Factores asociados a mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico de un hospital de segundo nivel

 

AUTORES

1. Roberto Carlos García Vega. OOAD Veracruz Sur. México.
2. Mic Carmela Reséndiz Dáttoly. OOAD Veracruz Sur. México.
3. Dr. Héctor Miguel Villalobos Natarén. Profesor Titular de la Especialidad de Urgencias Médico-quirúrgicas. Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Veracruz. OOAD Veracruz, Sur. México.
4. Dra. María Yazmín Hernández Ambrosio. Coordinador Clínico de Educación e Investigación en Salud. Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Veracruz. OOAD Veracruz, Sur. OOAD Veracruz Sur. México.

 

RESUMEN

Antecedentes: El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como una alteración en la función cerebral, generada por una fuerza de aceleración y desaceleración o por una fuerza externa. En los países desarrollados, el traumatismo craneoencefálico representa la quinta causa de muerte después de la enfermedad isquémica cardiaca, el cáncer, la falla cardiaca y las enfermedades respiratorias. En México, el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática reporta que, en el año 2005, los accidentes representaron la tercera causa de muerte en general; al año mueren aproximadamente 24,000 personas, ocupa el séptimo lugar en el mundo por muertes por accidentes de tránsito y al día se produce la muerte de 55 personas. El conocimiento de los factores implicados en el traumatismo craneoencefálico resulta fundamental al momento de realizar un pronóstico de los pacientes afectados por dicha patología. Dichos indicadores constituyen los pilares básicos de las diferentes fórmulas o modelos pronósticos que se utilizan para realizar predicciones en el Traumatismo craneoencefálico. Dichos modelos, por tanto, estarán formados por el conjunto de una serie de variables y de unas escalas que sirven para medir el pronóstico final de estos pacientes. Por lo que es de vital importancia determinar a nivel local cuáles son los principales factores de riesgo asociados a mortalidad.

Objetivo: Determinar los factores asociados a mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico de un Hospital de Segundo Nivel.

Material y método: Estudio transversal, descriptivo, observacional. En el servicio Urgencias del Hospital General de Zona No.8 Córdoba, Veracruz del IMSS. Se incluyeron pacientes que cumplieran con los criterios de inclusión. Con una muestra de 202 pacientes obtenida mediante una fórmula para poblaciones finitas, mediante muestreo aleatorio simple, se les aplicó un instrumento creado exprofeso para explorar las variables que se pretenden analizar, entre las que destacan: edad, género, intensidad del mecanismo de lesión, puntuación de la escala de coma de Glasgow al ingreso, glucosa central, Tensión arterial media y reporte tomográfico. Se realizó el análisis estadístico mediante estadística descriptiva para las variables cualitativas mediante frecuencias y porcentajes; y medidas de dispersión para las variables cuantitativas como media, Desviación estándar, Varianza, utilizando el programa SPSS 23 y Graphpad prism 8. Para relacionar los factores de riesgo con la mortalidad se utilizó la prueba exacta de Fisher.

Resultados: Se observó que la edad media en traumatismos craneoencefálicos es de 38.5 años con una desviación estándar +/- 17.02, el 138 (68.3%) fueron del género masculino, mientras que 64 (31.7%) del sexo femenino. Los grados de severidad del TCE se clasificaron de la siguiente manera: leve 202 pacientes (86.1%), moderado 21 (10.4%) y severo 7 pacientes (3.5%), de los cuales 4 (2%) fallecieron, la lesión más frecuente en tomografía simple de cráneo fue hemorragia parenquimatosa con un 6 (3.0%), seguida de hemorragia subaracnoidea con 3 (1.5%). Los factores relacionados a mortalidad fueron: mecanismo de energía de la lesión, hiperglucemia e hipotensión arterial

Conclusión: La identificación de factores asociados a mortalidad es imprescindible en la práctica médica en el área de urgencias, ya que permite esclarecer el panorama y pronostico en estos pacientes, en la actualidad no existen escalas validadas en México sobre factores asociados a mortalidad, por lo que esta investigación abre una ventana de oportunidad a investigaciones futuras.

PALABRAS CLAVE

Factores, riesgo, traumatismo, craneoencefálico, mortalidad.

ABSTRACT

Background: Traumatic brain injury (TBI) is defined as an alteration in brain function, caused by an acceleration and deceleration force or by an external force. In developed countries, traumatic brain injury is the fifth cause of death after ischemic heart disease, cancer, heart failure, and respiratory diseases. In Mexico, the National Institute of Statistics, Geography, and Informatics reports that, in 2005, accidents were the third cause of death overall; Approximately 24,000 people die each year, it ranks seventh in the world for deaths from traffic accidents and 55 people die each day. Knowledge of the factors involved in head trauma is essential when making a prognosis for patients affected by this pathology. These indicators constitute the basic pillars of the different formulas or prognostic models that are used to make predictions in head trauma. These models, therefore, will be formed by a set of variables and scales that serve to measure the final prognosis of these patients. Therefore, it is vitally important to determine at a local level which are the main risk factors associated with mortality.

Objective: To determine the factors associated with mortality in patients with head trauma in a Second Level Hospital.

Material and method: Cross-sectional, descriptive, observational study. In the Emergency Service of the General Hospital of Zone No. 8 Córdoba, Veracruz of the IMSS. Patients who met the inclusion criteria were included. With a sample of 202 patients obtained by a formula for finite populations, through simple random sampling, an instrument created specifically to explore the variables to be analyzed was applied, among which the following stand out: age, gender, intensity of the injury mechanism, Glasgow coma scale score on admission, central glucose, mean arterial pressure and tomographic report. Prior to data collection, statistical analysis was performed using descriptive statistics for qualitative variables using frequencies and percentages; and dispersion measures for quantitative variables such as mean, standard deviation, variance, using the SPSS 23 and Graphpad prism 8 programs. Fisher’s exact test was used to relate risk factors with mortality.

Results: It was observed that the average age in head trauma is 38.5 years with a standard deviation +/- 17.02, 68.3% were male, while 31.7% were female, the degrees of severity of TBI were classified as follows: mild 202 patients (86.1%), moderate 21 (10.4%) and severe 7 patients (3.5%), of which 4 died, the most frequent injury in simple cranial tomography was parenchymal hemorrhage with (3.0%), followed by subarachnoid hemorrhage with (1.5%). The factors related to mortality were energy mechanism of the injury, hyperglycemia and hypotension

Conclusion: The identification of factors associated with mortality is essential in medical practice in the emergency area, since it allows to clarify the panorama and prognosis in these patients. Currently there are no validated scales in Mexico on factors associated with mortality, so this research opens a window of opportunity for future research.

KEY WORDS

Factors, risk, trauma, head injury, mortality.

INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como una alteración en la función cerebral, generada por una fuerza de aceleración y desaceleración o por una fuerza externa. En los países desarrollados, el traumatismo craneoencefálico representa la quinta causa de muerte después de la enfermedad isquémica cardiaca, el cáncer, la falla cardiaca y las enfermedades respiratoria y en México es considerada la tercera causa de muerte.

Con el fin de identificar el pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico, se han utilizado indicadores basados en los factores de riesgo. Estos son pilares básicos de las fórmulas o modelos pronósticos que se utilizan para conocer el pronóstico final de nuestros pacientes.

Existen validaciones de dichos modelos a nivel mundial y nacional, sin embargo, en nuestra región no existen investigaciones previas referentes a los factores de riesgos que se presentan con mayor frecuencia por lo que es fundamental identificarlos.

Así también, al suponer uno de los principales problemas de salud pública en países desarrollados, hay que recalcar que es una patología en la cual el profesional de la salud tiene un impacto directo en el resultado vital, y funcional posterior a sufrir un Traumatismo Craneoencefálico ya que va a depender tanto de la gravedad del impacto biomecánico inicial como de la presencia y gravedad de las agresiones sistémicas o intracraneales que aparecen a los minutos, horas o días posteriores que acrecentan las lesiones o producen nuevos daños cerebrales y que se denomina Lesión Secundaria. Al entender los factores que se asocian a un mal pronóstico y que se encuentran en menor o mayor medida dentro de nuestra área de influencia, se podrá proporcionar al paciente una mejor sobrevida y prevención de complicaciones.

MARCO TEÓRICO

Una definición clara y concisa de lesión cerebral traumática es fundamental para informar, comparar, interpretar estudios sobre Traumatismo Craneoencefálico. El Grupo de Trabajo de Evaluación Clínica y Demográfica de la Iniciativa Internacional e Inter agencias hacia Elementos de Datos Comunes para la Investigación sobre el Traumatismo Craneoencefálico, Lesión y Salud Psicológica han formado un grupo de expertos que proponen la siguiente definición: Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) a la alteración de la función cerebral o alguna otra evidencia de patología cerebral que fue ocasionada por una fuerza externa^1,2.

Se define alteración cerebral como al menos uno de los siguientes signos clínicos: un periodo de pérdida o deterioro de la consciencia. Cualquier evento de pérdida de memoria inmediatamente posterior al evento (amnesia anterógrada) o posterior a la lesión. Déficits neurológicos caracterizado por debilidad, pérdida de balance, cambio en la visión, afectación psicomotriz, paresia o plegía, alteración o pérdida sensorial o afasia. Cualquier alteración en el estado mental al momento de la lesión¹.

De igual manera, se define evidencia de patología cerebral a cualquier evidencia ya sea clínica, obtenida por neuroimagen o por laboratorio que confirme daño cerebral. Cuando se habla de fuerza externa se puede incluir cualquiera de los siguientes eventos: La cabeza siendo golpeada con o por un objeto o la cabeza golpeando un objeto. El cerebro sufriendo de movimientos de aceleración/desaceleración sin un trauma externo directo a la cabeza^1,3.

En los países desarrollados, el traumatismo craneoencefálico es una causa significativa de morbimortalidad. Cada año el 7.3% del total de las muertes (0.8 millones) son ocasionadas por un trauma; es la quinta causa más común de muerte después de la enfermedad isquémica cardiaca, el cáncer, la falla cardiaca y las enfermedades respiratorias².

En México, el Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática reporta que, en el año 2005, los accidentes representaron la tercera causa de muerte en general; al año mueren aproximadamente 24,000 personas, ocupa el séptimo lugar en el mundo por muertes por accidentes de tránsito².

La Organización Mundial de la Salud estableció que, de continuar las tendencias proyectadas en los países de ingresos bajos y medios, se presentaría un incremento en la mortalidad derivado de traumatismos originados por accidentes de tráfico entre los años 2000 y 2020, ocasionando que estos pasen a ocupar el tercer lugar en la lista de causas de años de vida saludables perdidos por discapacidad^2,3.

Entre 20 y 50 millones de personas sufren traumatismos no mortales de los cuales muchos llegan a generar una discapacidad. Más del 90% de las muertes generadas por accidentes de tránsito se producen en países en vías de desarrollo o de ingresos bajos encontrándose las tasas más elevadas en África y en Europa².

Cabe destacar que, desde edad más temprana, el género masculino tiene más probabilidad que el género femenino de verse involucrados en colisiones causadas por el tránsito. El 73% de las defunciones por esta causa son en varones de 25 años con tres veces más probabilidades de fallecer por esta razón que las mujeres en el mismo rango de edad. El uso correcto del casco y cascos con cumplimiento de las normas que reglamentan su uso y funcionamiento pueden disminuir en un 42% el riesgo de traumatismo mortales y del 69% en el riesgo de traumatismo craneoencefálico³.

En América la incidencia de TCE es de 200 a 400 por cada 100,000 habitantes por año siendo más frecuente en el sexo masculino con relación 2:1 a 3:1. Se estima que el 10% de ellos son graves. Afecta principalmente a la población joven y económicamente activa lo que genera un costo a la sociedad y en la atención hospitalaria y repercute en la microeconomía por el costo que representa a la economía familiar y en la macroeconomía por el costo al sistema de salud y en el progreso de la sociedad⁴.

Siendo el IMSS la institución de salud más importante en México y América Latina, cubre la geografía nacional con 1375 unidades médicas de atención y ofrece cobertura a 53,533,650 derechohabientes que representa casi un 50% de la población mexicana. Datos obtenidos de UMAE Hospital de Traumatología y Ortopedia de Puebla IMSS, durante el año 2012, se atendieron 4015 TCE y de ellos 1,003 correspondieron a TCE leve o concusión con un promedio mensual de 83 pacientes^3,4.

Se incluyeron TCE leves atendidos en urgencias durante el primer trimestre del año 2013 que fueron un total de 219 paciente. La edad de los pacientes en promedio 38.47 (mínima 18 y máxima 89) +/- 19.39 años; el tiempo promedio de estancia en urgencias fue de 3.51 horas (mínimo 1 y máximo 24) +/- 2.36 horas; 128 (598.4%) pacientes fueron atendidos en el turno matutino, 51 (23.3%) en el vespertino y 40 (18.3%) en el nocturno; y 217 (99.1%) pacientes se egresaron desde el servicio de urgencias sin complicaciones⁵.

Durante el año 2013 en dicho hospital, el diagnóstico de TCE leve constituyó el 75% del total de lesiones traumáticas craneoencefálicas, lo cual es similar a lo reportado en la literatura en donde se hace mención que el TCE Leve representa entre el 75 al 80 % de todos los TCE, cifra que puede ser mayor por el porcentaje de pacientes que sufren un accidente automovilístico y no acuden a valoración médica. La estancia promedio de los pacientes en el servicio de Urgencias fue de 5.51 (mínimo 1 y máximo 24) +/- 2.36 horas⁵.

Los estudios epidemiológicos muestran elevada variabilidad en sus resultados con una tasa de incidencia que oscila entre 47.3 a los 849 casos por 100,000 habitantes/año para todas las edades y tipos de gravedad. El traumatismo craneoencefálico (TCE) es considerado un problema de salud pública grave ya que se mantiene como la tercera causa de muerte en México ya sea por causas violentas o generadas por accidentes^6,7.

El paciente neurocrítico de origen traumático representa un grupo complejo de pacientes que pueden presentar distintos tipos de lesión cerebral. El TCE puede ser resultado de un traumatismo cerrado o una lesión penetrante. Dicha lesión cursa con dos fases. La primera es debido a la cinemática de trauma, el impacto directo. La segunda es debido al edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. La lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico se produce del impacto directo que genera una contusión cerebral. Dicha lesión, produce una serie de alteraciones del metabolismo cerebral que comprometen la hemodinámica intracraneal y el equilibrio de los electrolitos⁸.

Este desequilibrio hemodinámico, propicia injuria cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de energía va a depender del glicólisis anaeróbico, que es un mecanismo poco eficiente de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP⁸.

La generación de energía de aceleración-desaceleración produce fuerzas tangenciales en el cerebro, que van a generar una lesión axonal difusa que se caracteriza por la pérdida de la conciencia. Además de la lesión axonal difusa, la fuerza tangencial de aceleración y desaceleración va a ocasionar contusión y laceraciones del tejido cerebral. El mayor grado de lesión axonal generalmente se produce en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. La gravedad de la lesión difusa va a determinar la duración y profundidad de la pérdida del estado de alerta y de la amnesia post-trauma. Un Traumatismo craneoencefálico va a generar distintos tipos de daño según el mecanismo que lo produzca y el momento de aparición⁹.

Existen tres tipos de Lesiones: la lesión Cerebral Primaria: La cual se produce al momento del impacto, cizallamiento por mecanismo de golpe-contragolpe o rotación, en este grupo se influyen: fractura de Cráneo de las cuales, la mayoría son lineales, sin hundimiento. Sin embargo, en caso de presencia de hemo tímpano u otorragia u otorrea de líquido cefalorraquídeo, equimosis peri orbitaria o retroauricular deberá de sospecharse de fractura de piso anterior o de la porción petrosa del esfenoides. Las fracturas con hundimiento pueden producir lesiones en la duramadre y tienen indicación de corrección quirúrgica con presencia de depresión mayor a 5 mm o cuando el fragmento hundido se extiende por debajo de la tabla interna del cráneo⁸.

La conmoción cerebral se define como la pérdida transitoria de la consciencia con amnesia sin datos de focalización neurológica con exploración física normal y TAC de Cráneo normal. Otra presentación es por contusión y laceración cerebral: generada por golpe directo o contragolpe la cual presentan únicamente disminución de la consciencia mayor a 10 minutos, vómito y cefalea transitoria. Imágenes en TC de zonas lesionadas múltiples puntiformes hiperdensas correspondientes a densidad de la sangre con edema perilesional⁸.

Otra lesión frecuente es la hemorragia cerebral epidural, esta se encuentra asociada a fractura de cráneo de localización témporo-parietal asociada a fractura de la porción escamosa del temporal en 70% de los casos. Subdural raramente se asocia a fractura, generalmente causada por desgarro de las venas que vinculan la corteza cerebral con los senos durales. Su presentación clínica es caracterizada por rigidez nucal, cefalea, fotofobia, náuseas y vómitos. Intraparenquimatosa, sus manifestaciones clínicas dependen de la localización y extensión del daño^8,9.

Dentro del grupo de lesiones cerebrales secundarias se producen por desregulación vasomotora que se presenta con redistribución del flujo sanguíneo, edema, e isquemia. Ocasiona principalmente reducción de la perfusión cerebral contribuyendo a la aparición de alteraciones sistémicas como hipoxemia (<60 mmHg) hipercapnia, fiebre, alteraciones en la homeostasis del sodio, alteraciones en la concentración de glucosa sérica, acidosis, hematomas, hemorragia parenquimatosa u obstrucción del flujo de LCR. El hallazgo más común en la necropsia es la lesión axonal difusa^8,10.

Otro grupo de lesiones es la terciaria: caracterizada por una apoptosis neuronal derivada de la activación en cascada de los factores de inflamación que se generan a partir de la liberación del ácido glutámico⁸.

Muchos aspectos fisiopatológicos de estas lesiones son cruciales para poder ofrecer un tratamiento del paciente con una lesión cerebral. El TCE es un proceso dinámico con varios factores y eventos en cascada. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es de 50 ml/100g/min, siendo el volumen sanguíneo cerebral aproximado de 100 ml. Dicho volumen corresponde a un 5 a 10 % del volumen intracraneal. De todos los volúmenes que se encuentran dentro del cráneo, solo el volumen sanguíneo puede variar rápidamente como respuesta a cambios de la presión intracraneal (PIC) o cambios en otros volúmenes^8,10.

Como parte de la respuesta al traumatismo craneoencefálico, existe una disminución del consumo metabólico cerebral de oxígeno. La profundidad del estado de coma es proporcional a la disminución del índice metabólico. Ya que existe una estrecha relación entre el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo cerebral, al disminuir el metabolismo, se espera también una disminución en el flujo cerebral. La generación de energía con la que funciona el cerebro se produce prácticamente en su totalidad a partir del metabolismo oxidativo de la glucosa. Un gran porcentaje de la energía obtenida es utilizada para la generación de potenciales de membrana, gradientes electroquímicos, transmisión sináptica y mantener la integridad celular. La función de la bomba Na-K-ATPasa y el flujo a través de la membrana celular de estos iones pueden llegar a requerir más del 50% de la energía metabólica cerebral⁹.

Referente a la isquemia, la ausencia de O2 detiene la fosforilación oxidativa y la producción mitocondrial de ATP, generando que la glucosa se degrada por vía anaeróbica y surjan reacciones en cascada, cesen los procesos biosintéticos y los mecanismos de transporte activo, Y si el proceso es lo suficientemente importante, se inicia la degradación de los componentes estructurales de la propia célula. Finalmente, los fenómenos bioquímicos a nivel celular y subcelular que se desencadenan contribuyen a la aparición de las lesiones secundarias⁹.

Se contemplan en estos cambios alteraciones en el funcionamiento de los neurotransmisores, la pérdida de la integridad de las membranas celulares, los cambios en la homeostasis de los electrolitos y las alteraciones de las vías metabólicas. Los objetivos terapéuticos en el TCE serán aquellas que puedan interrumpir o limitar los fenómenos y las cascadas bioquímicas que conducen al daño cerebral secundario⁹.

Los mecanismos de compensación circulatoria se generan por la comunicación de vasos leptomeníngeos, los cuales pueden perfundir áreas de pobre circulación y se verifican mediante comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y cerebral media, y entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Dicha comunicación puede compensar la disminución del flujo sanguíneo cerebral reducido^10,11.

En el momento que fallan mecanismos compensatorios, la presión intracraneal se incrementa modulando alteraciones en la Presión de Perfusión Cerebral y en el Flujo sanguíneo Cerebral, lo que se expresará clínicamente por cambios en el estado mental, en el deterioro de los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparición de conos de presión o herniaciones del parénquima cerebral. El traumatismo craneoencefálico severo tiene como consecuencia la contusión hemorrágica que puede dañar tanto los vasos sanguíneos como las membranas neuronales¹⁰.

Cuando la presión de perfusión cerebral (PPC) disminuye, los vasos se dilatan, la resistencia disminuye y el flujo se mantiene. Una vez que los vasos no se pueden dilatar, el flujo sanguíneo cerebral se compromete, la hipertensión crónica hace que se altere el mecanismo pues no hay dilatación a la mínima disminución de la perfusión¹¹.

El cerebro en reposo consume de un tercio a un medio de la entrega de oxígeno bajo condiciones normales y por tanto la diferencia arteriovenosa de oxígeno cerebral es de 4.5 a 9 vol%. Se define como isquemia cerebral a un flujo sanguíneo cerebral por debajo de 20 ml/100g/minuto. En presencia de oclusiones vasculares graves, el flujo disminuye, pero se mantiene constante para lograr mantener el metabolismo y entonces se incrementa el consumo de oxígeno^11,12.

Ahora que, si el consumo de oxígeno es alto y el flujo sanguíneo cerebral se incrementa de nuevo, el metabolismo disminuye. Si se restablece la perfusión existe una respuesta que se acompaña de hiperemia. Así también se produce un aumento de la presión intracraneal por desequilibrio del continente-contenido al presentar edema en el parénquima cerebral a nivel intersticial e intracelular¹¹.

Pueden presentarse principalmente dos tipos de edema: Edema vasogénico: Se produce por la disrupción o rompimiento de la barrera hematoencefálica. En el momento del traumatismo se produce una liberación de diferentes sustancias como la histamina, el ácido glutámico, serotonina, que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y permiten la salida hacia el espacio intersticial de líquidos y solutos. Este tipo de edema difunde fácilmente a través de la sustancia blanca, probablemente debido a la particular disposición de sus fibras nerviosas y a la baja densidad de capilares^11,12.

El edema citotóxico se produce una alteración de la permeabilidad de la membrana celular, principalmente a nivel de los astrocitos, que produce un paso de líquidos hacia el interior de las células desde el espacio intersticial. El mecanismo por el que se produce pareciera ser una alteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependiente y en el mecanismo de regulación del Ca2+ intracelular, lo que ocasiona la incapacidad de la célula para mantener un metabolismo celular normal. La entrada anormal de estos iones arrastra agua osmóticamente, lo que resulta en tumefacción celular. Se presenta a consecuencia de isquemia o hipoxia cerebral¹¹.

Se desarrolla posterior al trauma y de forma indirecta lesiones cerebrales secundarias y de causa sistémica. Hipoxia: por obstrucción de la vía aérea, traumatismo torácico, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, neumonías, etc.; se traduce en una eliminación excesiva o un acúmulo de CO2. Hipotensión arterial: especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral por una caída excesiva de la presión de perfusión cerebral. Hipercapnia: provoca vasodilatación, congestión cerebral y aumento de la presión intracraneal^11,12.

El efecto consecuente de la hipocapnia favorece la vasoconstricción, que ocasiona isquemia cerebral. Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia cerebral. Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia. Su presencia aumenta el riesgo de morbimortalidad, probablemente por un aumento de la producción de radicales libres, edema cerebral, liberación de aminoácidos excitatorios y acidosis cerebral. Lesión pulmonar aguda: Una de las principales complicaciones asociadas al paciente con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad¹².

La lesión pulmonar aguda (LPA) se define como la presencia de hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax y ausencia de signos de patología cardiovascular (o presión capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El límite entre LPA y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es establecido de forma arbitraria por el índice PaO2/FiO2: si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si alcanza valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es una complicación frecuente tras una lesión cerebral (traumática o espontánea) aguda. La aparición de LPA en un paciente con TCE grave empeora ostensiblemente el pronóstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo^12,14.

La hiponatremia: Es una complicación común de la enfermedad intracraneal y está asociada a una variedad de trastornos que incluyen al TCE. La hiponatremia produce edema cerebral, con el consecuente incremento de presión intracraneal. Síndrome cerebral perdedor de sal: es causado aparentemente por un defecto directo en la regulación neural de la actividad tubular renal, que provoca la inhabilidad del riñón para conservar el Na+ con pérdida progresiva de sal y depleción de volumen. Por este motivo, en el TCE se recomienda el mantenimiento de una normovolemia hipertónica, con una natremia en el rango superior de la normalidad, alrededor de 154 mEq/L¹².

Para valorar la gravedad del TCE se utiliza la Escala de Coma de Glasgow que es una escala creada en el año 1974. Utiliza tres parámetros que han demostrado ser muy replicables en su apreciación entre los distintos observadores: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15puntos¹³.

Se establecen 3 categorías: -TCE Leve (Glasgow 13-15) ,TCE Moderado (Glasgow 9-12) y TCE Severo (Glasgow 3-8) las cuales están correlacionadas con la severidad , al momento de clasificar la gravedad es fundamental la valoración del estado de las pupilas El tamaño y asimetría pupilares demuestran la gravedad de la lesión cerebral y su localización. ¹³

Las alteraciones pupilares son miosis y midriasis y dependen del compromiso promovido sobre el arco relejo fotomotor en alguno de sus eslabones. Miosis (constricción de 1-3 mm) Sucede al inicio de la herniación centro encefálica, por compromiso de los axones simpáticos originados en el hipotálamo, haciendo predominar la acción parasimpática, transmitida por el III par (tono pupilo constrictor de base en el músculo ciliar del ojo). Se observa unilateral en la herniación transtentorial con compresión mesencefálica; intensa en las lesiones pontomesencefálicas dorsales (núcleo rojo) que interrumpen la señal descendente que termina en el ganglio estrellado, antes de ascender por el plexo nervioso pericarotídeo.10 Midriasis (dilatación ≥ 6 mm) Se da por lesión del III par, seguido de la disfunción de sus axones parasimpáticos, lo que detiene las señales eferentes para la constricción pupilar^13,14.

Ocurre principalmente por herniación del uncus, por gradiente de presión transtentorial, el cual comprimirá al III par ipsilateral y al pedúnculo mesencefálico10. Se observa pupilas medias o débilmente dilatadas (6 mm), redondas o raramente discóricas, con un reflejo fotomotor débil o ausente en las lesiones mesencefálicas dorsales (lámina cuadrigémina), midriasis paralítica (8-9 mm) en las lesiones mesencefálicas ventrales (pedúnculos cerebrales), midriasis bilateral por sección mesencefálica. En ocasiones se aprecia anisocoria por traumatismo orbitario y daño asociado del nervio óptico^14,15,16.

La Tomografía Computarizada (TC) es la imagen de elección para el diagnóstico, pronóstico, control evolutivo de las lesiones iniciales del TCE y de la respuesta a la terapia. Es necesario considerar si el paciente está subreactivo desde el impacto (lesión difusa) y si la lesión quirúrgica (hematoma, contusión o mixta), tiene un volumen mayor o menor de 25 ml (lesión focal).15 El volumen de la lesión se calcula (en mililitros) multiplicando los tres diámetros de la lesión (en centímetros) y dividiéndolos por 2 si su morfología tiende a ser esférica, o por 3 si su morfología se asemeja a un elipsoide. Con el fin de clasificar las lesiones por TCE en TAC, se creó la escala de Marshall¹⁶.

La localización de hemorragias intracraneales se definió de la siguiente manera: epidural, subdural, intracerebral, ventricular o subaracnoideo. En caso de sangrado supratentorial, se determinó la localización con respecto a uno o más lóbulos cerebrales.17 Permite delinear la anatomía intracraneal con la precisión que sólo se lograba en pacientes postmortem. Tiene una sensibilidad de 88-96% para detectar procesos patológicos como tumores, quistes, abscesos, edema, isquemia y hemorragias. Ésta alta sensibilidad, ha permitido, además, la caracterización de la materia blanca y la materia gris^17,18.

Frutos E. et al., en 2012, presentaron su investigación llevada a cabo en un hospital español sobre factores que se asociaron a la mortalidad de pacientes por TCE durante un periodo de tres años. Hubo el hallazgo de que la mortalidad de los pacientes con TCE grave fue del 36.8% y se asoció de forma significativa a una menor puntuación del Glasgow, hiperglucemia, hipertensión intracraneana, coagulopatía, hipoxemia, presencia de midriasis y shock. De los datos obtenidos se observó que los factores responsables de la mortalidad con TCE grave fueron la puntuación del GCS con un OR: 2,65 e hiperglucemia con un OR: 6,08, llegando a la conclusión de que la puntuación del GCS y la hiperglucemia deben ser tenidas en cuenta como factores pronósticos de mortalidad del TCE grave¹⁹.

Entre los pacientes con una puntuación de GCS de 15, 6.9% tuvo hallazgos agudos en la TC de la cabeza. En pacientes con TB leve complicada (GCS puntajes de 13-15) se descubrió que los hallazgos traumáticos agudos en las imágenes de TC de la cabeza son importantes tanto para el manejo como para el pronóstico, ya que hay tasas bajas, pero clínicamente importantes de deterioro clínico (11,7%) intervención neuroquirúrgica (3.5%) y muerte (1.4%) en esta subpoblación de pacientes con TBI leve²⁰.

En un estudio de cohorte realizado por Cabrero M. et al. entre 2002 y 2017, cuyo objetivo era identificar factores pronósticos tempranos que brindaron a un mayor pronóstico desfavorable en pacientes menores de 18 años. Se estudiaron 98 pacientes de los cuales el 61.2% hombres con una edad promedio de 6.4 años. Se demostró que la hipotensión arterial, hipoxia, ciertas alteraciones analíticas y radiológicas, tenían pronóstico desfavorable y teniendo significación estadística. Y demostraron que con el análisis multivariante es viable realizar modelos predictores de la evolución de los pacientes; siendo posible identificar factores pronósticos de mala evolución en las primeras 24h postraumatismo²¹.

Así también Salas et al. sobre factores para pronosticar el alta en pacientes con contusión cerebral post TCE determina que, entre los factores clínicos evaluados, los mejores predictores de mortalidad fueron la edad avanzada, la escala de Glasgow menor de 8, la ausencia de respuesta pupilar y entre los factores tomográficos como la ausencia de cisternas basales, volumen de contusión mayor de 25 cc, la presencia de múltiples contusiones, la desviación de línea media y la hemorragia subaracnoidea. Se concluyó que el modelo con factores tomográficos predice mejor la mortalidad en un 69.4%, mientras que el combinado de factores clínicos y tomográficos predice el 61.1% de los fallecidos y 95.8% de los recuperados; sobresale que son los factores clínicos los predictores tempranos de mortalidad²².

En el contexto de una lesión aguda moderada o grave en la cabeza cerrada (Escala de coma de Glasgow <13), el estudio de neuroimagen más apropiado es una tomografía computarizada (TC) sin contraste. En el contexto de TCE leve, la indicación de neuroimagen se puede determinar utilizando los Criterios de Nueva Orleans o las Reglas canadienses para tomografía de cráneo o los criterios clínicos del Estudio National Emergency X-Ray Utilization Study-II²³.

Existen varias escalas para determinar la necesidad de una tomografía de cráneo. Destacan la Regla Canadiense para Tomografía de Cráneo que se publica por Stiell, et al. en 2001 usándose inicialmente en paciente con traumatismo craneoencefálico leve con ECG de 13 a 15 con pérdida de la consciencia presenciada, amnesia o confusión y con al menos uno de los siguientes hallazgos: ECG de 15 puntos 2 horas después de la lesión, sospecha de fractura de cráneo abierta o con hundimiento, cualquier signo de fractura de base de cráneo, presencia de vómito en más de dos ocasiones y edad mayor a 65 años²⁴.

Los criterios tomográficos para riesgo moderado incluyen: amnesia retrógrada hasta 30 minutos previos al impacto, mecanismo de lesión peligroso (atropellamiento de peatón por vehículo en movimiento, ocupante eyectado de la cabina del vehículo, caída mayor a 1.5 metros o 5escalones. Dicha regla no es aplicable si no se trata de trauma, cuenta con ECG menor a 13 puntos, paciente menor a 16 años, coagulopatías o fractura evidente de cráneo²⁴.

Los Criterios de Nueva Orleans para solicitud de Tomografía de Cráneo incluyen paciente que presenten: Cefalea, vómito, edad mayor a 60 años, intoxicación por drogas y/o alcohol, Amnesia anterógrada persistente, signos visibles de trauma por encima de la clavícula y /o convulsiones²⁴.

En el estudio realizado por Alonso 2016, ambas escalas muestran un 100% de sensibilidad frente a TCE sin embargo son los criterios de Nueva Orleans los que consiguen mayores valores de especificidad con 25.3 % con intervalo de confianza de 95%. Referentes a las variables predictoras para Referente a las variables predictoras para la tomografía con hallazgos patológicos, las variables predictoras asociadas a imágenes patológicas en la tomografía cerebral han sido la presencia de vómitos (p < 0,001) y la edad mayor de 60 años²⁵.

Una revisión sistemática de la literatura señala que la prevalencia de hallazgos patológicos en el TC de cráneo es de un 5% entre los pacientes que acuden al hospital con un TCE leve y tienen una puntuación de 15 puntos en la GCS. El TC de cráneo es la prueba de imagen de elección en los pacientes que acuden a urgencias con TCE leve, ya que la mayoría de las patologías y todas las causas neuroquirúrgicas son visibles en el TC²⁶.

El envejecimiento poblacional está provocando un aumento increíble de solicitudes para imágenes médicas que afectan a los ancianos. Además, las caídas en la población anciana se han convertido en un problema de salud pública. Las pautas actuales recomiendan “ En caso de Traumatismo Craneoencefálico, la tomografía de cráneo en fase simple es la primera línea de examinación y se recomienda para cualquier paciente sin pérdida de consciencia o amnesia postraumática si alguno de los siguientes signos o síntomas está presente: déficit neurológico, vómito, cefalea severa, edad por arriba de los 65 años, sospecha de fractura de base de cráneo, Escala de Coma de Glasgow menor a 15 puntos, coagulopatía, trauma con mecanismos peligrosos”²⁷.

En un estudio conducido por Nishtar 2019, hacen mención sobre la utilización de tomografía computada en el área de Urgencias ha aumentado significativamente desde 2005 hasta 2013. Sin embargo, para los niños, el uso de la tomografía después de 2010 disminuyó, lo que podría indicar la toma de conciencia y precaución sobre su uso. En los adultos, el sexo masculino, la edad avanzada y el mayor número de comorbilidades fueron predictores complicación y mayor tiempo de estancia hospitalaria. Conforme se posterga la realización de una TAC de Cráneo, las probabilidades de hospitalización disminuyeron más rápidamente para los pacientes con traumatismo craneoencefálico²⁸.

Se ha mencionado la importancia de llevar a cabo la tomografía de cráneo lo más pronto posible posterior al evento que genera la lesión. En un estudio realizado por Marius, et.al. Se realizó una tomografía computarizada dentro de una hora del trauma en el 19.5% de los pacientes, mientras que un período de tiempo de más de 2 h estuvo presente en el 12.7% de los casos. La gravedad y la edad del trauma fueron mayores en grupos con un período de tiempo más largo. La escala de severidad de lesión (ISS) media fue de 19.8 ± 9.0, 20.7 ± 9.3 y 21.4 ± 7.5 en los grupos ≤ 60-min, 61–120-min y ≥ 121-min, respectivamente. Igualmente, la mediana de GCS fue la más alta en el grupo ≤ 60 minutos (9 IQR 4-12) y la más baja en el grupo ≥ 121 minutos (6 IQR 3-10). La mortalidad exhibió una distribución similar de 24.9%, 29.9% y 36.3% en los grupos ≤ 60-min, 61–120-min y ≥ 121-min, respectivamente²⁹.

Así también en el estudio realizado por Hernández 2015 en un hospital del IMSS de segundo nivel con una población de 165 pacientes con diagnóstico de TCE leve y que contaban con criterios de Nueva Orleans para solicitud de TAC, únicamente se realizaron estudios de imagen a 25 hombres y 9 mujeres. Se encuentra la prevalencia de datos otorgados por el reporte de TAC encontrando para el género masculino: atrofia cortico subcortical 28%, hematoma subgaleal 22%, edema cerebral 14%, hemorragia subaracnoidea 11%, fracturas 11%, contusión hemorrágica 6% y solamente el 8% de reportes sin alteraciones. En el género femenino las lesiones reportadas son: Edema cerebral 27%, hematoma subgaleal 20%, hemorragia subaracnoidea 20%, atrofia cortico subcortical 13%, contusión hemorrágica 7%, fracturas craneales 7%, solo el 6% se encontró sin patologías³⁰.

 

JUSTIFICACIÓN

El traumatismo craneoencefálico constituye la tercera causa de muerte en la población mexicana y la quinta causa de discapacidad en la población económicamente activa y que no solo limita al paciente si no que genera gastos para el cuidador y la institución. Uno de los principales motivos por el que un paciente acude al servicio de urgencias es el traumatismo craneoencefálico Se ha demostrado que la hipotensión arterial, hipoxia, la hiponatremia, la hipoxia, la hipocapnia así como la hipercapnia, el descontrol glucémico caracterizado por hipoglucemia o hiperglucemia y los hallazgos radiológicos sugerentes de fractura de cráneo, hemorragia intracraneana, y efecto de masa con desviación de la línea media cerebral sugieren un pronóstico desfavorable y tienen significación estadística.

El presente proyecto tiene la intención de generar un impacto positivo en el personal operativo del área de urgencias, así como el personal en formación al hacer evidente la gran cantidad de información con la que se cuenta al momento de la valoración inicial y que son marcadores pronósticos de mortalidad y pronósticos a largo plazo.

Es necesario realizar una valoración clínica integral y mejorar las condiciones generales de los pacientes que acuden al servicio y complementar el diagnóstico con la tomografía de cráneo en fase simple que es el estudio de imagen inicial e ideal en nuestro ámbito, ya sea por la accesibilidad y el bajo costo que representa, para determinar las lesiones que se pudieran encontrar secundario a un traumatismo craneoencefálico. Planteamiento del problema:

En México, el traumatismo craneoencefálico es de los diagnósticos que se presentan con mayor frecuencia dentro de las urgencias hospitalarias, por lo que se debe de considerar una patología de importancia en el servicio de Urgencias. Si bien, la gran mayoría de los estudios solicitados como complementación diagnóstica arrojan un resultado normal, es indispensable realizarlos. A su vez, es preciso realizar una correcta evaluación física, un interrogatorio exhaustivo para poder encontrar todos los factores de riesgo y predisponentes a que se desarrollara dicha condición. Hacer uso de todas las variables de la exploración física, auxiliares diagnósticos laboratoriales y estudios de gabinete.

El paciente neurocrítico constituye un grupo complejo de lesiones cerebrales y potencial riesgo de complicaciones en las cuales muchos factores de riesgo se encuentran relacionados con el grado de severidad.

El conocer la frecuencia de patologías neurológicas en los usuarios del servicio de urgencias que acuden por traumatismo craneoencefálico reviste una gran importancia ya que a un gran porcentaje de pacientes se puede obtener un pronóstico de largo plazo con los datos obtenidos en las primeras 24 horas. Por tanto, cabe preguntar.

¿Cuáles son los factores asociados a mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico de un hospital de segundo nivel?

 

OBJETIVOS

Objetivo General:

Determinar los factores asociados a mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico de un hospital de segundo nivel.

Objetivos Específicos:

1. Describir las variables sociodemográficas.
2. Clasificar la frecuencia y los grados de severidad por Glasgow su ingreso en los pacientes con trauma craneoencefálico.
3. Conocer el mecanismo de lesión y la intensidad del traumatismo.
4. Identificar el destino de los pacientes con traumatismo craneoencefálico.
5. Describir presión arterial media y valores de glucemia media al ingreso de los pacientes con traumatismo craneoencefálico.
6. Identificar la mortalidad y factores asociados en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

 

HIPÓTESIS

Hipótesis Alterna:

La presión arterial media y la hiperglucemia son los factores que más se asocian a la mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Hipótesis Nula:

La presión arterial media y la hiperglucemia son los factores que menos se asocian a la mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

MATERIAL Y MÉTODO

Diseño del estudio: Se realizó un estudio transversal, descriptivo, observacional, prospectivo.

Lugar del estudio: Servicio de Urgencias del Hospital General de Zona No. 8 en Córdoba, Veracruz.

Periodo a desarrollarse: Se desarrolló en el periodo del 1 de enero del 2024 al 30 de junio del 2024.

Universo de trabajo: Expedientes de pacientes con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico que fueron ingresados al servicio de Urgencias del Hospital General de Zona 8 en Córdoba, Veracruz.

Población: Se realizó con 202 expedientes de pacientes que cumplieron con los criterios de selección.

 

Criterios de selección:

Inclusión:

1. Expedientes de pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de trauma craneoencefálico.
2. Expedientes de pacientes que acudan al servicio de Urgencias con diagnóstico de trauma craneoencefálico y que cuenten con reporte de tomografía de cráneo.
3. Expedientes de Pacientes que acudan al servicio de Urgencias con diagnóstico de trauma craneoencefálico y que cuenten con reporte de glucosa central.
4. Expedientes de pacientes que acudan al servicio de Urgencias con diagnóstico de trauma craneoencefálico y que cuenten con toma de TA.

 

Exclusión:

1. Expedientes de pacientes menores de 18 años con diagnóstico de trauma craneoencefálico.
2. Expedientes de pacientes que acudan al servicio de Urgencias con diagnóstico de trauma craneoencefálico y que no se haya realizado tomografía de cráneo.
3. Expedientes de pacientes que acudan al servicio de Urgencias con diagnóstico de trauma craneoencefálico y que no cuenten con reporte de glucosa central.
4. Expedientes de pacientes embarazadas con diagnóstico de trauma craneoencefálico.

 

Eliminación:

1. Expedientes de pacientes con datos incompletos, letra ilegible.

 

Definición de variables, véase en el apartado de anexos.

Descripción general del estudio:

Una vez obtenido el registro del protocolo por el Comité Local de Investigación y el Comité de Ética en Investigación No. 3101 se informó a las autoridades correspondientes del Hospital General de Zona No. 8 de Córdoba, Veracruz, con la colaboración de la Coordinación Clínica de Educación e Investigación en Salud para que se brindaran las facilidades necesarias para realizar el presente estudio.

La realización de este estudio se basó en la identificación de expedientes de pacientes que acudieron al servicio de urgencias por Traumatismo Cráneo encefálico y se les realizó una TAC de Cráneo, en el Hospital General de Zona no. 8 de Córdoba, Veracruz en la fecha programada.

El consentimiento informado no aplica en este estudio ya que no se realizó intervención directa con el paciente, consistió básicamente en tomar datos del expediente del paciente, resultados de laboratorio, reporte de tomografía e información del expediente clínico del mismo.

Una vez identificados los pacientes con el diagnóstico comentado que hayan ingresado al servicio de Urgencias del Hospital General de Zona no. 8 de Córdoba, Veracruz, con presencia o ausencia de TAC se procedió a requisitar con una hoja de recolección de datos con la siguiente información: edad, sexo, mecanismo de lesión, gravedad del traumatismo, valores de glucosa capilar, Presión arterial media. Mediante un equipo de cómputo propio del investigador, se realizó una revisión exhaustiva de los datos obtenidos de la hoja de recolección de datos los pacientes con Traumatismo Craneoencefálico, posteriormente se realizó la respectiva clasificación la gravedad del traumatismo y la correlación con el diagnóstico radiológico.

 

Muestra:

Para esta investigación se utilizó una fórmula de cálculo de tamaño de muestra finita del total de la población adulta derechohabientes de 18 años en adelante, con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico

 

Cálculo del Tamaño de la muestra:

Z: nivel de confianza (95%)

P: Probabilidad de éxito o proporción esperada (50%)

Q: Probabilidad de fracaso (1-p:1-0-5:0.5)

D: Precisión (error máximo admisible en términos de proporción) (5%)

Tamaño de Muestra = Z2 * N * p * q/ e² (N-1) + z²* p * q

 

Muestreo. No probabilístico por cuotas.

 

Análisis de datos y aspectos estadísticos.

Se utilizó el paquete estadístico GraphPad Prism 9.5.1.733 se determinó medidas de dispersión y de tendencia central para las variables cuantitativas, para las variables cualitativas frecuencias y porcentajes. Se utilizo la prueba exacta de Fisher para relacionar el grado de traumatismo craneoencefálico con los factores asociados.

ASPECTOS ÉTICOS

En la presente investigación se realizó cuando el Comité Local de Investigación y Ética en Investigación en Salud No. 3101 lo autorizaron, este estudio se apegó a las normas éticas internacionales, a los lineamientos institucionales, así como también a la Ley General de Salud en materia de experimentación científica en seres humanos de los aspectos éticos de la investigación en la que los seres humanos en sus artículos 13, 16 y 20 y a la declaración de Helsinki de 1964 que menciona que el propósito principal de la investigación médica en seres humanos es comprender las causas, evolución y efectos de las enfermedades y mejorar las intervenciones preventivas, diagnósticas y terapéuticas. La investigación médica está sujeta a normas éticas que sirven para promover y asegurar el respeto a todos los seres humanos y para proteger su salud y sus derechos individuales el bienestar de los seres humanos debe tener primacía sobre los intereses de la ciencia y la sociedad. Desde 2016 la declaración de Helsinki está complementada con la declaración de Taipei sobre las consideraciones éticas sobre las bases de datos de salud y los biobancos; que establece el respeto de la dignidad, autonomía, privacidad y confidencialidad de las personas, los médicos tienen obligaciones específicas, tanto éticas como legales, como responsables de proteger la información entregada por sus pacientes, se debe obtener el consentimiento específico, libre e informado de los participantes.

La Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos, artículo 4° publicado en el Diario Oficial de la Federación el 6 de abril de 1990, La ley General de Salud, publicada en el Diario Oficial de la Federación el 7 de febrero de 1984. Establece que toda persona tiene derecho a la protección de la salud.

La Comisión Interinstitucional de Investigación en Salud publicado en el Diario Oficial de la Federación el 22 de octubre de 1983. Será órgano de consulta de dependencias e instituciones del sector público para el desarrollo de fomento y cumplimiento de las normas de ética y apoyar la definición de los lineamientos de bioseguridad en la realización de investigaciones, conforme a las disposiciones establecidas por el consejo de salubridad general.

En esta investigación no existe riesgo ya que no se realizará ninguna intervención que afecte la integridad y privacidad de los datos personales.

El “Código” de Nuremberg:

Promulgado en 1947 adoptado por la comunidad internacional que habla sobre las condiciones para la realización de experimentos médicos en humanos; en este código, quedaron expresadas normas básicas:

1.- El Consentimiento del sujeto.

2.- El experimento debe conducir a un resultado positivo, sin medios improvisados o innecesarios.

3.- No debe haber sufrimiento mental o físico innecesario.

4.- El grado de riesgo no de exceder la importancia de lo que se pretende demostrar.

5.- Durante el desarrollo del experimento, el sujeto podrá pedir que se suspenda, si se siente afectado mental o físicamente.

6.- Durante el desarrollo del experimento, los científicos encargados deben estar dispuestos a darlo por terminado si consideran riesgo de lesión o, incapacidad o muerte del sujeto en experimentación.

Esta investigación busca apegarse por completo con los principios de ética mencionados, se anexa el formulario de consentimiento informado mismo que será explicado detalladamente al paciente antes de incluirlo en el estudio, y se considera una investigación sin riesgo ya que en ningún momento se interfiere en la terapéutica del paciente.

 

RESULTADOS

Se evaluaron 202 expedientes de pacientes, atendidos en el servicio de Urgencias en el Hospital General de Zona No. 8 Córdoba, Veracruz. Del total de los expedientes de los pacientes con traumatismo craneoencefálico, la edad mínima observada fue de 18 años, mientras que la edad máxima observada fue de 89 años con un rango de edad de 71 años. Del sexo femenino, una frecuencia de 64 pacientes (31.7%) con edad media de 40.58, desviación estándar +/- 19.05 (IC 95% 35.82-45.34), del sexo masculino, frecuencia de 138 pacientes (68.3%) con edad media de 37.53, desviación estándar +/- 15.97 (IC 95% 34.84-40.22).

Véase todos los resultados en apartado de anexos.

 

DISCUSIÓN

Frutos E. et. al., en 2012 en un estudio observacional retrospectivo llevado a cabo en un hospital de Salamanca se estudiaron factores que se asociaron a la mortalidad de pacientes por TCE durante un periodo de tres años. La tasa de mortalidad de los pacientes con TCE grave fue del 36.8% y se asoció de forma significativa a una menor puntuación del Glasgow, hiperglucemia, hipertensión intracraneana, coagulopatía, hipoxemia, presencia de midriasis y shock. Datos similares a los encontrados en esta investigación, la mortalidad en TCE grave fue de 57.1%, de igual manera se observó que los factores relacionados con la mortalidad fue menor puntuación de Glasgow, hiperglucemia, hipotensión arterial y mecanismo de alta energía, un área de oportunidad en la presente investigación sería incluir otros factores como son valorar presión intracraneal y valores gasométricos¹⁹

Valle Alonso et. al. en un estudio transversal realizado en un hospital de primer nivel de España en el periodo de enero 2011 a enero 2013 en mediante una revisión sistemática de la literatura señala que la prevalencia de hallazgos patológicos en tomografía de cráneo es de un 5% entre los pacientes que acuden al hospital con un TCE leve y tienen una puntuación de 15 puntos en la escala de Glasgow. Hallazgos semejantes se encontraron en esta investigación ya que solo el (0.5%) de los pacientes con TCE leve presentaron lesiones en el reporte tomográfico con puntuación de 15 puntos en escala de Glasgow, la limitante en esta investigación fue que al no cumplir con criterios tomográficos, parte de la muestra de pacientes con TCE leve no se les realizó tomografía²⁶.

Nishtar et. al. en el año 2019 en el Departamento de radiología del Instituto de Enseñanza Médica en Peshawar, Pakistán, en su investigación sobre la utilización de tomografía computada en el área de Urgencias demostró que, en los adultos, el sexo masculino, la edad avanzada y el mayor número de comorbilidades fueron predictores de complicación y mayor tiempo de estancia hospitalaria. Datos similares a los identificados en la presente investigación, ya que el sexo masculino y la edad avanzada se relacionaron con mayor severidad de traumatismo craneoencefálico²⁸.

En una investigación realizada por Hernández et al., en el año 2015 en el hospital del IMSS UMAE Traumatología, Puebla, con una población de 165 pacientes con diagnóstico de TCE leve y que contaban con criterios de Nueva Orleans para solicitud de TAC, únicamente se realizaron estudios de imagen a 25 hombres y 9 mujeres. Se encuentra la prevalencia de datos otorgados por el reporte de TAC encontrando para el género masculino: atrofia cortico subcortical 28%, hematoma subgaleal 22%, edema cerebral 14%, hemorragia subaracnoidea 11%, fracturas 11%, contusión hemorrágica 6% y solamente el 8% de reportes sin alteraciones. En el género femenino las lesiones reportadas son: Edema cerebral 27%, hematoma subgaleal 20%, hemorragia subaracnoidea 20%, atrofia cortico subcortical 13%, contusión hemorrágica 7%, fracturas craneales 7%, solo el 6% se encontró sin patologías. Los resultados en esta investigación difieren en cuanto a los diagnósticos reportados en tomografía: contusión hemorrágica 1 (0.5%), edema cerebral 1 (0.5%), EVC isquémico crónico 1 (0.5%), hematoma epidural 1 (0.5%), hemorragia parenquimatosa 6 (3.0%), hemorragia subaracnoidea 3 (1.5%), hematoma subgaleal 1 (0.5%). La ventaja del presente estudio es que incluyó una muestra más grande con 202 pacientes, cabe mencionar que la sensibilidad y especificidad del estudio depende también de la pericia del médico radiólogo que la interprete³⁰.

 

CONCLUSIÓN

El estudio “Factores asociados a mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico de un hospital de segundo nivel”, ha demostrado ser útil para identificar los principales factores asociados a mortalidad como son: elevación glucosa sérica, hipotensión arterial, mecanismo de alta energía y hallazgos tomográficos.

El grado de severidad de traumatismo craneoencefálico por escala comatosa de Glasgow, predominó en el sexo masculino, así como también en los pacientes de edad avanzada

Se destaca que la mayoría de los pacientes que acudieron por diagnóstico de TCE ya sea por mecanismo de baja o alta energía presentaron un grado de traumatismo leve.

Los signos clínicos como presión arterial media y glucosa sérica se encuentran alterados en los pacientes que presentan traumatismos craneoencefálicos severos mientras que los pacientes que presentan traumatismos leves o moderados no se encuentran alteraciones.

En conclusión, se rechaza la hipótesis nula ya que los factores presión arterial y glucosa sérica están relacionados con la mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Existen múltiples condiciones médicas que pueden ser útiles para pronosticar riesgo de mortalidad por lo que es una ventana de oportunidad para futuras investigaciones. El hecho de continuar identificando factores predictores contribuirá a contar con un pronóstico más claro y mejorar los protocolos de atención en el área de urgencias.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Menon DK, Schwab K, Wright DW, Maas AI, Demographics and Clinical Assessment Working Group of the International and Interagency Initiative Toward Common Data Elements for Research on Traumatic Brain Injury and Psychological Health. Position Statement: Definition of Traumatic Brain Injury. arch phys med rehabil 2010;91(11):1637–40.

2. Vigilancia Epidemiológica, Semana 26, 2008 Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica Sistema Único de Información. Número 26 Volumen 25 Semana 26 del 22 al 28 de junio de 2008.

3. World Health Organization. Global Status Report on Road Safety 2018. Ginebra, Suiza: World Health Organization; 2019.

4. Guía de Práctica Clínica “Manejo inicial del traumatismo craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud; 2008.

5. Barragán-Hervella R, Montiel-Jarquín Á, Limón-Serrano I, et al. Costo directo de la atención primaria del traumatismo craneoencefálico (TCE) leve en adultos mediante grupos relacionados por el diagnóstico (GRD) en el tercer nivel de atención médica. Gac Med Mex. 2016;152(6):755-760.

6. Brazinova A, Rehorcikova V, Taylor MS, Buckova V, Majdan M, Psota M, et al. “Epidemiology of Traumatic Brain Injury in Europe: A Living Systematic Review. j neurotrauma 2021;38(10):1411–40.

7. Ponce y Ponce de León, G., Mayagoitia Witrón, J. de J., & Mayagoitia Ponce, A. (2019). Medición del diámetro de la vaina del nervio óptico con ultrasonido ocular y su correlación con hallazgos tomográficos de edema cerebral en pacientes con traumatismo craneoencefálico. RICS Revista Iberoamericana De Las Ciencias De La Salud, 8(15), 1-8.

8. Hamdan S. G. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I. medicrit rev med crít 2005;2(7).

9. Pellegrino F. Traumatismo Craneoencefálico: Fisiopatología, Monitorización y Tratamiento. Revista Argentina de Neurología Veterinaria. 2010;1:4–29.

10. González-Villavelázquez ML y col, Traumatismo craneoencefálico, Revista Mexicana de Anestesiología Volumen 36, Suplemento 1, abril-junio 2013.

11. Abella ME, Altamirano LJR, Ángeles DC, et al. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico. Med Crit. 2002;16(6):216-219.

12. Mckee AC, Daneshvar DH. The neuropathology of traumatic brain injury. Handb Clin Neurol. 2015;127:45-66. doi: 10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0. PMID: 25702209; PMCID: PMC4694720.

13. Muñana-Rodríguez, J.E., et al Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado, Enfermería Universitaria 2014;11(1):24-35.

14. Shaikh F, Munakomi S, Waseem M, Boling AM. Head Trauma. 2024 Feb 24. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 33760458

15. Ortiz P. A. Traumatismo craneoencefálico, Una Puesta al Día. Rev Med Clin Condes. 2006;17(3):98–105.

16. Flores Robles GR. Uso Indiscriminado de la Tomografía Axial Computarizada Simple en el Trauma Craneoencefálico en Urgencias Pediatría del Hospital Regional General Ignacio Zaragoza. México: unam; 2015.

17. Kim JJ, Gean AD. Imaging for the Diagnosis and Management of Traumatic Brain Injury. Neurotherapeutics 2011;8(1):39–53.

18. Restrepo, Carolina & calle, Susana & C, Juan. (2019). TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA DE CRANEO. 175–85.

19. Román Meza, Alexander, & Huamán Correa, Celso. (2020). Semiología radiológica en patología cerebral de emergencia. Revista de la Facultad de Medicina Humana, 20(1), 130-137.

20. Schweitzer AD, Niogi SN, Whitlow CT, Tsiouris AJ. Traumatic Brain Injury: Imaging Patterns and Complications. Radiographics. 2019 Oct;39(6):1571-1595.

21. Bobeff EJ, Stawiski K, Stanisławska PA, Posmyk BJ, Wiśniewski K, Bryl M, Piotrowski MM, Fortuniak J, Jaskólski DJ. Validation of the Elderly Traumatic Brain Injury Score: Observational Case Control Study. World Neurosurg. 2022 May;161:e464-e472.

22. Bellolio MF, Heien HC, Sangaralingham LR, Jeffery MM, Campbell RL, Cabrera D, Shah ND, Hess EP. Increased Computed Tomography Utilization in the Emergency Department and Its Association with Hospital Admission. West J Emerg Med. 2017 Aug;18(5):835-845.

23. Douglas DB, Muldermans JL, Wintermark M. Neuroimaging of brain trauma. Curr Opin Neurol. 2018 Aug;31(4):362-370.

24. Ray J AJL. Urgent Care Provider Awareness of the Candadian Computed Tomography Head Rule: A Descriptive Cross-Sectional Survey Study. J Urgent Care Med. 2020;15(3):17-24.

25. Borg J, Holm L, Cassidy JD, Peloso PM, Carroll LJ, von Holst H, Ericson K; WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. Diagnostic procedures in mild traumatic brain injury: results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med. 2004 Feb;(43 Suppl):61-75. doi: 10.1080/16501960410023822. PMID: 15083871.

26. Valle Alonso J., Fonseca del Pozo FJ, Vaquero Álvarez M, Lopera Lopera E, Garcia Segura M, García Arévalo R, Comparación de la regla canadiense y los criterios de New Orleans en el traumatismo craneal leve en un hospital español, Medicina Clínica, Volume 147, Issue 12, 2016,Pages 523-530.

27. Pages PJ, Boncoeur-Martel MP, Dalmay F, Salle H, Caire F, Mounayer C, Rouchaud A. Relevance of emergency head CT scan for fall in the elderly person. J Neuroradiol. 2020 Feb;47(1):54-58. doi: 10.1016/j.neurad.2019.03.004. Epub 2019 Apr 2. PMID: 30951766.

28. Nishtar T, Ahmad T, Noor N, Muhammad F. Rational use of Computed Tomography Scan head in the Emergency Department of a high volume tertiary care public sector hospital. Pak J Med Sci. 2019 Mar-Apr;35(2):302-308. doi: 10.12669/pjms.35.2.719. PMID: 31086505; PMCID: PMC6500848.

29. Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP, Solano JP. Trauma Craneoencefálico. Revisión de la Literatura. Rev Chil Neurocir; 43(2):177–82.

30. Mader, M.MD., Rotermund, R., Lefering, R. et al. The faster the better? Time to first CT scan after admission in moderate-to-severe traumatic brain injury and its association with mortality. Neurosurg Rev 44, 2697–2706 (2021).

31. Repositorio de Tesis DGBSDI: Criterios de Nueva Orleans y su Valor Clínico para la Solicitud Apropiada de Tomografía Axial Computarizada de Cráneo en Pacientes con Traumatismo Craneoencefálico Leve.

 

ANEXOS

Definición de variables:

NOMBRE DE LA VARIABLE	DEFINICIÓN CONCEPTUAL	DEFINICIÓN OPERACIONAL	TIPO DE VARIABLE ESCALA DE MEDICIÓN	INDICADOR
Edad	Periodo que transcurre desde el nacimiento hasta el momento de referencia.	Tiempo en años del paciente en estudio.	Cuantitativo De intervalo.	1.18 a 25 años 2. 26 a 45 años 3. 46 a 55 años 4. 56 a 65 años 5. 56 a 65 años 6. mayores de 65 años
Sexo	Se refiere a las características biológicas y fisiológicas que definen al hombre y a la mujer.	Es el genotipo de cada individuo participante durante el estudio.	Cualitativo Nominal Dicotómico.	1.Masculino. 2.Femenino.
Mecanismo de lesión	Es la forma en la que se produce la lesión.	Para fines de este estudio, se obtendrá el mecanismo de lesión del expediente.	Cualitativo Politómica.	1.-Accidente de vehículo automotor. 2.-Agresión por terceros. 3.-Caída de su plano de sustentación o mayor altura. 4.-Golpe por objeto.
Intensidad del traumatismo.	Grado de energía con el que se genera la lesión.	Se dividirá en alta o baja energía acorde al mecanismo expresado en el expediente.	Cualitativo Nominal Dicotómica	Alta Energía Baja Energía
Gravedad de la lesión.	Valoración neurológica que se realiza con la escala de coma de Glasgow.	Para fines del presente estudio, se tomará la valoración de acuerdo a la Escala de coma de Glasgow. Leve:14 – 15 puntos Moderado: 9 – 13 puntos Severo: Menos de 9 puntos.	Cualitativo Ordinal.	1.-Leve. 2.-Moderado. 3.-Severo.
NOMBRE DE LA VARIABLE	DEFINICIÓN CONCEPTUAL	DEFINICIÓN OPERACIONAL	TIPO DE VARIABLE ESCALA DE MEDICIÓN	INDICADOR
Glicemia.	Glicemia capilar se refiere a la concentración de glucosa en la sangre obtenida de los vasos capilares. Glicemia se refiere al nivel de azúcar en la sangre, mientras que capilar se relaciona con los vasos sanguíneos más pequeños del cuerpo, donde se obtiene la muestra de sangre.	Se considera normoglucemia en el paciente neurocrítico a valores dentro del rango 70 a 179 mg/dl.	Cualitativo Nominal Dicotómico.	Si. No.
Hallazgos Tomográficos.	Resultados de tomografía descritos en el reporte de esta que puede incluir fractura, sangrado intracraneal o desviación de la línea media.	Evidencia de lesión neurológico-caracterizada por hemorragia intracraneana, fractura de cráneo a cualquier nivel y desviación de la línea media.	Cualitativo Politómica.	Edema cerebral. Hemorragia subaracnoidea. Hematoma subdural. Hematoma epidural. Fracturas.
Presión Arterial Media.	Se define como el promedio de la presión de las arterias durante un ciclo cardiaco y refleja la perfusión constante que reciben los diferentes tejidos.	Valores de presión comprendidos entre 80 y 110 mmHg acorde a los cuidados de un paciente neurocrítico para mantener una presión de perfusión cerebral mayor a 60 mmHg.	Cuantitativa Ordinal.	De 80 a 110 mmHg.

Gráfico 1. Distribución de la edad y sexo de los pacientes.

 

Distribución de la edad y sexo de los pacientes, x38.5 años, de±17.02 n=202.

Se clasificaron los pacientes, de acuerdo con la intensidad del traumatismo en la cinemática del Traumatismo craneoencefálico, de total de la muestra 67 (33.2%) pacientes correspondieron a mecanismo de alta energía y 135 (66.8%) pacientes presentaron mecanismo de baja energía (Ver Gráfico 2).

Gráfico 2. Frecuencia acorde a la intensidad del Traumatismo en la cinemática del trauma.

Predominó el mecanismo de baja intensidad energía con 135(66.8%) pacientes n=202.

Se clasificaron los pacientes, de acuerdo con la Escala de Coma de Glasgow obteniendo las siguientes frecuencias y porcentajes: 155 (76.7%) pacientes:15 puntos, 21 (10.4%) pacientes :14 puntos, 9(4.5%) pacientes: 13 puntos, 7 (3.5%) pacientes: 12 puntos, 2 (1.0%) pacientes: 11 puntos, 2 (1.0%) pacientes: 10 puntos, 2(1.0%) pacientes: 8 puntos, 2 (1.0%) pacientes: 7 puntos y 2(1.0%) pacientes: 3 puntos (Ver Gráfico 3).

 

Gráfico 3. Distribución de los pacientes en Escala de Coma de Glasgow.

Predominó con 155 pacientes (76.7%) 15 puntos en la escala n=202.

El grado de traumatismo craneoencefálico (TCE) de acuerdo con la OMS, Del total de la muestra 202 pacientes;174 (86.1%) presentaron TCE leve, 21(10.4%) pacientes: TCE moderado y 7 (3.5%) pacientes: TCE severo (Ver Gráfica 4).

Gráfico 4. Frecuencia acorde a la intensidad del Traumatismo Craneoencefálico.

Predominó el TCE leve con 174 pacientes (86.1%) n=202.

De acuerdo a los hallazgos en los reportes tomográficos en traumatismos craneoencefálicos: El diagnóstico más frecuente fue hemorragia parenquimatosa en 6 (3.0%) pacientes, seguido de hemorragia subaracnoidea con 3 (1.4%) pacientes, hematoma epidural 1 (0.5%) paciente, contusión hemorrágica 1 (0.5%) paciente y edema cerebral 1 (0.5%) paciente (Ver Gráfica 5).

Gráfico 5. Hallazgos en estudios tomográficos.

El hallazgo más frecuente en reportes tomográficos fue hemorragia parenquimatosa 6 pacientes (3.0%) n=202.

Destino de los pacientes con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico: del total de la muestra 202 pacientes, fueron dados de alta 179 (88.6%), los pacientes que solicitaron alta voluntaria fueron 6 (3.0%), hospitalizados 12 (5.9%), defunciones 4 (2.0%) y contrarreferidos a su unidad de origen 1 (0.5%) (Ver Gráfico 6).

Gráfico 6. Destino de los pacientes con traumatismo craneoencefálico.

Los pacientes dados de alta fueron 179 (88.6&), mientras que los pacientes que fallecieron fueron 4 (2.0%) n= 202.

Resultados entre la mortalidad y factores asociados encontrando significancia estadística en el mecanismo de energía y las lesiones en tomografía con valor de p =0.000 (Ver Tabla 1).

 

Tabla 1. Mortalidad y factores asociados.

	Mortalidad / Mortalidad		p valor
Edad (rangos)	No	Si	0.005
18-30 años	88 (43.6%)	1 (0.5%)
31-40 años	39 (19.3%)	0 (0%)
41-50 años	29 (14.4%)	0 (0%)
51-60 años	20 (9.9%)	0 (0%)
>60 años	22 (10.9%)	3 (1.5%)
Sexo			0.215
Femenino	64 (31.7%)	0 (0%)
Masculino	134 (66.3%)	4 (2.0%)
Mecanismo de energía			0.012
Baja	134 (66.3%)	0 (0%)
Alta	64 (31.7%)	4 (2.0%)
Glucosa sérica			0.000
Normal	181 (89.6%)	0 (0%)
Elevada	17 (8.4%)	4 (2.0%)
Tensión arterial media			0.001
Hipotensión	1 (0.5%)	2 (1.0%)
Normal	193 (95.5)	2 (1.0%)
Hipertensión	4 (2.0%)	0 (0%)
Grado TCE por Glasgow			0.000
Leve	174 (86.1%)	0 (0%)
Moderado	21 (10.4%)	0 (0%)
Severo	3 (1.5%)	4(2%)

 

 

Resultados entre la mortalidad y factores asociados encontrando significancia estadística en el mecanismo de energía y las lesiones en tomografía con valor de p =0.000. Así también encontrando relación entre la mortalidad y la intensidad de la lesión, los valores de glucosa sérica elevados e hipotensión.

SOLICITUD DE EXCEPCIÓN DE LA CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO:

Para dar cumplimiento a las disposiciones legales nacionales en materia de investigación en salud, solicitó al Comité de ética en Investigación del Hospital General de Zona 8 de la ciudad de Córdoba, Veracruz que apruebe la excepción de la carta de consentimiento informado debido a que el protocolo de investigación que lleva por título “Factores asociados a Mortalidad en Traumatismo Craneoencefálico en un Hospital de segundo Nivel de Córdoba, Veracruz” es una propuesta de investigación sin riesgo que implica la recolección de los siguientes datos ya contenidos en los expedientes clínicos:

1. Edad.
2. Género.
3. Mecanismo de lesión.
4. Intensidad del traumatismo.
5. Gravedad de la lesión.
6. Niveles de glucosa.
7. Reporte tomográfico.
8. Presión arterial media.

 

MANIFIESTO DE CONFIDENCIALIDAD Y PROTECCIÓN DE DATOS:

En apego a las disposiciones de protección de datos personales, me comprometo a recopilar solo la información que sea necesaria para la investigación y esté contenida en el expediente clínico y/o base de datos disponible, así como codificarla para imposibilitar la identificación del paciente, resguardarla, mantener la confidencialidad de esta y no hacer mal uso o compartirla con personas ajenas a este protocolo.

La información recabada será utilizada exclusivamente para la realización del protocolo titulado “Factores asociados a Mortalidad en Traumatismo Craneoencefálico en un Hospital de segundo Nivel de Córdoba, Veracruz” cuyo propósito es producto de tesis.

Estando en conocimiento de que en caso de no dar cumplimiento se procederá acorde a las sanciones que procedan de conformidad con lo dispuesto en las disposiciones legales en materia de investigación en salud vigente y aplicable.

Atentamente.

 

MIC Carmela Reséndiz Dáttoly.

Director de Tesis.