Hiperaldosteronismo primario. A propósito de un caso

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2025.77.55.001

AUTORES

1. Gema González Fernández. Médico Residente Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
2. Sheila Larrayad Sanz. Médico Residente Oncología Radioterápica. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
3. Julia Arias Pérez. Médico Adjunto de Alergología. Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España.
4. Celia García Carro. Residente de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
5. Carmen Gracia Puerto Cabeza, Residente de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
6. Ana Isabel Fernández García. Médico Adjunto Atención Primaria. Centro de Salud Labradores, Logroño, La Rioja, España.

RESUMEN

El hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria y supone un aumento del riesgo cardio-metabólico y de la mortalidad cardiovascular. Es una patología frecuentemente infradiagnosticada, principalmente por la complejidad de su diagnóstico y de su posterior clasificación. Su tratamiento puede ser quirúrgico o con farmacoterapia dirigida principalmente con antagonistas del receptor de mineralocorticoides. Se propone una revisión de dicha patología en relación a un caso real de un varón de 71 años.

PALABRAS CLAVE

Hiperaldosteronismo, hipertensión arterial.

ABSTRACT

Primary aldosteronism is the most common cause of secondary hypertension and is associated with an increased cardio-metabolic risk and cardiovascular mortality. It is a condition frequently underdiagnosed, primarily due to the complexity of its diagnosis and its subsequent subtype classification. The treatment may be surgical or with targeted pharmacotherapy with mineralocorticoid receptor antagonist. We propose a revision of this pathology based on a real case of a 71 years old male.

KEY WORDS

Hyperaldosteronism, hypertension.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular y de mortalidad en la actualidad, no obstante, en muchas ocasiones no se estudian las posibles causas de dicha hipertensión a pesar de ser en aproximadamente el 10% de los casos por causas secundarias¹. El hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria con una prevalencia de aproximadamente el 10% de la población que padece hipertensión arterial. Sin embargo, a pesar de esta alta prevalencia es una enfermedad claramente infradiagnosticada en la práctica clínica diaria².

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un varón de 71 años con antecedentes de dislipemia, prediabetes, fibrilación auricular, hiperuricemia e hipertensión arterial en tratamiento con Bisoprolol 25 mg, Olmesartán 40 mg e Hidroclorotiazida 50 mg. Derivado a consultas de Endocrinología desde Atención Primaria para estudio de hipertensión arterial ante tensiones arteriales sistólicas matutinas en torno a 160 mmHg a pesar de encontrarse en tratamiento con tres fármacos antihipertensivos a altas dosis.

En consulta inicialmente se realiza el cribado para hiperaldosteronismo primario obteniendo los resultados analíticos de potasio 3.5 mmol/l, aldosterona 50,18 mg/dl; actividad renina plasmática (ARP) 0,11 ng/ml y ratio aldosterona/renina de 456,2 ng/dl/ng/ml/hora. Con los resultados obtenidos directamente se pudo realizar el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario sin necesidad de realizar test de confirmación. Esto fue posible ya que cumplía las 3 condiciones necesarias para su omisión: aldosterona mayor a 20 ng/dl, hipopotasemia espontánea y actividad renina plasmática (ARP) suprimida.

Tras la confirmación del diagnóstico el siguiente paso a seguir fue realizar un TC abdominal para el estudio del subtipo y de la localización cuyo resultado informó de un adenoma suprarrenal izquierdo de 12 mm. Con la información obtenida se decidió ante la edad, las comorbilidades del paciente y su inicial rechazo a una posible cirugía, iniciar tratamiento farmacológico con Eplerenona 25 mg diario. No obstante, tras 4 meses desde su inicio hubo que retirarlo por importante astenia y debilidad siendo modificado por Espironolactona 25 mg diario, este último fármaco con buena tolerancia hasta el momento actual.

DISCUSIÓN

Como ya se ha expuesto previamente, el hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria presentando una prevalencia en torno al 5-10%, siendo de aproximadamente el 30% en centros especializados en hipertensión arterial resistente². Los pacientes con hiperaldosteronismo primario tienen una mayor predisposición a eventos cardiovasculares y un mayor riesgo de desarrollar arritmias lo que explica que presenten una mayor morbilidad y mortalidad que los pacientes con hipertensión esencial. Sin embargo, a pesar de todo ello y de su elevada prevalencia es una patología claramente infradiagnosticada².

Las manifestaciones clínicas que hacen sospechar la presencia de esta patología son la hipertensión arterial, la hipopotasemia y el riesgo cardio-metabólico; sin embargo, su diagnóstico de confirmación es complejo siendo esta una de las posibles razones de su infradiagnóstico^1,2.

Inicialmente debe realizarse un cribado mediante unos valores analíticos que serían aldosterona, actividad renina plasmática y el ratio aldosterona/renina plasmática. Para poder realizar correctamente el cribado es esencial retirar ciertos tratamientos que pueden interferir con el resultado, principalmente el grupo de diuréticos ahorradores de potasio, siendo este otro factor que podría explicar la dificultad para su diagnóstico^1–3. En el caso de nuestro paciente se realizó el cribado inicial sin retirar ningún tratamiento farmacológico.

Actualmente tanto el último consenso de Araujo-Castro et al¹ como la revisión de Ruiz-Sánchez et al² recomiendan realizar una prueba de confirmación en los casos de cribado con resultado positivo. Para ello, existen 4 test: test de sobrecarga oral de sodio, test de sobrecarga salina intravenosa, test de supresión con fludrocortisona y el test de captopril. Únicamente sería prescindible realizar la prueba de confirmación, como ocurre en el caso clínico expuesto, en las ocasiones en las que se cumplan tres condiciones en la analítica inicial: aldosterona mayor de 20ng/dl; hipopotasemia espontánea y actividad renina plasmática (ARP) suprimida^1,2.

Una vez realizado el diagnóstico, al igual que en el caso clínico presentado, hay que realizar un estudio del subtipo. Para ello, inicialmente será necesaria una prueba de imagen para estudio de las glándulas suprarrenales, preferiblemente TC abdominal. El resultado de este nos puede arrojar información de unilateralidad, como en el caso de nuestro paciente, o de bilateralidad^1,3-4.

No obstante, la técnica de elección para la detección de la lateralización es el cateterismo venoso suprarrenal. Esta prueba únicamente se realizará en los pacientes candidatos a adrenalectomía, sin embargo, los consensos actuales permiten omitir dicha prueba en pacientes candidatos a cirugía menores de 35 años, con una lesión adrenal unilateral objetivada en una prueba de imagen y con resultados en análisis previos de hipopotasemia y de niveles de aldosterona mayores a 30 ng/dl^1,3.

Tal y como reafirma Araujo-Castro et al.⁵ en el último consenso español de hiperaldosteronismo primario publicado este 2024, en los casos en los que se confirma un hiperaldosteronismo bilateral o en aquellos no candidatos a cirugía, estará indicado el tratamiento médico con antagonistas del receptor de mineralocorticoides, siendo de elección la Espironolactona. Por el contrario, en los casos en los que se confirme unilateralidad del hiperaldosteronismo el tratamiento de elección será la adrenalectomía total. Ambos tratamientos reducen el riesgo cardiovascular y son efectivos para mejorar el control de la tensión arterial. En ambos escenarios será necesario un seguimiento estrecho posterior.

Por último, es relevante destacar la importancia en los últimos años del estudio genético, considerando su realización en pacientes jóvenes con dicha patología o en aquellos con antecedentes familiares de hiperaldosteronismo primario ya que entre el 5 y el 6% de los casos son familiares¹.

CONCLUSIONES

El hiperaldosteronismo primario es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria y se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular. A pesar de los avances en los últimos años continúa siendo una patología infradiagnosticada. Para su diagnóstico completo es necesario un cribado, una prueba de confirmación y posteriormente la diferenciación del subtipo para poder proponer el tratamiento más adecuado en cada caso. Tanto el tratamiento quirúrgico como el tratamiento médico con antagonistas del receptor de mineralocorticoides son efectivos para reducir el riesgo cardiovascular y mejorar el control de la tensión arterial.

BIBLIOGRAFÍA

1. Araujo-Castro M, Ruiz-Sánchez JG, Parra Ramírez P, Martín Rojas-Marcos P, Aguilera-Saborido A, Gómez Cerezo JF, et al. Screening and diagnosis of primary aldosteronism. Consensus document of all the Spanish Societies involved in the management of primary aldosteronism. Endocrine. 2024;85(1):99–121.
2. Ruiz-Sánchez JG, Pazos Guerra M, Meneses D, Runkle I. Primary Hyperaldosteronism: When to Suspect It and How to Confirm Its Diagnosis. Endocrines. 2022;3(1):29–42.
3. Funder JW, Carey RM, Mantero F, Murad MH, Reincke M, Shibata H, et al. The management of primary aldosteronism: Case detection, diagnosis, and treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889–916.
4. Young WF Jr. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism: practical clinical perspectives. J Intern Med. 2019;285(2):126–48.
5. Araujo-Castro M, Ruiz-Sánchez JG, Ramírez PP, Martín Rojas-Marcos P, Aguilera-Saborido A, Gómez Cerezo JF, et al. Practical consensus for the treatment and follow-up of primary aldosteronism: a multidisciplinary consensus document. Endocrine. 2024;85(2)532–44.