TSLC

Enfermedad inflamatoria intestinal

26 septiembre 2025

AUTORES

Valvanera Uterga Rodríguez. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Clínica veterinaria Albeitar, Zaragoza. Aragón, España.
Olaia Grijalbo Barcenilla. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza. Aragón, España.
Aroa Calvo Sanjuan. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza. Aragón, España.
Joan Marín Egea. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Facultad de Veterinaria de Zaragoza, Zaragoza. Aragón, España.
Marta Iglesias Belles. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza. Aragón, España.
Marta Fernández Marín. Técnico Superior en Laboratorio de Diagnóstico clínico. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza. Aragón, España.

RESUMEN

La enfermedad inflamatoria intestinal, EII es un término utilizado para describir diversos trastornos que provocan una inflamación y enrojecimiento de los tejidos del tracto digestivo por un tiempo prolongado (crónica) o que va y viene constantemente. Existen dos tipos de EII, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, ambas tienen mucho en común aunque sean diferentes la una de la otra. La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el recto, teniendo una mayor frecuencia en el intestino delgado. Esta enfermedad consiste en una inflamación de las paredes digestivas. La colitis ulcerosa afecta al revestimiento del intestino grueso, colon. Y al recto generando así una inflamación y llagas más comúnmente conocidas como úlceras. Estas dos afecciones se presentan con diarrea, sangrado rectal, dolor abdominal, fatiga y pérdida de peso. En algunas personas la EII, solo causa algunos síntomas leves y no suele producir casos graves, aunque en otras personas en un menor porcentaje, es una afección que les va debilitando y que puede desencadenar complicaciones en su salud.

PALABRAS CLAVE

Tracto digestivo, respuesta inmunitaria, inflamación, barrera epitelial.

ABSTRACT

Inflammatory bowel disease (IBD) is a term used to describe various disorders that cause prolonged (chronic) inflammation and redness of the tissues of the digestive tract, or inflammation that comes and goes. There are two types of IBD, Crohn’s disease and ulcerative colitis, which have much in common even though they are different. Crohn’s disease can affect any part of the digestive tract, from the mouth to the rectum, being most common in the small intestine. This disease involves inflammation of the digestive walls. Ulcerative colitis affects the lining of the large intestine, or colon, and the rectum, causing inflammation and sores more commonly known as ulcers. Both conditions present with diarrhea, rectal bleeding, abdominal pain, fatigue, and weight loss. In some people, IBD causes only mild symptoms and rarely leads to severe cases, although in others, to a lesser extent, it is a debilitating condition that can lead to health complications.

KEY WORDS

Digestive tract, immune response, inflammation, epithelial barrier.

DESARROLLO DEL TEMA

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un grupo de trastornos crónicos del tubo digestivo que se caracterizan por una inflamación persistente de la mucosa intestinal, de origen autoinmune e idiopático. Las dos formas principales son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). La colitis ulcerosa afecta de manera continua a la mucosa del colon y del recto, produciendo así unas úlceras superficiales que pueden producir, diarrea con sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal.La enfermedad de Crohn puede darse en cualquier segmento del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con inflamación, lesiones segmentarias y complicaciones como fístulas, estenosis y abscesos. Los síntomas más frecuentes suelen incluir diarrea crónica, dolor abdominal, pérdida de peso, sangrado rectal, fiebre y fatiga. En algunos pacientes se presentan manifestaciones extraintestinales como artritis, lesiones cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso), alteraciones oculares y hepatobiliares. El diagnóstico se basa en la combinación de la historia clínica, estudios endoscópicos, pruebas de imagen, histología y biomarcadores inflamatorios (como proteína C reactiva y calprotectina fecal). El tratamiento busca inducir y mantener la remisión de la enfermedad, usando antiinflamatorios (5-ASA, corticoides), inmunomoduladores (azatioprina, metotrexato), terapias biológicas (anti-TNF, anti-integrinas, anti-IL) y, en casos graves, cirugía. La EII es una enfermedad de curso crónico y recurrente que impacta significativamente la calidad de vida de los pacientes, por lo que requiere un manejo integral, multidisciplinario y un seguimiento prolongado¹.

En este caso se puede hablar en general, incluyendo tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn, aunque no exista un resultado específico, implica la presencia de factores patogénicos como el microbiota intestinal anormal, la desregulación de la respuesta inmunitaria, cambios ambientales o variantes genéticas, y cambios en la vida cotidiana. La etiología de esta enfermedad no se comprende completamente ya que los estudios indican que no hay un único resultado, por lo que según han podido observar y estudiar es una combinación de diversos factores como por ejemplo, genéticos, en los vuelos hay varios genes que se pueden apreciar con un riesgo aumentado de desarrollar EII, aunque estos genes están relacionados con el sistema inmune, la barrera epitelial intestinal y la respuesta inflamatoria, por ello dependen los síntomas en cada paciente. Algunos de los más importantes son, NOD2/CARD15, es un gen encargado de la detección de patrones moleculares asociados con patógenos, su mutación se asocia a la enfermedad de Crohn, sobre todo con la inflación de íleon. ATG16L1 y IRGM, estos se implican a los mecanismos de autofagia, la cual es un proceso celular crucial para la eliminación de los patógenos intracelulares y el mantenimiento de la homeóstasis intestinal. IL23R, sus mutaciones se asocian con un mayor riesgo de EII, aunque también se pueden relacionar con la respuesta inmune frente a patógenos intestinales. Genes relacionados con el HLA, más en específico, el HLA-DRB1 el cual se ha vinculado con un gran riesgo de desarrollar una colitis ulcerosa. Como factores inmunológicos, los cuales se encargan de observar la respuesta inmunitaria anormal hacia las bacterias intestinales que pueden desencadenar la inflamación. Una persona con EII su sistema inmunológico puede atacar incorrectamente el tejido intestinal de su organismo, hay dos tipos, la respuesta inmune alterada, en la que está la respuesta inmune innata, esta produce una activación excesiva de células inmunitarias en la mucosa intestinal, como macrófagos y células dendríticas, las cuales son células incapaces de tolerar la microbiota intestinal haciendo que la ataquen lo que contribuye a la inflamación crónica; y la respuesta inmune adaptativa, en la cual hay una activación inmensa de linfocitos T helper, la interleucina-12 y IL-23 las cuales son mediadores en la diferenciación de las células Th1 y Th17. El segundo tipo es la regulación inmunológica deficiente, en la cual las células T reguladoras juegan un papel crucial en la suspensión de la inflamación y el mantenimiento de la homeostasis inmunológicaca².

En estos pacientes a menudo se suele producir una disfunción de las células, lo cual facilita una respuesta inmune descontrolada contra la microbiota intestinal y células epiteliales. Un exceso de producción de citoquinas proin flzmaorias, el TNF- a es uno de los principales mediadores de la inflación, esta citoquina índice la liberación de otras moléculas inflamatorias y llega a provocar daño en los tejidos intestinales. Los factores ambientales, como el tabaquismo, la dieta, la exposición a ciertos medicamentos o el estrés y ansiedad, llegan a incrementar el riesgo a desarrollar EII o alternativamente agravar severamente los síntomas. Las alteraciones en la barrera intestinal, la mucosa intestinal está compuesta por una capa epitelial, una de mucus y una de células inmunitarias que ayudan a proteger el intestino de los patógenos y así mantener el equilibrio de la microbiota intestinal, hay varios factores que se ven afectados, la disfunción de la barrera epitelial, en la cual existe una alteraron de la integridad de la capa epitelial intestinal, lo que permite el paso de bacterias, toxinas u otros patógenos sobre el tejido subyacente, lo que puede activar el sistema inmune y provoca la inflamación. Las disfunciones en estas proteínas permiten una mayir permeabilidad intestinal, conocido como intestino permeable. El desbalance de la microbiota intestinal, las alteraciones en la composición de las bacterias intestinales pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad ya que un desequilibrio en el microbiota puede influir gravemente en la respuesta inmune. Los factores psicosociales como el estrés, ansiedad o depresión pueden influir en la aparición y el transcurso de la enfermedad, aunque no lleguen a ser causas directas tiene mucho papel en juego. Algunas características inmunitarias más relevantes en la enfermedad inflamatoria intestinal son, la inflamación crónica, es una inflamación constante y persistente en la mucosa intestinal, que puede afectar a diversas partes del tracto digestivo, que puede deberse a una respuesta inmune inapropiada al microbiota intestinal. que puede deberse a antígenos alimentarios. La alteración en el microbiota, las personas que padecen esta enfermedad presentan un equilibrio en la microbiota intestinal, lo que contribuye a la inflamación de la mucosa. La respuesta inmunitaria puede ser inadecuada y provocar una inflamación excesiva. Producción de citoquinas, si hay una producción muy elevada de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-6 e interleucina-12, que está asociada con la exacerbación de la inflamación. Estas juegan un papel muy importante en la mediación de la inflamación y la respuesta inmunitaria. La disfunción de la barrera intestinal, esta permite que antígenos y bacterias del intestino penetran en el tejido subyacente, desencadenando así una respuesta inmunitaria. Infiltración de células inmunitarias, en las areas afectadas hay una infiltración de linfocitos T CD4+ y células B las cuales contribuyen a la inflamación y al daño tisular. Para esta enfermedad hay diferentes manifestaciones clínicas, dependiendo del tema se engloban las enfermedades tanto la de Crohn como la colitis ulcerosa, aunque en este apartado se diferencian. A pesar de ello mantiene algunos síntomas en común como, diarrea, sangrado rectal, dolor abdominal, pérdida de peso y fatiga. La colitis ulcerosa, se trata principalmente de la inflamación y aparición de úlceras a lo largo del tracto digestivo por lo que se diferencian dependiendo de la zona que afecte. Puede ser proctitis si afecta al recto, colitis izquierda si afecta al lado izquierdo del colon o colitis total que afectará a todo el colon. La extensión de la enfermedad puede influir en la gravedad de los síntomas del paciente. Esta enfermedad tiene períodos de brotes y remisiones por ello hay que tener en cuenta siempre la atención médica para prevenir complicaciones y evitar que se agraven los síntomas³.

Podemos dividir los síntomas según en qué parte afecten, síntomas gastrointestales, diarrea es muy común y suele ir acompañado de sangre o mucosa. Sangrado rectal, la presencia de sangre es indicativo de esta enfermedad ya que se suele romper la úlcera y aparecer la sangre. Dolor abdominal, pueden ser cólicos o dolor constante localizado en la parte baja del estómago. Urgencia fecal. Necesidad intensa de evacuar constantemente, puede llegar a darse una incontinencia fecal. Pérdida de peso. Fatiga. Anemia, debido a la pérdida de sangre. Síntomas sistémicos como la fiebre. A parte se pueden tener manifestaciones extraintestinales como, artritis, inflamación de las articulaciones. Problemas dermatológicos. Manifestaciones oculares. Enfermedades hepáticas, y algunas más graves como megacolon o perforación intestinal. La enfermedad de Crohn, esta enfermedad consta de la inflación de las capas más profundas del intestino delgado, aunque raramente se pueda dar a otras partes del tracto digestivo. Esta enfermedad tiene brotes y remisiones, algunas manifestaciones son, sintomas gastrointestinales como diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, fatiga, náuseas y vómitos, síntomas sistémicos como fiebre, anemia, fístulas, abscesos y perforación intestinal⁴.

Existen diversos tipos de tratamientos para esta enfermedad, un tratamiento de sostén consiste en un control de la dieta y el manejo del estrés. Existen informes anecdóticos de mejoría clínica con ciertas dietas, aunque los ensayos controlados no han mostrado beneficios constantes. El ácido 5-aminosalicilico, bloquea la producción de prostaglandinas y leucotrienos y aporta otros beneficios sobre la cascada inflamatoria, es absorbido con rapidez en la sección proximal del intestino delgado y debe formularse para la absorción diferida cuando es administrado por vía oral. Los corticosteroides, en dosis iniciales elevadas son útiles para las exacerbaciones agudas de la mayoría de las formas de EII cuando las combinaciones de 5-ASA son inadecuadas, aunque para el mantenimiento no son apropiados. Fármacos inmunomoduladores, sirven en la ayuda de la reducción de la actividad del sistema inmune y controlan la inflamación⁵.

CONCLUSIÓN

Los resultados obtenidos en el análisis de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal reflejan que tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn comparten una serie de manifestaciones clínicas comunes como diarrea crónica, dolor abdominal y pérdida de peso, pero difieren en cuanto a la extensión, la localización anatómica y la profundidad de la inflamación. Estos síntomas coinciden con lo estudiado previamente, que trata de que la colitis ulcerosa se limita al colon y afecta principalmente a la mucosa, mientras que la enfermedad de Crohn puede comprometer todo el tracto gastrointestinal y cursarse con una inflamación más profunda.

Se observa que la evolución clínica es heterogénea, con varios períodos de remisión y recaídas, lo que da nombre a el carácter crónico de la EII. En los resultados también se destaca la presencia de manifestaciones extraintestinales, particularmente suelen ser artritis y lesiones cutáneas, lo que confirma la naturaleza sistémica de la enfermedad y la necesidad de un abordaje multidisciplinario. En cuanto a las pruebas diagnósticas, la colonoscopia con biopsia se mostró como la herramienta más confiable para establecer el diagnóstico diferencial, ya que permite valorar el patrón inflamatorio y la distribución de las lesiones. Por otro lado, la calprotectina fecal y la proteína C reactiva se consolidaron como marcadores útiles para el seguimiento de la actividad inflamatoria, aunque se ha estudiado que no son muy específicos. Respecto al tratamiento, los resultados demuestran que los fármacos inmunomoduladores y biológicos han mejorado significativamente la tasa de remisión clínica y endoscópicas si lo comparamos con terapias convencionales, especialmente en pacientes con enfermedad de Crohn. Sin embargo, se ha confirmado que aún existe un pequeño grupo de pacientes con una respuesta subóptima o refractaria, en quienes la cirugía continúa siendo una alternativa necesaria. En conjunto, los resultados refuerzan la idea de que la EII es una enfermedad compleja y multifactorial, en la que intervienen diversos factores genéticos, inmunológicos y ambientales entre otros. Las diferentes estrategias diagnósticas avanzadas y el posible acceso a terapias dirigidas son claves para así optimizar el pronóstico y sobre todo mejorar la calidad de vida de los pacientes.

BIBLIOGRAFÍA