Hallazgos tomográficos de vasculitis en pulmón

8 febrero 2026

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.63.64.002

 

 

 

AUTORES

  1. Mestanza Zurita Jéssica Gabriela. Médica Posgradista en Imagenología – Universidad San Francisco de Quito (Ecuador), https://orcid.org/0000-0003-3300-6153
  2. Narea Kaviedes Boris Efraín. Médico posgradista en Imagenología – Universidad Central de Ecuador (Ecuador), https://orcid.org/0000-0002-9121-1908
  3. Mafla Maza Karen Dominique. Médica Posgradista en Imagenología – Pontificia Universidad Católica del Ecuador (Ecuador). https://orcid.org/0009-0001-6487-2313
  4. Mejía Morales Marcos Israel. Médico General, Clínica Medivalle. https://orcid.org/0000-0003-1323-4351
  5. Borja Delgado Carlos Alexander. Médico Posgradista en Imagenología – Universidad San Francisco de Quito (Ecuador), https://orcid.org/0000-0001-8056-564X

 

RESUMEN

Las vasculitis sistémicas comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias caracterizadas por la afectación de vasos sanguíneos de diferente calibre. La afectación pulmonar, aunque poco frecuente, representa una manifestación clínica relevante y se asocia a un aumento de la morbimortalidad. Sus hallazgos radiológicos son variables y dependen del tipo de vasculitis y del mecanismo fisiopatológico subyacente, lo que dificulta el diagnóstico.

El objetivo de este artículo es revisar los principales patrones radiológicos de la vasculitis pulmonar en tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) y correlacionarlos con las distintas entidades vasculíticas. La TCAR y la angiografía por tomografía computarizada constituyen herramientas fundamentales para la evaluación del compromiso pulmonar, permitiendo identificar hallazgos como hemorragia alveolar difusa, nódulos cavitados y consolidaciones en las vasculitis asociadas a ANCA, aneurismas de la arteria pulmonar en la enfermedad de Behçet y engrosamiento parietal vascular en las vasculitis de grandes vasos.

El reconocimiento precoz de estos patrones tomográficos, integrado con la información clínica, serológica e histopatológica, es esencial para establecer un diagnóstico oportuno y orientar el manejo terapéutico adecuado.

Palabras clave

Vasculitis sistémicas, afectación pulmonar, hallazgos tomográficos, tomografía de alta resolución.

ABSTRACT

Systemic vasculitides comprise a heterogeneous group of inflammatory diseases characterized by involvement of blood vessels of varying caliber. Pulmonary involvement, although uncommon, represents a clinically significant manifestation and is associated with increased morbidity and mortality. Imaging findings are variable and depend on the type of vasculitis and the underlying pathophysiological mechanism, making diagnosis challenging.

The aim of this article is to review the main radiological patterns of pulmonary vasculitis on high-resolution computed tomography (HRCT) and to correlate them with the different vasculitic entities. HRCT and computed tomography angiography are fundamental tools for the evaluation of pulmonary involvement, allowing identification of findings such as diffuse alveolar hemorrhage, cavitary nodules, and consolidations in ANCA-associated vasculitides, pulmonary artery aneurysms in Behçet disease, and vascular wall thickening in large-vessel vasculitides.

Early recognition of these tomographic patterns, integrated with clinical, serological, and histopathological data, is essential for establishing an accurate diagnosis and guiding appropriate therapeutic management.

KEY WORDS

Systemic vasculitis, pulmonary involvement, tomographic findings, high-resolution computed tomography.

INTRODUCCIÓN-JUSTIFICACIÓN

Las vasculitis sistémicas son un grupo de trastornos causados por la destrucción de los vasos sanguíneos mediante procesos inflamatorios. La afectación pulmonar puede ser primaria, secundaria o idiopática y son trastornos poco frecuentes con una incidencia de 20 a 100 casos por millón y una prevalencia de 150 a 450 por millón1.

Las vasculitis primarias se clasifican según el tamaño de los vasos afectados en grandes, medianos y pequeños. El compromiso pulmonar se asocia más comúnmente a las vasculitis por autoanticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) de vasos pequeños, entre ellas, granulomatosis con poliangeítis (de Wegener) (GPA), la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (EGPA) (de Churg-Strauss) y la poliangeítis microscópica1.

Es menos frecuente encontrar afectación pulmonar en vasculitis mediadas por inmunocomplejos como el síndrome de Goodpasture y la enfermedad de Behçet. En tercer lugar se encuentran las vasculitis de grandes vasos arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes) y de medianos vasos (poliarteritis nodosa y enfermedad de Kawasaki)1.

El método de elección para la valoración de las vasculitis en el parénquima pulmonar es la tomografía de alta resolución. Sin embargo, presentan hallazgos variables que requieren la correlación con el cuadro clínico, laboratorio y el histopatológico de las biopsia1.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una revisión bibliográfica narrativa sobre los patrones radiológicos de la vasculitis pulmonar mediante la búsqueda en bases de datos PubMed/MEDLINE, Scopus y Web of Science. Se incluyeron artículos en inglés y español que describen los hallazgos en tomografía computarizada de alta resolución (TCAR). Los estudios seleccionados fueron analizados de forma cualitativa, agrupando los hallazgos según los principales patrones radiológicos en TCAR y correlacionándolos con los mecanismos patológicos subyacentes, con especial énfasis en las manifestaciones pulmonares agudas potencialmente mortales.

DESARROLLO

Aneurismas arteriales pulmonares:

Enfermedad de Behçet:

La enfermedad de Behçet (EB) es una vasculitis multisistémica idiopática y recidivante, distintiva por su capacidad de comprometer vasos arteriales y venosos de cualquier calibre, lo que explica la heterogeneidad de sus manifestaciones torácicas. Afecta principalmente a adultos jóvenes, con mayor prevalencia en regiones del Mediterráneo oriental y Asia, aunque se presenta a nivel mundial1,2.

La afectación pulmonar es poco frecuente (1–8%), pero clínicamente relevante por su asociación con complicaciones potencialmente fatales2,3. El hallazgo radiológico más característico es la presencia de aneurismas de la arteria pulmonar (AP), siendo la EB la principal causa vasculítica de esta entidad1,2. Los aneurismas suelen ser fusiformes o saculares, múltiples y bilaterales, localizados en las arterias pulmonares principales o lobares inferiores (Fig. 1).

En la radiografía de tórax, los aneurismas pueden manifestarse como ensanchamiento hiliar o masas perihiliares, mientras que la angiografía por TC constituye la técnica de elección para su diagnóstico y seguimiento, permitiendo identificar engrosamiento parietal, trombosis intraluminal y signos de ruptura inminente, como consolidación o vidrio deslustrado perianeurismático3,4.

La hemoptisis es el síntoma pulmonar más frecuente y una de las principales causas de mortalidad, relacionada con la ruptura aneurismática2,3. Sin tratamiento, la mortalidad puede alcanzar el 30% a los 2 años; sin embargo, con inmunosupresión adecuada se ha descrito regresión parcial o completa de hasta el 75% de los aneurismas, habitualmente precedida por trombosis del saco aneurismático3.

Las manifestaciones parenquimatosas incluyen consolidaciones subpleurales en cuña o mal definidas, que reflejan infartos pulmonares, hemorragia alveolar o atelectasia focal secundarios a vasculitis y trombosis in situ (Fig. 2)2. Otros hallazgos menos específicos comprenden nódulos pulmonares, derrames pleurales y, de forma excepcional, patrones de neumonía organizada o daño alveolar difuso1 (Fig. 3).

La afectación venosas frecuente y puede manifestarse como trombosis de la vena cava superior, trombosis mediastínicas o trombosis intracardíaca, predominantemente derecha, a menudo asociada a enfermedad arterial pulmonar. La coexistencia de aneurismas de la AP y tromboflebitis periférica debe hacer considerar el síndrome de Hughes–Stovin, variante incompleta de la EB1.

Enfermedad estenótica arterial pulmonar:

Arteritis de Takayasu.

La arteritis de Takayasu es una vasculitis granulomatosa crónica de grandes vasos que afecta predominantemente a mujeres jóvenes y compromete la aorta, sus ramas principales y, con frecuencia subestimada, las arterias pulmonares2,5. Desde el punto de vista histopatológico, se caracteriza por inflamación transmural con hiperplasia de la íntima, fibrosis y formación de granulomas, lo que condiciona lesiones segmentarias y extensas, con estenosis, oclusiones y, en ocasiones, dilataciones aneurismáticas2,5.

El diagnóstico depende fundamentalmente de la imagen, ya que la biopsia vascular rara vez es factible. La TC y la RM permiten identificar el engrosamiento y realce de la pared arterial en fases tempranas, incluso antes de los cambios luminales (Fig. 1), y el estrechamiento, la oclusión o la dilatación aneurismática en fases avanzadas (Fig. 2). La RM es la técnica de elección para la evaluación y seguimiento, al evitar radiación y permitir valorar actividad inflamatoria2,4.

La afectación de la arteria pulmonar ocurre en aproximadamente el 50–80% de los pacientes y puede presentarse de forma aislada. Los hallazgos más característicos en TC incluyen estenosis u oclusión, principalmente de ramas segmentarias y subsegmentarias, con engrosamiento y realce parietal en fases activas y calcificación mural y oclusión luminal en etapas crónicas (Fig. 3). En fases avanzadas puede observarse oclusión unilateral de una arteria pulmonar, lo que obliga a considerar esta entidad en el diagnóstico diferencial de la obstrucción pulmonar crónica2.

La isquemia pulmonar secundaria a enfermedad esteno oclusiva central se manifiesta en la TC como patrón de perfusión en mosaico segmentario (Figs. 4), ocasionalmente asociado a consolidaciones y nódulos periarteriales que sugieren compromiso vascular periférico3. El engrosamiento constrictivo de la pared arterial permite diferenciar la arteritis de Takayasu de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, que carece de alteraciones parietales3. La PET-FDG es útil para detectar inflamación vascular activa y monitorizar la respuesta al tratamiento2.

Arteritis de células gigantes:

La arteritis de células gigantes (ACG) es la vasculitis primaria de grandes vasos más frecuente y afecta casi exclusivamente a personas mayores de 50 años, con predilección por las ramas extracraneales de la carótida y la aorta, y solo en raras ocasiones compromete las arterias pulmonares centrales1,2. Desde el punto de vista radiológico, cuando existe afectación pulmonar, los hallazgos en tomografía computarizada (TC) son similares a los observados en la arteritis de Takayasu, e incluyen engrosamiento concéntrico de la pared arterial, estenosis, oclusión y trombosis de las arterias pulmonares (Fig. 5)2,3.

Las manifestaciones pulmonares de la ACG suelen ser infrecuentes y en su mayoría inespecíficas; no obstante, se han descrito trombosis in situ de la arteria pulmonar e infartos pulmonares periféricos, hallazgos que deben hacer considerar este diagnóstico en el contexto clínico adecuado (Fig. 6). Otros hallazgos torácicos reportados incluyen reticulación basal crónica, formación de bullas, derrame pleural unilateral exudativo y, de forma excepcional, nódulos o infiltrados intersticiales atribuibles a inflamación granulomatosa1,3.

La afectación pulmonar puede formar parte de una enfermedad vascular sistémica más extensa, que con frecuencia permanece infradiagnosticada, ya que la ACG fue considerada históricamente una entidad predominantemente craneal2. En TC y resonancia magnética, la enfermedad extracraneal se manifiesta por engrosamiento mural, estenosis y formación de aneurismas, especialmente en la aorta torácica, lo que puede condicionar complicaciones tardías graves. La PET con FDG es útil para identificar actividad inflamatoria vascular y para el seguimiento, aunque su interpretación puede ser compleja debido a la frecuente coexistencia de aterosclerosis en este grupo etario2,4.

En conjunto, aunque la ACG rara vez compromete el pulmón, su reconocimiento radiológico es importante, ya que la identificación de alteraciones vasculares pulmonares y aórticas en TC puede orientar el diagnóstico en pacientes con síntomas sistémicos o craneales sugestivos, permitiendo un tratamiento oportuno con excelente pronóstico pulmonar1,3.

Hemorragia alveolar difusa:

Granulomatosis de Wegener.

Es una patología con una etiopatogenia desconocida, se sospecha que ANCA ejerce un papel fundamental. Se presenta en adultos entre 30 a 50 años de edad y tiene una prevalencia de 1,5 a 3 casos por 100.000 habitantes. Su inicio en edad avanzada y la afectación renal son factores de mal pronóstico6. Su cuadro clínico se caracteriza por la triada de síntomas de la vía respiratoria superior (inflamación nasal, oral o sinusal), de la vía aérea inferior (tos, disnea y hemoptisis) y glomerulonefritis. También se observa afectación del sistema nervioso central y periférico, ojos, músculos y grandes articulaciones2.

El hallazgo más común en la TCAR corresponde a nódulos y masas pulmonares, generalmente múltiples y bilaterales, que tienden a aumentar en tamaño y número con la progresión de la enfermedad; estas lesiones pueden variar desde pocos milímetros hasta más de 10 cm y presentan una marcada tendencia a la cavitación, especialmente cuando superan los 2 cm de diámetro1,2. Las cavidades suelen mostrar paredes gruesas con margen interno irregular, ausencia de calcificación y adelgazamiento progresivo tras el tratamiento inmunosupresor (fig. 1)1,2.

Los nódulos se distribuyen preferentemente en regiones subpleurales o peribroncovasculares, sin predilección por los campos pulmonares superiores o inferiores (1,2). Un hallazgo característico es el signo del halo, representado por un borde de opacidad en vidrio deslustrado alrededor de los nódulos, que refleja hemorragia alveolar perilesional, así como la presencia de broncograma aéreo intranodular (fig. 2)1.

En los casos de hemorragia alveolar difusa, presente en aproximadamente el 8–10% de los pacientes, la TCAR muestra opacidades bilaterales en vidrio deslustrado y consolidaciones, con predominio perihiliar y relativa preservación del parénquima subpleural, los ápices pulmonares y los ángulos costofrénicos; en fases subagudas puede observarse un patrón en empedrado secundario al engrosamiento septal interlobulillar asociado al vidrio deslustrado (fig. 3)1,3.

Algunos pacientes con hemorragia alveolar difusa pueden presentar este patrón radiológico antes de la aparición de otros hallazgos pulmonares típicos, asociándose con insuficiencia renal aguda y compromiso sistémico más severo3. Las consolidaciones del espacio aéreo pueden ser focales, parcheadas o difusas, con distribución aleatoria, periférica en cuña simulando infartos pulmonares, o peribronquial, y corresponden histopatológicamente a neumonitis vasculítica o hemorragia alveolar (fig. 4)2.

La afectación de la vía aérea es relativamente frecuente, observándose engrosamiento de las paredes bronquiales, bronquiectasias leves y, en menor proporción, engrosamiento concéntrico de la tráquea, especialmente a nivel subglótico, con posible estrechamiento luminal y atelectasia secundaria2. Otras manifestaciones menos comunes incluyen engrosamiento pleural, derrame pleural y variantes broncocéntricas como bronquiolitis crónica, granulomatosis broncocéntrica y neumonía organizada3.

El reconocimiento de estos patrones radiológicos, su rápida evolución y su correlación con los hallazgos clínicos, serológicos e histopatológicos son fundamentales para un diagnóstico precoz y para diferenciar la enfermedad de otras entidades como infecciones, neoplasias y neumonía organizada2.

Poliangeítis microscópica:

La poliangeítis microscópica (PAM) es una vasculitis sistémica necrosante no granulomatosa que afecta principalmente vasos pequeños y constituye la causa más frecuente del síndrome pulmón–renal, caracterizado por glomerulonefritis rápidamente progresiva y hemorragia pulmonar difusa. La afectación renal está presente en más del 90% de los pacientes al diagnóstico, mientras que el compromiso pulmonar ocurre en aproximadamente el 10–40%, pudiendo estar presente en cerca de un tercio de los casos desde la presentación inicial2,3.

La hemorragia alveolar difusa (HAD) es la manifestación pulmonar más característica y clínicamente relevante, y representa la principal causa de mortalidad asociada a vasculitis pulmonar en la PAM3. En la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR), la HAD se manifiesta como opacidades bilaterales en vidrio deslustrado y consolidaciones parcheadas o difusas, con distribución central o perihiliar, hallazgos indistinguibles de otras causas de hemorragia pulmonar difusa (Fig. 14). La presencia de HAD permite diferenciar la PAM de otras vasculitis, como la poliarteritis nudosa, en la que esta manifestación es excepcional3.

En fases subagudas o crónicas, la TCAR puede demostrar fibrosis pulmonar intersticial, que en algunos pacientes precede durante años a la vasculitis clínicamente manifiesta y se asocia con la positividad para ANCA perinucleares (p-ANCA)3. Durante periodos de menor actividad inflamatoria, los estudios pueden ser normales o mostrar nódulos centrolobulillares en vidrio deslustrado, relacionados con infiltrado inflamatorio perivascular, macrófagos alveolares o fibrosis intersticial difusa (Fig. 15)3.

Los síntomas respiratorios más frecuentes incluyen hemoptisis y disnea, y deben interpretarse junto con los hallazgos renales y serológicos para establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con síndrome pulmón–renal, como el síndrome de Goodpasture, la granulomatosis con poliangeítis o el lupus eritematoso sistémico2.

Síndrome de Churg-Strauss

La granulomatosis eosinofílica con poliangeítis es una vasculitis necrosante de pequeños vasos caracterizada clínicamente por asma de inicio tardío, hipereosinofilia periférica y afectación sistémica, siendo el pulmón el órgano comprometido con mayor frecuencia2. Desde el punto de vista clínico-evolutivo, la enfermedad suele progresar desde una fase prevasculítica con infiltración eosinofílica pulmonar hacia una fase vasculítica sistémica potencialmente grave2.

Radiológicamente, uno de los hallazgos más característicos es la presencia de infiltrados pulmonares transitorios o migratorios, relacionados con neumonía eosinofílica, que pueden preceder a la vasculitis manifiesta2. En la tomografía computarizada, estos se expresan como opacidades multifocales en vidrio deslustrado o consolidación, con frecuencia bilaterales y de predominio periférico o basal (Fig. 15 y 16)2.

En la TC de alta resolución, el hallazgo más frecuente corresponde a áreas bilaterales de vidrio deslustrado y/o consolidación, observadas hasta en el 90% de los pacientes, con distribución habitualmente simétrica2. Las consolidaciones pueden ser transitorias o adoptar una distribución periférica, simulando neumonía eosinofílica crónica u organizada (Fig. 17)2.

Otros hallazgos comunes incluyen nódulos centrolobulillares, ocasionalmente rodeados por vidrio deslustrado (signo del halo), así como engrosamiento septal interlobulillar, que puede reflejar infiltración eosinofílica o edema secundario a compromiso cardíaco2. La afectación de las vías respiratorias —con nódulos centrolobulillares, patrón de árbol en brote, engrosamiento de la pared bronquial (Fig. 18) y bronquiectasias— es frecuente y se relaciona tanto con el asma como con la infiltración eosinofílica de la pared bronquial2.

La hemorragia alveolar difusa es una complicación poco frecuente, pero cuando ocurre puede manifestarse como consolidaciones extensas y simétricas en la radiografía de tórax o como opacidades periféricas en vidrio deslustrado en la TC (Fig. 19)3.

CONCLUSIONES

La vasculitis pulmonar constituye un desafío diagnóstico por la amplia superposición de sus manifestaciones radiológicas y su variabilidad según el calibre vascular y el mecanismo fisiopatológico involucrado. La tomografía computarizada, en especial la TC de alta resolución y la angiografía por TC, desempeña un papel central al permitir identificar patrones relativamente característicos —como aneurismas de la arteria pulmonar en la enfermedad de Behçet, estenosis y engrosamiento parietal en las vasculitis de grandes vasos, o hemorragia alveolar difusa y nódulos cavitados en las vasculitis ANCA asociadas— que, integrados con los hallazgos clínicos, serológicos e histopatológicos, orientan de manera decisiva el diagnóstico diferencial. El reconocimiento precoz de estos patrones no solo evita diagnósticos erróneos con entidades infecciosas, neoplásicas o tromboembólicas, sino que además permite instaurar oportunamente un tratamiento inmunosupresor adecuado, con impacto directo en la reducción de la morbimortalidad y en el pronóstico pulmonar a largo plazo.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Adams TN, Zhang D, Batra K, Fitzgerald JE. Pulmonary manifestations of large, medium, and variable vessel vasculitis. Respir Med [Internet]. diciembre de 2018 [citado 3 de enero de 2026];145:182-91. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0954611118303627
  2. Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to Suspect Pulmonary Vasculitis: Radiologic and Clinical Clues. RadioGraphics [Internet]. enero de 2010 [citado 1 de enero de 2026];30(1):33-53. Disponible en: http://pubs.rsna.org/doi/10.1148/rg.301095103
  3. Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. Am J Roentgenol [Internet]. marzo de 2005 [citado 11 de diciembre de 2025];184(3):720-33. Disponible en: https://ajronline.org/doi/10.2214/ajr.184.3.01840720
  4. Akdoğan A. Primary Systemic Vasculitides as a Cause of Group IV Pulmonary Hypertension. Anatol J Cardiol [Internet]. 2023 [citado 3 de enero de 2026];677-87. Disponible en: https://anatoljcardiol.com/article/AJC-98479
  5. Feragalli B, Mantini C, Sperandeo M, Galluzzo M, Belcaro G, Tartaro A, et al. The lung in systemic vasculitis: radiological patterns and differential diagnosis. Br J Radiol [Internet]. mayo de 2016 [citado 1 de enero de 2026];89(1061):20150992. Disponible en: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4985478/

 

ANEXOS

Figura 1 aumento del diámetro de las arterias pulmonares interlobares y del lóbulo inferior. Los aneurismas están trombosados (flechas), con trombosis parcial a la derecha y trombosis completa a la izquierda (*). 1. Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to Suspect Pulmonary Vasculitis: Radiologic and Clinical Clues. RadioGraphics [Internet]. enero de 2010 [citado 1 de enero de 2026];30(1):33-53.

 

Figura 2 La imagen de TC (ventana de pulmón) muestra áreas subpleurales en forma de cuña de mayor opacidad, que son sugestivas de infarto pulmonar asociado con tromboembolia pulmonar. 1. Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to Suspect Pulmonary Vasculitis: Radiologic and Clinical Clues. RadioGraphics [Internet]. enero de 2010 [citado 1 de enero de 2026];30(1):33-53.

 

Figura 3 La imagen coronal de TC con contraste del tórax muestra múltiples aneurismas segmentarios de la rama arterial pulmonar derecha en un paciente con enfermedad de Behçet. 1. Adams TN, Zhang D, Batra K, Fitzgerald JE. Pulmonary manifestations of large, medium, and variable vessel vasculitis. Respiratory Medicine [Internet]. diciembre de 2018 [citado 3 de enero de 2026];145:182-91.

 

https://ajronline.org/cms/10.2214/ajr.184.3.01840720/asset/images/00_04_0411_01.jpeg

Figura 4 Engrosamiento inflamatorio de la pared de las arterias principales derechas y del lóbulo inferior izquierdo ( puntas de flecha ) con evidencia de dilatación del tronco de la arteria pulmonar ( asterisco ) debido a hipertensión pulmonar. Adaptada de Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. AJR Am J Roentgenol. 2005;184(3):720–733.

Figura 5 a) La TC con contraste muestra un engrosamiento concéntrico de las paredes de la aorta ascendente y descendente (flechas) con calcificaciones. b) La imagen coronal oblicua reformateada muestra un aneurisma fusiforme en la aorta descendente torácica, así como un engrosamiento de las paredes de la aorta torácica descendente y abdominal (flechas). Adaptado de Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to suspect pulmonary vasculitis: radiologic and clinical clues. Radiographics. enero de 2010;30(1):33-53.

 

Figura 6 Arteritis de Takayasu en fase avanzada con afectación de la arteria pulmonar en una mujer de 63 años. La TC sin contraste muestra una estenosis marcada de la arteria pulmonar derecha (puntas de flecha). Adaptado de Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to suspect pulmonary vasculitis: radiologic and clinical clues. Radiographics. enero de 2010;30(1):33-53.

 

Figura 7 arterias dilatadas en áreas de alta densidad del lóbulo superior derecho y la língula, correspondientes a un pulmón hiperfusionado. Se observan diversas estenosis segmentarias de las ramas ( flecha ) en el lado izquierdo. Adaptado de 1. Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. American Journal of Roentgenology. marzo de 2005;184(3):720-33.

 

Figura 8 Las imágenes de TC con contraste muestran un engrosamiento concéntrico de la pared (flechas) del arco aórtico. Adaptado de 1. Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to Suspect Pulmonary Vasculitis: Radiologic and Clinical Clues. RadioGraphics [Internet]. enero de 2010 [citado 1 de enero de 2026];30(1):33-53.

 

Figura 9 ACG que afecta la aorta ascendente, la raíz aórtica y la arteria pulmonar principal. 1. Adams TN, Zhang D, Batra K, Fitzgerald JE. Pulmonary manifestations of large, medium, and variable vessel vasculitis. Respiratory Medicine [Internet]. diciembre de 2018 [citado 3 de enero de 2026];145:182-91.

 

Figura 10 Lesiones cavitarias bilaterales con paredes irregulares y engrosadas. Adaptada de Feragalli B, Mantini C, Sperandeo M, Galluzzo M, Belcaro G, Tartaro A, et al. The lung in systemic vasculitis: radiological patterns and differential diagnosis. Br J Radiol. 2016;89(1061):20150992.

 

Figura 11 Múltiples nódulos pulmonares bilaterales rodeados por un borde de opacidad en vidrio deslustrado (signo del halo). Adaptada de Feragalli B, Mantini C, Sperandeo M, Galluzzo M, Belcaro G, Tartaro A, et al. The lung in systemic vasculitis: radiological pat patterns and differential diagnosis. Br J Radiol. 2016;89(1061):20150992.

 

Figura 12 Consolidaciones linguales del espacio aéreo con conservación lobulillar (flechas) y engrosamiento intersticial intralobulillar (puntas de flecha negras) e interlobulillar, sugestivo de episodios recurrentes de hemorragia pulmonar. Adaptada de Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. AJR Am J Roentgenol. 2005;184(3):720–733.

 

Figura 13 Algunas consolidaciones en el lóbulo inferior derecho tienen forma de cuña y se asientan en la pleura (flechas en a ), simulando infartos pulmonares. Obsérvese la distribución peribronquial de algunas de las consolidaciones (punta de flecha). Adaptada de Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to suspect pulmonary vasculitis: radiologic and clinical clues. Radiographics. 2010;30(1):33–53.

 

Figura 14 infiltrados bilaterales lobulillares y en vidrio deslustrado, similares a arcadas, ubicados en vasos ramificados dentro de las regiones pulmonares perihiliares centrales y periféricas. 1. Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. American Journal of Roentgenology [Internet]. marzo de 2005 [citado 1 de enero de 2026];184(3):720-33.

 

Figura 15 consolidaciones del espacio aéreo peribroncovasculares y subpleurales, casi geográficas, y nódulos centrolobulillares discretos dentro de áreas de opacidad en vidrio deslustrado. Adaptado de Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. American Journal of Roentgenology [Internet]. marzo de 2005 [citado 1 de enero de 2026];184(3):720-33.

 

Figura 16 síndrome de Churg-Strauss muestra consolidaciones apicales mal definidas del espacio aéreo subpleural, rodeadas de opacidades nodulares coalescentes con opacificación periférica en vidrio deslustrado ( asteriscos ). Obsérvese el engrosamiento septal int terlobulillar liso ( puntas de flecha ). No se observan patrones sugestivos de hemorragia pulmonar. Adaptado de Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. American Journal of Roentgenology [Internet]. marzo de 2005 [citado 1 de enero de 2026];184(3):720-33.

 

Figura 17 Áreas irregulares de opacidad en vidrio deslustrado en el lóbulo superior derecho (flechas) y consolidación densa en el lóbulo superior izquierdo. Adaptado de 1. Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to Suspect Pulmonary Vasculitis: Radiologic and Clinical Clues. RadioGraphics [Internet]. enero de 2010.

 

Figura 18 áreas bilaterales de consolidación; algunas se distribuyen a lo largo de la periferia, mientras que otras se distribuyen a lo largo de los haces broncovasculares (punta de flecha). Nótese el engrosamiento de la pared de los bronquios del lóbulo superior (flecha). Adaptado de 1. Castañer E, Alguersuari A, Gallardo X, Andreu M, Pallardó Y, Mata JM, et al. When to Suspect Pulmonary Vasculitis: Radiologic and Clinical Clues. RadioGraphics [Internet]. enero de 2010.

 

Figura 19 áreas lobulillares periféricas bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado en los lóbulos basales inferiores. En la biopsia pulmonar se observaron evidencias de hemorragia alveolar difusa. Adaptado de Marten K, Schnyder P, Schirg E, Prokop M, Rummeny EJ, Engelke C. Pattern-Based Differential Diagnosis in Pulmonary Vasculitis Using Volumetric CT. American Journal of Roentgenology. 184(3):720-33.

 

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