Disección coronaria espontánea de arteria coronaria: a propósito de un caso

AUTORES

1. Mercedes Vicente de Vera Bueno. Médico en Hospital Universitario Joan XXIII. Tarragona. España.
2. Paola Navarro Lago. Facultativo Especialista en Hospital Reina Sofía, Tudela. España.
3. Julia García García. Médico Adjunto de Digestivo en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
4. Javier Moreira Calderón. Médico en Hospital Universitario Joan XXIII. Tarragona. España.
5. Ainara Baines García. Médico Adjunto de Digestivo en el Hospital Reina Sofía. Tudela. España.

RESUMEN

La disección coronaria espontánea (SCAD, por sus siglas en inglés) es una entidad clínica caracterizada por la separación no traumática y no aterosclerótica de las capas de la pared de una arteria coronaria. Este fenómeno puede dar lugar a la formación de un hematoma intramural (IMH) o a una rotura de la capa íntima, lo cual genera compresión del lumen arterial verdadero y, en consecuencia, compromete el flujo sanguíneo coronario.

SCAD representa una causa significativa de infarto agudo de miocardio (IAM) en mujeres jóvenes y de mediana edad, y se ha asociado con frecuencia a patologías subyacentes como la displasia fibromuscular. La obstrucción del flujo coronario, resultante tanto del IMH como de la disrupción intimal, puede inducir isquemia miocárdica y, en situaciones más graves, conducir a un IAM.

El diagnóstico de SCAD se establece principalmente mediante angiografía coronaria. No obstante, las técnicas de imagen intracoronaria, tales como la tomografía de coherencia óptica (OCT) y el ultrasonido intravascular (IVUS), permiten una evaluación más detallada y precisa de la disección. El manejo clínico suele ser conservador, dado que la intervención coronaria percutánea se asocia a una mayor tasa de complicaciones en comparación con los casos de enfermedad coronaria de origen aterosclerótico.

PALABRAS CLAVE

Disección coronaria espontánea, hematoma intramural, infarto agudo de miocardio, ultrasonido intravascular.

ABSTRACT

Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a clinical entity characterized by a non-traumatic and non-atherosclerotic separation of the layers of the coronary artery wall. This process may lead to the formation of an intramural hematoma (IMH) or an intimal tear, resulting in compression of the true arterial lumen and subsequent impairment of coronary blood flow^1,2.

SCAD is a significant cause of acute myocardial infarction (AMI) in young and middle-aged women, and it is frequently associated with underlying conditions such as fibromuscular dysplasia. The obstruction of coronary flow, whether due to IMH or intimal disruption, can result in myocardial ischemia and, in more severe cases, myocardial infarction.

The diagnosis of SCAD is primarily established through coronary angiography. However, intracoronary imaging techniques such as optical coherence tomography (OCT) and intravascular ultrasound (IVUS) provide more precise and detailed assessment of the dissection. Clinical management is typically conservative, as percutaneous coronary intervention is associated with a higher complication rate compared to atherosclerotic coronary disease^3-5.

KEY WORDS

Spontaneous coronary artery dissection (SCAD), Intramural hematoma (IMH), Acute myocardial infarction (AMI), Intravascular ultrasound (IVUS).

INTRODUCCIÓN

La disección coronaria espontánea (SCAD) es un trastorno en el que las capas de la pared arterial coronaria se separan, lo que interfiere con el flujo sanguíneo coronario. Esta separación puede ocurrir sin la presencia de aterosclerosis, trauma externo o procedimientos invasivos, lo que la distingue de otros tipos de enfermedades arteriales. Aunque la SCAD representa una fracción pequeña de los casos de infarto de miocardio, su importancia radica en la alta incidencia entre mujeres jóvenes, con una fuerte asociación a condiciones como la displasia fibromuscular (FMD)^2,3,6.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 62 años sin antecedentes cardiológicos previos y en ausencia de factores de riesgo cardiovascular. Refiere 3 días de dolor en hombro izquierdo, el primer episodio mientras andaba, que se autolimitó con el reposo. A los 4 días presenta inicio de dolor centro-torácico irradiado a brazo y hombro izquierdo de intensidad EVA 8/10. A la llegada del servicio de emergencias TA 129/100 mmHg, FC 117 lpm, SatO2 98%. Se realiza ECG que muestra ritmo sinusal a 87 lpm, QRS estrecho, elevación del ST en cara inferior y I-aVL y V5-V6. Se administran cargas de doble antiagregación y anticoagulación. Se activa código infarto. Llega a la sala de hemodinámica estable. Exploración física sin signos congestivos. Ecoscopia ventrículo izquierdo con hipocinesia en segmentos basal de septo inferior, y segmentos medio apical de cara lateral, inferolateral e inferior, con FEVI visual conservada. Ventrículo derecho de tamaño y función normal. Insuficiencia mitral leve. Insuficiencia tricuspídea leve. Sin derrame pericárdico. Aorta ascendente no dilatada (34mm). Se realiza cateterismo vía radial derecha que muestra enfermedad coronaria significativa de 1 vaso secundaria a disección espontánea de la 1º obtusa marginal (OM1) distal del 99%. Dada la presencia de oclusión/suboclusión muy distal en ramo secundario (OM1) de circunfleja no dominante con imagen de disección espontánea, en paciente hemodinámicamente estable, con fracción de eyección conservada y con mejoría importante de la clínica con el tratamiento establecido, se decide tratamiento médico.

Durante el ingreso en Cardiología, se mantiene monoantiagregada con aspirina 100 mg y se inicia bisoprolol 1.25mg cada 12h. Se pautan estatinas de alta potencia. Se realiza ECG de control que muestra normalización del ST en cara inferior con mínima elevación residual en V5-V6. Se mantiene asintomática, sin nuevos episodios de dolor torácico. Analítica de ingreso sin alteraciones con troponina pico >25.000ng/L. ECG evolutivo muestra negativización de ondas T en cara ínfero-lateral. Ecocardiografía reglada muestra ventrículo izquierdo no dilatado y función ventricular izquierda conservada con hipocinesia de caras anterolateral e inferolateral medial y lateral e inferior apical, así como insuficiencia mitral leve-moderada II degenerativa. Al alta se realiza estudio inmunológico y de trombofilias que resultan negativos.

DISCUSIÓN

La disección coronaria espontánea (SCAD) es una causa importante y a menudo subdiagnosticada de infarto agudo de miocardio (IAM) en mujeres jóvenes y de mediana edad, especialmente en aquellas menores de 50 años. Aunque históricamente se ha considerado una condición rara, la creciente conciencia y la mejora de las técnicas de imagen intracoronarias han revelado que la SCAD representa una porción significativa de los casos de síndrome coronario agudo (SCA), particularmente en mujeres. Su diagnóstico temprano es crucial, ya que la SCAD puede tener consecuencias severas, desde infartos de miocardio hasta complicaciones a largo plazo, como la recurrencia de la disección.

Epidemiología y Características Clínicas^4,5,7:

La SCAD afecta predominantemente a mujeres jóvenes y de mediana edad, con una alta prevalencia en aquellas menores de 50 años. La American Heart Association reporta que SCAD es responsable de hasta el 35% de los casos de síndrome coronario agudo en mujeres menores de 50 años, lo que subraya su importancia como una causa primaria de IAM en este grupo etario. La media de edad de los pacientes con SCAD es de aproximadamente 51.7 años, según estudios como el Canadian Spontaneous Coronary Artery Dissection Cohort Study. Aunque el diagnóstico de SCAD es desafiante, especialmente en mujeres sin factores de riesgo ateroscleróticos tradicionales, su prevalencia parece estar aumentando a medida que se mejoran las tecnologías de imagen y el reconocimiento clínico de la condición.

Las manifestaciones clínicas de la SCAD suelen ser similares a las de otros tipos de infartos de miocardio. El dolor torácico es el síntoma más común, pero los pacientes pueden presentar síntomas diversos, como dificultad para respirar y mareos. Aunque algunos casos de SCAD son asintomáticos, otros pueden presentar complicaciones graves, lo que requiere una intervención rápida. Un aspecto fundamental a tener en cuenta es que la SCAD ocurre sin la presencia de aterosclerosis, lo que la distingue de la enfermedad coronaria aterosclerótica típica, y puede ser fácilmente confundida con un infarto inducido por esta última.

Fisiopatología y Mecanismos de Lesión^7-10:

La fisiopatología subyacente de la SCAD implica la separación espontánea de las capas de la pared arterial, que puede resultar en la formación de un hematoma intramural (IMH) o en una disrupción de la capa íntima. La acumulación de sangre en el espacio entre las capas arteriales puede comprimir el lumen verdadero de la arteria, lo que provoca una reducción del flujo sanguíneo y, en consecuencia, isquemia miocárdica. Esta obstrucción puede ser temporal o persistente, dependiendo de la extensión y la localización de la disección. En casos severos, la disrupción intimal y la formación de un hematoma pueden llevar a la oclusión completa de la arteria coronaria, lo que desencadena un infarto de miocardio. Aunque la SCAD se asocia con características anatómicas y funcionales particulares, el hecho de que no esté relacionada con la aterosclerosis tradicional subraya la complejidad de su diagnóstico y tratamiento.

Factores de Riesgo y Comorbilidades Asociadas^1,2,7,9:

Uno de los hallazgos más relevantes en el estudio de la SCAD es la fuerte asociación con condiciones preexistentes como la displasia fibromuscular (FMD), trastornos del tejido conectivo y enfermedades inflamatorias sistémicas. La displasia fibromuscular, una enfermedad que afecta las arterias, se encuentra en un alto porcentaje de pacientes con SCAD, con prevalencias que varían entre el 25% y el 86%. Esta condición predispone a las arterias a un mayor riesgo de disección espontánea debido a la alteración de la estructura arterial. Además, el estado periparto, especialmente el embarazo y el postparto, representa un factor de riesgo significativo, ya que los cambios hormonales y la alteración en la mecánica cardiovascular pueden contribuir a la aparición de SCAD en mujeres jóvenes. El uso de anticonceptivos orales, la terapia hormonal postmenopáusica y tratamientos de fertilidad también se han identificado como factores predisponentes, lo que pone de manifiesto la interacción entre las hormonas y la salud vascular.

El estrés físico y emocional intenso también se ha documentado como un desencadenante de la SCAD. De hecho, un estudio reciente indicó que más del 50% de los pacientes con SCAD reportaron haber experimentado un estresor emocional antes de la aparición del evento, lo que sugiere que el estrés puede jugar un papel crucial en la fisiopatología de esta enfermedad. Además, trastornos del tejido conectivo como el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos vascular aumentan significativamente el riesgo de SCAD, lo que resalta la importancia de un enfoque diagnóstico integral en pacientes con antecedentes familiares de enfermedades del tejido conectivo.

Manejo Clínico y Tratamiento^8-10:

El tratamiento de la SCAD se ha centrado históricamente en un enfoque conservador. Debido a las altas tasas de complicaciones asociadas con la revascularización percutánea (PCI), este enfoque es generalmente preferido en la mayoría de los casos. El uso de medicamentos como aspirina y beta-bloqueadores es fundamental para reducir la recurrencia de la disección. Los beta-bloqueadores son especialmente útiles para reducir el estrés hemodinámico en el corazón, mientras que la aspirina ayuda a prevenir la formación de coágulos. En la mayoría de los pacientes con SCAD, el tratamiento conservador ha demostrado ser eficaz, con tasas de mortalidad relativamente bajas y recuperación sin la necesidad de intervenciones invasivas.

Sin embargo, en casos de inestabilidad hemodinámica, isquemia persistente, o cuando la disección involucra la arteria coronaria principal izquierda, la revascularización mediante PCI o cirugía de bypass coronario (CABG) puede ser necesaria. Estos procedimientos deben ser realizados sólo en centros especializados con experiencia en el manejo de SCAD, dado el riesgo elevado de complicaciones en estos casos. El manejo también debe incluir una evaluación exhaustiva de condiciones preexistentes como la displasia fibromuscular y los trastornos del tejido conectivo, ya que estas pueden influir en el riesgo de recurrencia y complicaciones.

La rehabilitación cardíaca es un componente esencial del tratamiento de SCAD, ya que ha mostrado beneficios a largo plazo en la salud cardiovascular. Los programas de rehabilitación específica para SCAD ayudan a mejorar la calidad de vida de los pacientes, reduciendo el riesgo de complicaciones futuras y promoviendo una mejor salud vascular.

CONCLUSIÓN

La SCAD es una enfermedad rara pero significativa que debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de mujeres jóvenes y de mediana edad con síntomas de infarto de miocardio. Su prevalencia está aumentando debido a la mejora en las técnicas de diagnóstico y la mayor conciencia clínica de esta condición. Aunque la mayoría de los pacientes con SCAD pueden ser tratados de manera conservadora con buenos resultados, es crucial un enfoque individualizado que considere los factores de riesgo, las comorbilidades y las características específicas de la disección. El manejo adecuado, que incluye un tratamiento farmacológico adecuado, la identificación temprana de condiciones subyacentes y la posible revascularización en casos seleccionados, es esencial para optimizar los resultados a largo plazo y minimizar el riesgo de recurrencias. La SCAD, al ser una enfermedad compleja y multifactorial, requiere un enfoque multidisciplinario que involucre a cardiólogos, radiólogos, y otros especialistas en el manejo de condiciones vasculares y del tejido conectivo.

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