Embolia de líquido amniótico. Artículo monográfico

AUTORES

1. Mercedes Aso de Guzmán. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
2. Laura Ibarra Mingote. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
3. Olga Morales Berges. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
4. Irene Ridruejo Martínez. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.
5. Yaiza Motrel Ferreruela. Matrona en Hospital Universitario San Jorge, Huesca.
6. Fernando Borniquel Agudo. Matrona en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza.

RESUMEN

La embolia de líquido amniótico es una emergencia obstétrica poco frecuente y con una alta morbimortalidad materna y fetal. Su causa no está claramente definida, aunque una gran parte de los autores apuntan a una respuesta inflamatoria desmedida por parte de la gestante ante antígenos fetales en sangre materna, como causa más plausible. Es por ello, que para algunos autores el diagnóstico correcto de este cuadro debería ser ‘’síndrome anafilactoide del embarazo’’. No se puede predecir ni prevenir, y se requiere una alta capacidad de criterio para poder sospechar a tiempo que estamos ante la aparición de este síndrome, donde la implantación rápida de medidas de soporte vital va a ser indispensable para salvaguardar la vida de la gestante y/o feto.

PALABRAS CLAVE

Embolia líquido amniótico, cuidados críticos.

ABSTRACT

Amniotic fluid embolism is a rare obstetric emergency with high maternal and fetal morbidity and mortality. Its cause is not clearly defined, although many authors point to an excessive inflammatory response on the part of the pregnant woman to fetal antigens in maternal blood, as the most plausible cause. That is why, for some authors, the correct diagnosis of this condition should be “anaphylactoid pregnancy syndrome.” It cannot be predicted or prevented, and a high capacity for judgment is required to be able to suspect in time that we are facing the appearance of this syndrome, where the rapid implementation of life support measures will be essential to safeguard the life of the pregnant woman and /or fetus.

KEY WORDS

Amniotic fluid embolism, critical care.

DESARROLLO DEL TEMA

La embolia de líquido amniótico (ELA) es una emergencia obstétrica rara, impredecible y que provoca una situación de complejo manejo, y es considerada una de las principales causas de mortalidad materna periparto en el mundo. El desarrollo de esta patología, que viene dada de forma súbita, se manifiesta como un síndrome caracterizado por la presencia de hipoxia, shock hemodinámico, hipotensión, paro cardiorrespiratorio y coagulación intravascular diseminada (CID), pudiendo provocar la muerte materna y/o fetal. La causa que deriva en una embolia de líquido amniótico no está sujeta a una certeza científica, aunque bien es cierto, que lo más plausible es que la exposición a antígenos fetales durante el parto active mediadores proinflamatorios, que desencadenan una cascada inflamatoria y la liberación de sustancias vasoactivas similar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que se produce en la sepsis y el shock séptico^1,2.

Su incidencia se estima en 2 a 6/100.000 embarazos, aunque se desconoce la verdadera incidencia debido a un diagnóstico inexacto y a una falta de reporte de casos no letales. Por lo general, ocurre al final del embarazo, durante el trabajo del parto, tras el mismo o tras cesárea; pero puede ocurrir en el primer o segundo trimestre de gestación, tras traumatismos abdominales o tras un procedimiento de amniocentesi^1-3.

Estudios anteriores revelaban una tasa de mortalidad de hasta el 61-86%, pero estudios recientes sugieren una letalidad inferior, siendo esta de entre el 13 al 26%. Esta significativa disminución del riesgo de mortalidad materna por esta afección puede ser el resultado de un diagnóstico temprano y una mejor atención, así como de cambios en los criterios de inclusión de casos. En cuanto al riesgo de recurrencia, se desconoce cómo puede ser su repercusión, ya que se han informado embarazos posteriores exitosos².

FISIOPATOLOGÍA:

La causa de la embolia de líquido amniótico no se comprende totalmente y varias han sido las teorías que han intentado dar una respuesta. Comúnmente, se creía que se trataba de un trastorno principalmente mecánico y obstructivo, que venía dado por un parto complicado, una placentación anormal, un traumatismo o cualquier otro evento que produjera la ruptura de la barrera de la circulación materna y el líquido amniótico y que forzara la entrada de este en el torrente sanguíneo materno. Este paso de elementos fetales en la circulación materna determinaba un vasoespasmo severo, con cor pulmonale agudo, hipertensión pulmonar transitoria e hipoxia severa. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que se trata de un mecanismo mucho más complejo. La presencia de células escamosas fetales en los vasos pulmonares se detecta también en mujeres con embarazos normales a las que se les realizó una cateterización de la arteria pulmonar por otras causas médicas, y esto no desencadenó en una embolia de líquido amniótico^2-4.

La segunda hipótesis, y la que parece más plausible, ya fue descrita como posible causa por Attwood en 1956, y sugiere que se trata de un mecanismo de anafilaxia y por ello algunos autores prefieren hacer referencia a este evento como ‘’síndrome anafilactoide del embarazo’’. Así, la entrada de líquido amniótico en la circulación materna activa mediadores inflamatorios, provocando una respuesta humoral desmedida. Esta teoría está respaldada por el hecho de que el líquido amniótico contiene productos vasoactivos y procoagulantes. La ​​propiedad procoagulante directa del líquido amniótico puede explicar la prevalencia de la coagulación intravascular diseminada (CID) en la ELA. Esta respuesta inflamatoria provoca graves lesiones en órganos; en particular, en los pulmones y el corazón, y desencadena la cascada de la coagulación, lo que resulta en la ya nombrada CID. Además, no hay que olvidar los graves riesgos que corre el feto, en caso de no haber nacido previamente, derivados de la hipoxia y la hipotensión materna. El efecto del propio líquido amniótico (exposición antigénica) y la hipersensibilidad materna, serán los que determinarán la naturaleza y la gravedad del síndrome clínico^1,5.

FACTORES DE RIESGO:

Como se ha comentado anteriormente, el desarrollo de este cuadro clínico es inevitable y no se comprende en su totalidad, es por ello por lo que es difícil acotar los factores de riesgo que favorecen su aparición. La ELA puede ocurrir en mujeres sanas durante el trabajo de parto, durante una cesárea, durante el primer y segundo trimestre del embarazo. Se han registrado casos hasta 48 h postparto, durante el aborto, después de un traumatismo abdominal, e incluso se ha producido tras la inyección intrauterina de solución salina hipertónica para inducir el aborto^2,5.

Dentro de los factores de riesgo que se han determinado se encuentran los siguientes,

Factores de riesgo maternos:

• Mayor edad materna.
• Multiparidad.
• Contracciones intensas durante el parto.
• Traumatismo abdominal.
• Cesárea.
• Inducción del parto.
• Placenta previa.
• Eclampsia.
• Embarazo múltiple.
• Desgarros en el útero o el cuello uterino.
• Desprendimiento prematuro de la placenta.
• Parto con fórceps.
• Polihidramnios.

Factores fetales:

• Sufrimiento fetal.
• Muerte fetal.
• Bebé varón.

CURSO CLÍNICO:

Clark propuso un modelo clínico que se divide en diferentes fases: la primera de ellas vendría determinada por una intensa vasoconstricción pulmonar y liberación de sustancias vasoactivas, que acaban produciendo una hipertensión pulmonar que conlleva una insuficiencia ventricular derecha e hipoxia, que puede durar hasta 30 minutos. En la segunda fase se produce una insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar, pudiendo llegar a producir el paro cardiaco. La tercera fase se caracteriza por la afectación neurológica, con coma y convulsiones, y es por esta afección por lo que hasta el 85% de mujeres que sobreviven al cuadro lo hacen con secuelas neurológicas. Además, en cualquiera de estas etapas se puede superponer la aparición de una coagulopatía con coagulación intravascular diseminada (CID), que puede desarrollarse desde los 10 minutos hasta las 4 horas después del inicio del cuadro ^1,4,5.

Se debe tener presente el inicio repentino de la ELA, aunque hay síntomas que es preciso reconocer como premonitorios, como son: la disnea aguda, la agitación, los escalofríos, la sudoración, la tos o la ansiedad. Pese a la complejidad del cuadro, se han descrito una serie de síntomas que podrían ayudar al diagnóstico temprano del cuadro²:

• Hipotensión: es el signo y síntoma clínico más común.
• Convulsiones: en el 10 a 20% de los casos el síntoma inicial.
• Tos: como manifestación de disnea.
• Estado mental alterado.
• Cianosis.
• Atonía uterina: por hipoperfusión uterina.
• Sufrimiento fetal.
• Coagulopatía o hemorragia grave.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

La rápida instauración del cuadro, su repentino comienzo y la gravedad del mismo, prácticamente obliga a diagnosticarlo en función del cuadro que presenta la paciente y de los signos y síntomas que se van observando. Además, Clark definió los criterios clásicos para el diagnóstico de una ELA; pero, a pesar de estar descritos, las manifestaciones clínicas de este síndrome son variables y los criterios clásicos pueden no estar presentes. Estos criterios clásicos son los siguientes^1,6:

• Hipotensión aguda o paro cardíaco.
• Hipoxia aguda.
• Coagulopatía o hemorragia severa en ausencia de otras explicaciones.
• Todo esto ocurre durante el parto, cesárea, dilatación y evacuación, o dentro de los 30 minutos posparto sin otra explicación de los hallazgos.

En cuanto a la actuación es importante que, si la situación lo permite, se extraiga una gasometría arterial, un hemograma completo con recuento plaquetario, tiempo parcial de tromboplastina y protrombina, dosificación de fibrinógeno y de productos de degradación de la fibrina, estudio de grupo y Rh, realización de radiografía de tórax y electrocardiograma. Además, autores señalan que la rápida aparición de coagulación intravascular diseminada (CID) puede ser el hallazgo clínico clave que nos ayude a diagnosticar la ELA.

Incluso la realización de un diagnóstico certero postmortem se vuelve complejo, ya que la mera presencia de células pavimentosas fetales y pelo en la circulación pulmonar no confirma el diagnóstico, porque como se ha explicado previamente, estos restos pueden aparecer en mujeres que tras el parto no han presentado un cuadro de ELA. Por lo tanto, pocas veces se logra un diagnóstico positivo con la Anatomía Patológica, siendo de alta sospecha la presencia de elementos fetales¹.

Asimismo, es importante hacer un diagnóstico diferencial de diferentes patologías: shock séptico, shock cardiogénico (infarto agudo de miocardio), embolia pulmonar o gaseosa, tromboembolismo masivo, disección aórtica, así como la neumonía por aspiración, las reacciones alérgicas medicamentosas, los accidentes anestésicos o el desprendimiento de placenta^5,6.

El tratamiento de la ELA será mayormente sintomático, y los factores clave en su tratamiento son el reconocimiento temprano, la pronta reanimación y el parto del feto a la mayor brevedad.

Una de las premisas deberá ser controlar las vías respiratorias, la respiración y la circulación siguiendo la secuencia ABC; y en caso de parada cardiorrespiratoria iniciar RCP. Si esto ocurre antes del parto, si la reanimación no tiene un resultado satisfactorio inmediato y si el feto es viable, se requiere que la extracción del feto sea inmediata, pues puede mejorar el resultado materno y puede ser vital para la supervivencia de un feto de edad gestacional viable. Así, el parto por cesárea mejorará la hemodinámica materna y debe iniciarse dentro de los 4 minutos en una paciente sometida a reanimación cardiopulmonar para aumentar la probabilidad de una reanimación exitosa. Es necesario recordar, que la reanimación cardiopulmonar en mujeres gestantes que aún no han dado a luz habrá de realizarse desplazando manualmente el útero.

Debe realizarse un correcto soporte hemodinámico, pero para evitar la sobrecarga de líquidos en casos de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha, se recomienda utilizar derivados sanguíneos para la reanimación de volumen en lugar de líquidos cristaloides o coloides. En cuanto a la prevención de atonía uterina y CID, se recomienda la administración intravenosa de uterotónicos, la administración de ácido tranexámico (1 g IV durante 10 min), e inicio de transfusión sanguínea en una proporción 1:1:1 de glóbulos rojos, plaquetas y plasma fresco o congelado. La heparina está contraindicada en la CID secundaria a la ELA^5,6.

CONCLUSIÓN

La instauración inesperada y desarrollo rápido de una ELA, hacen de ella una emergencia obstétrica de carácter vital para la gestante, e incluso para el feto si éste aún persiste en el vientre materno. Si bien su causa no está del todo clara y son varios los interrogantes que quedan por esclarecer sobre este síndrome, es importante que el personal sanitario, destinado a la atención al parto, conozca los posibles signos y síntomas, y la respuesta más adecuada para cada uno de ellos para así enfrentar una situación de este tipo de la manera más rápida y efectiva posible.

BIBLIOGRAFÍA

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