Hipertensión arterial: base teórica en la práctica médica

 

 

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.60.97.001

 

 

 

AUTORES

1. J. Estuardo Vásquez Abanto. Medicina Familiar y atención continuada, CAP El Vendrell (Xarxa Santa Tecla Sanitària, Social i Docent), Tarragona, España.
2. Ana Vásquez Abanto. Medicina General y Gastroenterología, Clínica MEDIKOM, Kiev, Ucrania.

 

RESUMEN

La hipertensión arterial continúa siendo el principal factor de riesgo cardiovascular modificable y la causa prevenible más importante de morbimortalidad a nivel global. Su prevalencia ha aumentado de manera sostenida en las últimas décadas, constituyendo uno de los motivos de consulta más frecuentes en atención primaria, y pese a los avances terapéuticos las tasas de control siguen siendo subóptimas.

La hipertensión arterial resulta de una interacción compleja entre factores genéticos, ambientales, conductuales y neurohormonales. Entre los mecanismos fisiopatológicos más relevantes destacan la activación crónica del sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, la disfunción endotelial, el aumento de la actividad simpática y las alteraciones en la función renal y del volumen intravascular, que conducen a un incremento sostenido de la resistencia vascular periférica y del gasto cardíaco, con daño progresivo en órganos diana como corazón, cerebro, riñones y retina.

Las guías internacionales más recientes (ACC/AHA 2025, ESC/ESE/ESO 2024 y ESH 2024) enfatizan la detección precoz de la elevación tensional, la fijación de objetivos de control más estrictos y una valoración integral del riesgo cardiovascular. Se promueve un abordaje basado en modificaciones intensivas del estilo de vida y en la introducción temprana de combinaciones farmacológicas a bajas dosis, estrategias que han demostrado mayor eficacia en la prevención de complicaciones cardiovasculares mayores.

PALABRAS CLAVE

Hipertensión arterial, presión arterial, riesgo cardiovascular, guías clínicas, órganos diana.

ABSTRACT

Arterial hypertension remains the leading modifiable cardiovascular risk factor and the most important preventable cause of global morbidity and mortality. Its prevalence continues to rise, representing one of the most frequent reasons for consultation in primary care. Despite therapeutic advances, control rates remain suboptimal.

Arterial hypertension results from a complex interaction between genetic, environmental, behavioral, and neurohormonal factors. Key mechanisms include chronic activation of the renin-angiotensin-aldosterone system, endothelial dysfunction, increased sympathetic activity, and renal and intravascular volume alterations. These lead to sustained increases in peripheral vascular resistance and cardiac output, causing progressive target organ damage.

Recent international guidelines (ACC/AHA 2025, ESC/ESE/ESO 2024, ESH 2024) advocate for earlier detection, stricter control targets, and comprehensive cardiovascular risk assessment. Intensive lifestyle modification and early initiation of low-dose pharmacological combinations have proven more effective in preventing major cardiovascular events.

KEY WORDS

Arterial hypertension, blood pressure, cardiovascular risk, clinical guidelines, target organs.

INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) o presión arterial (PA) elevada es un problema de salud serio que incrementa significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), enfermedades cerebrovasculares, enfermedades renales y otras patologías. La HTA, elevación crónica de la PA, es un estado en el que los vasos sanguíneos presentan una tensión constantemente elevada, lo que afecta negativamente la distribución de la sangre que el corazón bombea a todo el organismo. Con cada minuto de PA elevada, no compensatoria y/o persistente, se producen cambios con dinámica negativa potencialmente irreversible en los vasos y órganos, los cuales pueden llevar no solo al empeoramiento de la propia HTA, sino también al desarrollo de otras enfermedades graves.

Los cimientos para entender la HTA como enfermedad se consideran tienen sus inicios con la comprensión del sistema cardiovascular, basada en la obra del médico William Harvey (1578-1657), quien describió la circulación sanguínea en su libro ”De motu cordis”. Ya en el siglo XVIII Stephen Hales realizó la primera medición de la PA en animales (1733), introduciendo un tubo de vidrio en la arteria de un caballo. Thomas Young (1808) y Richard Bright (1836), entre otros, dieron las primeras descripciones de lo que más tarde se conocería como HTA.

La HTA como tema médico surgió en 1896 con la invención del esfigmomanómetro de manguito por Scipione Riva-Rocci, que permitía medir la PA y luego en 1905 N.S.Korotkov (1874-1920) mejoró la técnica al describir los sonidos de Korotkov. El término “Enfermedad hipertensiva” fue propuesto por G.F.Lang (1875–1948), médico soviético, académico de la Academia de ciencias médicas de la URSS. Eberhard Frank (1911) sustituyó el término “Hipertonia esencial” por “Hipertensión esencial (Essential Hypertension)”, pero fue en el año 1925 Otto Frank, quien diera inicio a la difusión del término “Hipertensión esencial” para describir la PA sin causa específica conocida.

Hoy en día la comunidad médica mundial está pendiente de las guías o directrices internacionales de la HTA que periódicamente se editan como un apoyo clínico-práctico, tanto para el médico, como para el paciente. Sin lugar a dudas estas guías, muy importantes en la práctica médica diaria, están destinadas a ser una herramienta de trabajo fundamental para los profesionales sanitarios en ejercicio, sin que esto signifique que las convierte en “un dogma” del sistema de salud en lo que a la HTA respecta. El criterio clínico se mantiene como el integrador ante cualquier guía de referencia y la situación particular del paciente, donde se fusionan la responsabilidad del médico, experiencia profesional y habilidad individual. A menudo, ante casos clínicos específicos, el médico en su práctica clínica se ve obligado a actuar a criterio profesional propio, lo que puede marcar un carácter subjetivo prioritario en aras de “los intereses del paciente” y acorde a los principios fundamentales de ética médica y colegial^{1, 2}.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó una revisión narrativa estructurada basada en las principales guías clínicas publicadas en los últimos años (ACC/AHA 2025, ESC/ESE/ESO 2024, ESH 2024) y en las recomendaciones de la SEH‑LELHA 2022^3-6. Además, se consultaron artículos relevantes en bases de datos biomédicas (PubMed, Scopus y Cochrane Library) sobre fisiopatología, epidemiología y tratamiento de la HTA. La información analizada fue organizada según los apartados clásicos de la práctica clínica. La selección de la información se llevó a cabo en función de su relevancia clínica en la práctica diaria en atención primaria, el nivel de evidencia disponible y su aplicabilidad a la práctica médica⁶.

RESULTADOS

Base teórica sobre la TA:

La PA es la fuerza con la que la sangre actúa sobre las paredes de los vasos sanguíneos, en particular de las arterias, cuando es expulsada por el corazón. Cuanto mayor es la PA mayor es el esfuerzo requerido del corazón para bombear sangre. En adultos, una PA normal se considera en los límites de 120/80 mmHg, con una presión de pulso, diferencia entre PA sistólica (PAS) y diastólica (PAD), en un rango entre 30 y 60 mmHg. La desviación de estos parámetros de PA y/o PP podría relacionarse con distintas ECV, dependiendo de la elasticidad vascular, de los posibles cambios escleróticos, del estado del miocardio y/o las válvulas cardíacas, así como de la carga cardíaca.

La PA es uno de los mecanismos flexibles que regulan los procesos metabólicos, y a su vez depende significativamente de las características de estos últimos. La PA es dependiente de la actividad física y mental, del sueño y/o descanso, por ello su valor varía en el transcurso del día (depende directamente de las reacciones anabólicas y catabólicas).

El valor de la PA está directamente vinculado a la relación entre el gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular sistémica o resistencia periférica (RP). Esta última depende de factores como diámetro y/o longitud de vasos, y viscosidad de la sangre (Fig. 1).

Base teórica sobre la HTA:

La HTA es un aumento crónico y sostenido de la PA (PA elevada y mantenida en el tiempo), condición durante la cual los vasos sanguíneos tienen una tensión alta constante y/o persistente, que influye negativamente en la distribución adecuada de la sangre transportada desde el corazón a todas las macro y microestructuras del cuerpo. Se considera que en el 90% de los casos de HTA corresponde a HTA primaria (esencial) y en un 10% es HTA secundaria a una causa corregible⁷.

La HTA implica signos y síntomas de tipo crónico, sin aislarse como problema de salud. La HTA es una ECV crónica polietiológica y uno de los tres principales FR modificables de la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular. Como factor de riesgo (FR) tiene especial importancia en el desarrollo de enfermedades ateroscleróticas, insuficiencia renal (IR) y patología de los vasos periféricos, siendo un FR continuo y a menudo sin manifestaciones clínicas. Por esta razón, la esperanza de vida de los pacientes hipertensos se reduce. La falta de diagnóstico temprano, por pasar desapercibido para muchas personas, y tratamiento antihipertensivo oportuno puede conducir a múltiples complicaciones en sistemas vitales, como el cardiovascular, neurológico y renal.

La HTA es la principal causa de muerte prematura o invalidez. El aumento de cada 20 mm Hg. de PAS o de cada 10 mm Hg de PAD duplica el riesgo de infarto agudo de miocardio y paro cardiaco. Los factores que aumentan la probabilidad de desarrollar HTA son el tabaquismo, la diabetes mellitus (DM), el sobrepeso, la baja actividad física (sedentarismo), una alimentación no saludable y el estrés neuropsicológico⁸.

La definición y clasificación de la HTA están estrechamente relacionadas con sus potenciales complicaciones, cuya amenaza está constantemente presente en cualquier paciente hipertenso. Los peligros de la HTA, desde el daño a los vasos sanguíneos de “órganos diana” (corazón, cerebro, retina de los ojos y riñones), son graves proporcionalmente a cuán altas y sostenidas en el tiempo son las cifras de PA y cuán poco se somete a control y tratamiento médico el paciente hipertenso. La HTA puede conducir a infarto agudo de miocardio, hipertrofia miocárdica, que posteriormente conduce a la dilatación del corazón debido a la hipertrofia ventricular izquierda y, finalmente, a la insuficiencia cardíaca (IC). Los vasos sanguíneos pueden desarrollar protuberancias aneurismáticas y puntos débiles que los hacen más vulnerables a la obstrucción y/o rotura vascular. La PA alta o elevada puede llevar a la filtración de sangre en el cerebro, provocar alteración de la circulación cerebral o IR, como también puede causar ceguera y deterioro cognitivo³.

Epidemiología:

La HTA es un problema global de salud pública, habiéndose duplicado la cantidad de afectados desde el año 1990 al 2024 hasta 1400 millones de personas en el grupo etario de 30-79 años (Fig. 2). En la actualidad la HTA sigue siendo la principal causa prevenible de ECV y de mortalidad por todas las causas, manteniendo su predominio como la enfermedad no transmisible más frecuente del mundo moderno y, en consecuencia, es uno de los motivos más comunes de consulta médica.

En España, la HTA constituye el FR cardiovascular más prevalente y supone una carga considerable para el sistema sanitario^9,10, con una prevalencia de hasta el 48% en atención primaria, tanto por su impacto en la morbimortalidad como por los costes sanitarios directos e indirectos asociados a su manejo (Fig. 3, 4).

La importancia de la HTA como problema y las revisiones periódicas de las guías para su control está dictado por el hecho de que la HTA se ha convertido en la principal causa de muerte prematura o pérdida de la capacidad laboral en todo el mundo.

Fisiopatología:

En la fisiopatología de la HTA intervienen numerosos factores que, en su mayor parte, tienen una base genética^11-14. El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es el factor más importante (por ello el enfoque de la mayoría de los fármacos hipotensores y sus combinaciones), ya que influye en la acción de otros factores humorales y/o nerviosos, como la producción de endotelina, la inhibición del óxido nítrico o la prostaglandina I2, la acción de las catecolaminas o la vasopresina. El aumento rápido y grave de la PA se le atribuye, además de la activación del SRAA, a la disfunción endotelial, la desregulación de la liberación de óxido nítrico y la desregulación inflamatoria¹⁵.

Relativamente se pueden considerar 3 etapas de la patogénesis de la HTA: hipertensión de eyección, hipertensión de resistencia e hipervolemia (Fig. 5). La división de la patogénesis de la HTA en estas etapas permite abordar de manera más efectiva y cualitativa no solo el tratamiento hipotensor, sino también el manejo de la crisis hipertensiva.

El aumento de la RP, que surge debido a la vasoconstricción humoral combinada con la desregulación de la PA, conduce paulatinamente a su aumento sostenido. Por otro lado, el aumento de la RP provoca un estado de estrés, que causa daño endotelial y aumenta la permeabilidad capilar. La disfunción endotelial activa el sistema de agregación plaquetaria, la cascada de coagulación, la deposición de fibrina, la aparición de citoquinas inflamatorias y un estado de estrés oxidativo, lo que conduce a isquemia tisular en las arteriolas y arterias de pequeño calibre. Esta cascada de eventos, si no se detiene, provoca la propagación del ciclo de isquemia tisular, lo que empeora la HTA y acelera la dinámica negativa del estado clínico del paciente. Sin embargo, a diferencia de los pacientes sin antecedentes de HTA, los pacientes con HTA crónica parecen ser más tolerantes a los cambios de la PA (posiblemente debido a procesos compensatorios de adaptación). Se supone que la hipertrofia vascular contribuye a un cierto grado de protección a nivel capilar^8,15.

Juega un papel importante en la alteración de la autorregulación del tono vascular la aterosclerosis de las arterias extracraneales con “daño” del aparato barorreflejo, el aumento de la agregación plaquetaria y del contenido de serotonina en el sistema nervioso central, como también el síndrome de apnea del sueño. En este último caso, surgen episodios de asfixia e hipoventilación alveolar durante el sueño: disminución del contenido de O2 en la sangre y en los tejidos, que estimula los quimiorreceptores de los vasos arteriales y venosos, aumento de la actividad del sistema nervioso central, aumento de la presión intracraneal.

El desarrollo fisiopatológico de la HTA, bajo sus múltiples mecanismos, es complejo e individual para cada paciente, implicando a su vez una interacción de factores genéticos, ambientales y fisiológicos que alteran la actividad del sistema simpático adrenérgico, del SRAA, del sistema calicreína-cinina y de las prostaglandinas, la alteración de la función renal y del metabolismo hidrosalino¹⁵. Estos cambios provocan vasoconstricción, una mayor retención hidrosalina, y un aumento generalizado de la resistencia vascular, lo que eleva la PA de forma sostenida.

La HTA es el resultado de una alteración en la regulación de la PA en cualquier nivel, desde la corteza cerebral hasta las membranas celulares (Fig. 6), en el que la activación mantenida del SRAA, la disfunción endotelial y la hiperactividad simpática actúan como determinantes principales. Contribuyen a ello no sólo los factores hormonales, sino también gastrointestinales¹⁶ y el síndrome anémico.

En personas sanas, las fluctuaciones de la PA con diferente intensidad de los procesos metabólicos se deben a cambios en la interacción de los sistemas presores y depresores (Fig. 7)⁸.

La activación del SRAA y del sistema simpático adrenérgico al inicio es un mecanismo compensatorio, en el proceso de interacción de los sistemas presores y depresores, dirigido a mantener una adecuada presión de perfusión y filtración renal, subir la PA, incrementar la pre y poscarga (dirigido a mantener el GC).

En el proceso de evolución de la HTA los mecanismos reguladores sufren diversas alteraciones, produciéndose como consecuencia un desplazamiento (a una u otra dirección) de las influencias resultantes de los sistemas presores y depresores, determinando por tanto el nivel de GC o RP total.

El empeoramiento de las alteraciones circulatorias en personas propensas a HTA, o ya hipertensas, está condicionado por:

• Factores exógenos (cargas psicoemocionales, influencia meteorológica, consumo excesivo de café, sal y agua, insolación excesiva, enfermedades intercurrentes, tabaquismo, uso de anticonceptivos hormonales, influencia medicamentosa (con frecuencia relacionada a dosis inadecuadas de medicamentos y/o automedicación, no adherencia al tratamiento hipotensor por decisión propia del paciente, combinaciones dudosas y posibles incompatibilidades, pautas médicas paralelas y ajenas a un control médico centralizado, etc).
• Factores endógenos (aldosteronismo primario y secundario, producción excesiva de renina debido a la disminución del flujo sanguíneo renal, isquemia cerebral y cardíaca aguda, a veces con difícil diferenciación de sí ocurrió primero el aumento de la PA y luego la isquemia (o viceversa: isquemia y luego aumento de la PA), así como la influencia refleja desde los órganos internos por patologías diversas.

 

El desarrollo de la HTA puede llevar toda la vida, remontando sus inicios a la influencia de los FR iniciales y de carácter individual para cada persona. Los eventos podrían secuencialmente ser los siguientes:

• Pre-HTA (hasta los 30 años): En esta etapa la PA tiende a ser baja o normal, pero los FR de HTA van actuando en el organismo, mayormente según conductas negativas, que podrían evitarse y/o minimizar.
• 1-era etapa de desarrollo de la HTA (20-40 años): se comienza a desarrollar la PA alta, lo que puede ser completamente asintomático.
• 2-da etapa de desarrollo de la HTA (30-50 años): es común el aumento de la PA. Los vasos sanguíneos pueden volverse más rígidos con la edad, lo que puede llevar a una HTA estable.
• Etapa de aceleramiento de la aterosclerosis: la PA suele seguir aumentando con la edad debido a la rigidez de los vasos sanguíneos, pudiendo desarrollar una HTA controlada, mal controlada o no controlada, con las complicaciones crónicas (o su ausencia) respectivas.

 

Últimas guías sobre la HTA:

Las guías AHA 2025, ESC 2024 y ESH 2024 reflejan en sus clasificaciones una interpretación distinta de la evidencia disponible, considerando factores regionales, características regulatorias y las posibilidades reales de implementar los principios básicos de manejo (tabla 1)^3-5.

De forma coincidente, estas guías recomiendan la medición estandarizada de la PA tanto en consulta como fuera de ella (MAPA o AMPA) y redefinen la HTA como valores ≥130/80 mmHg en las guías ACC/AHA o ≥140/90 mmHg en las guías ESC/ESH, en función del contexto clínico y del riesgo cardiovascular global del paciente^{3, 4}. Las diferencias de las guías ACC/AHA 2025 y ESC/ESE/ESO 2024 se hacen evidentes en varios aspectos (Fig. 8).

A pesar de sus diferencias las guías ACC/AHA 2025 y ESC/ESH convergen en cuestiones claves de la HTA. El diagnóstico debe confirmarse en al menos dos visitas diferentes, salvo en situaciones de emergencia hipertensiva o en presencia de cifras extremadamente elevadas. Además, se aconseja una valoración integral del riesgo cardiovascular global, teniendo en cuenta comorbilidades y factores asociados como DM, dislipemia, obesidad, tabaquismo y antecedentes familiares. Es en este contexto donde la guía de la SEH-LELHA 2022 demuestra su gran utilidad en la práctica clínica⁶.

Semiología clínica:

Desde el inicio del estudio de la HTA como enfermedad, se la vinculó simultáneamente con el aumento de la PA y con la cefalea (prácticamente se aceptaba como un indiscutible la relación HTA-cefalea). Esta relación causal fue descrita por el médico Janeway T. (1872-1917, profesor de medicina en la Johns Hopkins University School of Medicine desde 1914) en 1913, inicialmente denominada por él como cefalea hipertensiva, sin embargo, en los años 70, dicha relación causal fue puesta en duda. En 1976, el doctor Stewart I. publicó los resultados de un interesante estudio de cohorte, en el que se separaron poblaciones de pacientes con HTA descompensada, donde a los miembros de un grupo se les informaba de su PA alta, y a los miembros del otro grupo no. Durante la observación, Stewart pudo demostrar que en el grupo cuyos miembros fueron informados de que tenían niveles altos de PA se observó un mayor número de episodios de cefalea, en comparación con el grupo cuyos miembros no fueron informados de la PA alta, de lo cual se supuso una posible asociación psicosomática de los síntomas manifestados. El doctor Law M. con colegas (Morris JK, Jordan R, Wald N) en su publicación de 2005 sobre un metanálisis realizado para estudiar la “relación HTA-cefalea”, que incluía 94 estudios aleatorizados (alrededor de 24 mil pacientes), llegó a la conclusión de que, aunque los pacientes que recibían tratamiento hipotensor tenían menos episodios de cefalea, esta relación causal no estaba respaldada por evidencias y propuso realizar estudios más completos con el fin de demostrar o refutar dicha asociación. El doctor Tronvik E. publicó en la revista Neurology en 2008 un estudio realizado en Noruega, donde indicaba que tanto el aumento de la PAS como de la PAD podrían reducir la prevalencia de cefalea, mediante la inducción de hipoalgesia mediada por barorreceptores. Adicionalmente, se encontró que el aumento de la PAS se asociaba con una disminución de la prevalencia de cefalea migrañosa.

La HTA es con frecuencia asintomática en fases iniciales y manteniéndose así hasta fases tardías. Cuando aparecen síntomas, estos suelen ser inespecíficos (cefalea, mareo, palpitaciones, disnea o epistaxis). En adelante evoluciona como un proceso dinámico que causa consecuencias vasculares y viscerales en varios niveles, lo que conlleva correspondientemente diversos grados de manifestación clínica. En relación con esto, se observa un amplio espectro de sintomatología clínica entre los pacientes hipertensos, en los que a menudo el único signo común es la PA elevada⁸.

El daño de órgano diana es el principal determinante pronóstico e incluye afectación cardíaca (hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica, IC), cerebral (ictus isquémico o hemorrágico, deterioro cognitivo, demencia vascular), renal (nefroesclerosis hipertensiva, proteinuria, IR crónica) y retiniana (retinopatía hipertensiva, alteraciones visuales), cuya evaluación debe integrarse en el abordaje inicial y en el seguimiento del paciente hipertenso ⁶.

Desde un punto de vista práctico, la evaluación de las manifestaciones clínicas de la PA alta y/o HTA generalmente se realiza teniendo en cuenta la presencia y/o ausencia de complicaciones y/o efectos secundarios con el consumo de cualquier medicamento⁶. Sintomáticamente la HTA puede considerarse en relación con las siguientes formas clínicas⁸:

1. Clínica en personas que no tienen diagnóstico de HTA.

Por un lado, en personas aún no diagnosticadas como hipertensas, la PA elevada generalmente causa síntomas como cefalea, disnea, mareos, dolor torácico, palpitaciones y epistaxis. Por otro lado, en la práctica clínica, muchos “pacientes hipertensos” carecen de cualquier síntoma, lo que justifica su consideración de «asesino silencioso».

2. Clínica en la HTA esencial no complicada.

La HTA leve, grado 1, así como la HTA con cifras de PA más altas, pero sin complicaciones, a menudo cursan completamente asintomáticas. De todos los síntomas relacionados con la HTA, el síntoma más constante es la cefalea, que aparece en el 50% de los pacientes que conocen su enfermedad y en el 18% de los pacientes que la ignoran. Esta cefalea se manifiesta como persistente, con localización frontal y occipital («en casco»), capaz a veces de despertar a la persona en las primeras horas de la mañana. A primera vista, la cefalea no está relacionada con las cifras de PA, sin embargo, su predominio disminuye a medida que se controla la PA, independientemente del fármaco utilizado. Sí bien es cierto que la presencia simultánea de taquicardias, malestar torácico, mareos, desorientación y otros podrían ser un fenómeno inespecífico y potencialmente relacionados con trastornos de ansiedad, lo que no significa que deberían catalogarse sólo “como tales”. La frecuencia de aparición de HTA es mayor en pacientes con apnea obstructiva del sueño, en personas con obesidad, con índice de masa corporal > 30, especialmente si está aumentado el perímetro abdominal (además del cambio del perfil metabólico), que se quejan de somnolencia diurna, ronquidos nocturnos frecuentes y sueño irregular.

3. Clínica en la HTA complicada.

La mayoría de los síntomas y signos significativos del paciente hipertenso están relacionados con el daño de órgano diana concomitante, y su intensidad está directamente relacionada con el grado de este daño. En general, las manifestaciones clínicas de la HTA pueden tener naturaleza aterosclerótica o hipertensiva dependiendo del tipo de complicaciones, aunque lo más común es el hallazgo de patología mixta, que puede conducir a una sintomatología variada.

Estratificación del riesgo cardiovascular:

El enfoque actual prioriza la valoración integral del riesgo cardiovascular frente a la consideración aislada de las cifras de PA. Para ello se tienen en cuenta comorbilidades, presencia de daño en órganos diana y factores sociales, y se promueve el uso de escalas validadas, como SCORE2 o ASCVD, con el fin de guiar la intensidad del tratamiento.

Estrategias terapéuticas según últimas guías:

Las medidas no farmacológicas, basadas en modificaciones del estilo de vida, constituyen el pilar del tratamiento en todos los pacientes con HTA^3-5. Entre ellas destacan la reducción del consumo de sal, la adopción de una dieta tipo DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) o mediterránea, la realización de actividad física regular, el control del peso corporal, el abandono del tabaco y la limitación del consumo de alcohol, intervenciones que por sí solas pueden reducir tanto la PAS como la PAD.

Las últimas guías coinciden en la necesidad de iniciar de forma precoz el tratamiento farmacológico en pacientes con HTA confirmada y riesgo cardiovascular moderado‑alto. Se subraya la importancia de individualizar el tratamiento según las características del paciente, con especial atención a las personas de edad muy avanzada, y de reforzar la adherencia, el autocontrol domiciliario de la PA y la educación sanitaria.

El umbral de inicio de tratamiento y los objetivos de PA difieren entre guías, pero en la mayoría de los pacientes se requiere verificar de forma periódica la respuesta, individualizando según edad, comorbilidades y tolerancia (Fig. 9)^3-5,17.

De forma general, se propone mantener la PA por debajo de 130/80 mmHg en la mayoría de los pacientes, con ajustes individualizados en función del perfil clínico. Hipotensores a usar: se prioriza el uso de combinaciones de hipotensores a dosis bajas desde el inicio, con las siguientes características generales de indicación terapéutica:

• Se prioriza el uso de los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) o Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II), combinados con un Calcio-antagonista o Diurético tiazídico (o tipo-tiazida / tiazida-like).
• Los betabloqueantes se reservan para indicaciones específicas como cardiopatía isquémica o IC.
• Antagonistas de receptores de mineralocorticoides (ARM) indicados en pacientes con HTA resistente
• Los Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2), recomendados en pacientes con enfermedad renal crónica y un filtrado glomerular estimado (eGFR) mayor a 20 mL/min/1.73 m².
• Los SGLT2, al igual que los IECA o ARA-II, también se recomiendan frecuentemente en pacientes con DM debido a sus beneficios adicionales en la función renal y protección cardiovascular (en insuficiencia cardiaca: Clase I, Nivel A)⁴.
• ARNIs (Inhibidores de la Neprilisina del Receptor de Angiotensina) se recomiendan en pacientes con IC con fracción de eyección reducida y requerimientos específicos de manejo de la HTA (Clase I, Nivel A)⁴.

 

CONCLUSIONES

La HTA se mantiene como un problema prioritario de salud pública y un determinante clave de morbimortalidad cardiovascular a nivel global.

Las guías internacionales más recientes promueven un abordaje integral, centrado en la detección precoz, la estratificación detallada del riesgo y la combinación racional de intervenciones farmacológicas y no farmacológicas.

La individualización del tratamiento, una mayor adherencia terapéutica, la coordinación entre atención primaria y cardiología y la intervención sostenida sobre estilos de vida constituyen los pilares fundamentales para mejorar el pronóstico a largo plazo en pacientes hipertensos.

Es imprescindible continuar reforzando programas de prevención y control de la HTA en el entorno comunitario y sanitario, especialmente en países de alta prevalencia como España.

La implementación efectiva y homogénea de estas recomendaciones en el sistema sanitario español tiene el potencial de mejorar de forma significativa las tasas de control de la HTA y de reducir la carga de enfermedad cardiovascular asociada.

FINANCIACIÓN

No se recibió financiación específica para la realización de este trabajo.

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores declaran no tener conflictos de intereses relacionados con el contenido de este artículo.

 

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12. Dominiczak A, Delles C, Padmanabhan S. Genomics and precision medicine for clinicians and scientists in hypertension. Hypertension. 2017,69:e10-e13.
13. Patel RS, Masi S, Taddei S. Understanding the role of genetics in hypertension. Eur Heart J. 2017 Aug 1,38(29):2309-2312. doi: 10.1093/eurheartj/ehx273. PMID: 28541494.
14. Binder A. A review of the genetics of essential hypertension. Curr Opin Cardiol. 2007 May,22(3):176-84. doi: 10.1097/HCO.0b013e3280d357f9. PMID: 17413273.
15. Nakagawa P, Gomez J, Grobe JL, Sigmund CD. The Renin-Angiotensin System in the Central Nervous System and Its Role in Blood Pressure Regulation. Curr Hypertens Rep. 2020 Jan 10,22(1):7. doi: 10.1007/s11906-019-1011-2. PMID: 31925571, PMCID: PMC7101821.
16. Arredondo Bruce AE, Guerrero Jiménez G, Arredondo Rubido AE. Relación entre la microbiota del intestino y la tensión arterial. MEDISAN [Internet]. 9 de octubre de 2019 [citado 10 de diciembre de 2025],23(5):967-80. Disponible en: https://medisan.sld.cu/index.php/san/article/view/1625
17. McCarthy CP, Bruno RM, Rahimi K, Touyz RM, McEvoy JW. ¿Qué hay de nuevo y de diferente en las directrices de 2024 de la Sociedad Europea de Cardiología para el tratamiento de la presión arterial elevada y la hipertensión? (What Is New and Different in the 2024 European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Elevated Blood Pressure and Hypertension?). Hypertension. 2025 Mar,82(3):432-444. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.24173. Epub 2024 Dec 31. PMID: 39970254, PMCID: PMC12011322.

 

ANEXOS

Figura 1. determinantes de la presión arterial.

 

Figura 2. Carga global de enfermedad atribuible a la hipertensión arterial.

 

Figura 3. Prevalencia de la hipertensión arterial en España.

 

Figura 4. Escenario epidemiológico de la hipertensión arterial en la atención primaria en España.

 

Figura 5. Etapas de la patogénesis de la hipertensión arterial.

 

Figura 6. Principales mecanismos reguladores de la presión arterial: sistema renina–angiotensina–aldosterona, sistema nervioso simpático y función renal.

 

Figura 7. Interacción de sistemas presores y depresores durante el desarrollo de la HTA.

 

Figura 8. Cuadro comparativo de los aspectos más importantes de las guías ACC/AHA 2025 y ESC 2024^{3, 4}.

 

Figura 9. Umbrales y objetivos de presión arterial recomendados por las guías ACC/AHA 2025, ESC 2024 y ESH 2024 según edad y riesgo cardiovascular global.

 

Tabla 1. Comparación de los parámetros de PA e HTA según últimas guías clínicas^3-5.

Guía	No HTA (refer. PA)	HTA 1 (estadio/grado)	HTA 2 (estadio/grado)	HTA 3 (estadio/grado)
ACC/AHA 2025	PA Normal: < 120 /80 PA Elevada: 120-129 y < 80	130-139/80-89	≥ 140/90
ESC/ESE/ESO 2024	PA Normal: < 120/70 PA Elevada: 120/70 – < 140/90	140-159/90-99	160-179/100-109	≥ 180/110
ESH 2024	Optima: < 120/80 PA Normal: 120-129/80-84 PA Elevada: 130-139/85-89	≥ 140/90 cons. ≥ 135/85 domic. ≥ 130/80 24h.	160-179/100-109	≥ 180/110