Hipotermia terapéutica en pacientes con síndrome post-parada cardíaca

AUTORES

1. Paola Paco Sesé. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
2. Lucía Subías Sánchez. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
3. Marina Angusto Satué. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
4. Nadia Abril Ruiz. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
5. Rosa Naval Garcés. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
6. Alejandro Torres Ruiz. Enfermero del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

RESUMEN

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se considera una de las principales causas de muerte de España, así como en los países desarrollados, produciéndose aproximadamente 275.000 casos anualmente en España. Es de particular interés el síndrome post-parada cardíaca, ya que produce reacciones inflamatorias dañinas y secuelas neurológicas.

La terapia de hipotermia terapéutica (HT) se ha considerado como una estrategia eficaz para reducir la inflamación y la muerte celular después de la reanimación. Se describen estudios que respaldan su uso y que proporcionan evidencia de una correcta recuperación neurológica y una disminución de la mortalidad a largo plazo. Durante el proceso de la HT se pretende controlar y reducir la temperatura corporal a 32-34ºC durante 12-24 horas para limitar el daño neurológico post-PCR. Existen varios métodos de enfriamiento, tanto invasivos, como no invasivos, y además se destaca las indicaciones y contraindicaciones para su uso, así como las etapas del tratamiento.

La HT trae consigo una serie de reacciones adversas asociadas, en las que se incluyen las complicaciones cardiovasculares, pulmonares, gastrointestinales, renales, metabólicas, hematológicas y neurológicas. A pesar de ello, esta terapia se considera el tratamiento estándar para los pacientes en coma post-PCR, especialmente por fibrilación ventricular, aunque su uso en otras patologías aún no está completamente establecido. Se destaca la importancia de continuar la investigación para optimizar los protocolos de tratamiento.

PALABRAS CLAVE

Hipotermia terapéutica, síndrome post-parada cardíaca, enfermería.

ABSTRACT

Cardiorespiratory arrest (CRA) is considered one of the leading causes of death in Spain, as well as in developed countries, with approximately 275,000 cases occurring annually in Spain. Of particular interest is the post-cardiac arrest syndrome, as it produces harmful inflammatory reactions and neurological sequelae.

Therapeutic hypothermia (HT) therapy has been considered an effective strategy to reduce inflammation and cell death after resuscitation. Studies are described that support its use and provide evidence of successful neurological recovery and decreased long-term mortality. During the HT process, the aim is to control and reduce body temperature to 32-34°C for 12-24 hours to limit post-PCR neurological damage. There are several methods of cooling, both invasive and non-invasive, and the indications and contraindications for their use, as well as the stages of treatment, are highlighted.

HT brings with it a number of associated adverse reactions, including cardiovascular, pulmonary, gastrointestinal, renal, metabolic, haematological, haematological and neurological complications. Despite this, this therapy is considered the standard treatment for patients in post-PCR coma, especially for ventricular fibrillation, although its use in other pathologies is not yet fully established. The importance of further research to optimise the use of this therapy in other pathologies is emphasised.

KEY WORDS

Therapeutic hypothermia, post cardiac arrest syndrome, nursing.

DESARROLLO DEL TEMA

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se considera uno de los principales problemas de salud a nivel mundial, debido a que es el responsable de más de 60% de las muertes por enfermedades isquémicas del corazón. En Europa y Estados Unidos, existe entre 275.000 y 300.000 personas que sufren una PCR, y concretamente en España, esa cifra se encuentra en 16.000 y 50.000 eventos anuales. Además, también se considera uno de los principales problemas sanitarios en los países desarrollados, no solo por su alta mortalidad, sino también por las secuelas neurológicas derivadas de la lesión por isquemia-reperfusión general denominada síndrome tras parada cardiaca (SPP) que sufren los pacientes que sobreviven a una PCR^1,2.

Este síndrome inicia una cascada de reacciones inflamatorias dañinas en el organismo que puede continuar durante varios días. Su tratamiento va dirigido a reducir al mínimo la respuesta inflamatoria y la muerte celular en el período de reperfusión que puede mejorar los resultados clínicos tras la parada cardíaca. Una de las pocas estrategias de tratamiento intrahospitalario de eficacia probada es la inducción de una hipotermia terapéutica (HT)^1,3.

La HT consiste en reducir de forma intencional y gradual la temperatura corporal hasta 32-34ºC durante 12-24 horas mediante el conjunto de las medidas de enfriamiento con el objetivo de limitar la lesión neurológica que se produce después de la resucitación de pacientes en post-paro cardiaco o lesiones neurológicas de diferente índole^3,4.

Benson y colaboradores describieron por primera vez, en 1959, el uso eficaz de la HT tras aplicarla a 12 pacientes después de una parada cardiaca, y el autor Peter Safar, a comienzos de los años sesenta, recomendó la HT como parte importante de la asistencia tras la reanimación³.

Sin embargo, no fue hasta 2002 cuando se publicaron dos estudios controlados y aleatorizados que analizaban el tratamiento con hipotermia frente a la normoterapia en pacientes con parada cardiaca (PC) extrahospitalaria y en coma^3,5,6,7.

Uno de ellos, el estudio HACA (Hypothermia After Cardiac Arrest), realizado en 9 hospitales europeos, analizó 275 pacientes resucitados tras una PC fuera del hospital en forma de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso y con persistencia del coma después de la parada. El 55% de los pacientes tratados con hipotermia presentaron recuperación neurológica y menor mortalidad al alta hospitalaria y a los 6 meses frente al 38% que permanecieron en normoterapia. Igualmente, la mortalidad a los seis meses mostró una disminución del 14% en el grupo de pacientes tratados con hipotermia⁶.

El otro estudio llevado a cabo por Bernard et al en cuatro hospitales de Australia, se analizaron 77 pacientes recuperados de una PC extrahospitalaria secundaria a FV y se demostró un mejor pronóstico neurológico en el grupo de HT. Es por ello, que a partir del 2003. El International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) recomienda este tipo de técnica tras una PCR^3,7.

En el mundo actual, el uso de la hipotermia como mecanismo de neuroprotección en pacientes neurocríticos presenta una enorme controversia. Su aplicación está respaldada por numerosos estudios experimentales que han demostrado que mejora el pronóstico y la supervivencia tras un periodo de hipoxia-isquemia cerebral global. Sin embargo, el beneficio obtenido al aplicarse a enfermos neurocríticos ha sido desigual. Se ha confirmado el éxito de la terapia en pacientes con anoxia cerebral tras una PCR y por el contrario, su utilización en pacientes con traumatismo craneoencefálico es extremadamente debatida, y no hay datos con suficiente nivel de evidencia que permitan aconsejar su uso en pacientes con un ictus isquémico o una hemorragia cerebral⁸.

A pesar de sus evidencias científicas, en las cuales se observa una mejora de la supervivencia y función neurológica, así como las indicaciones y recomendaciones dadas por las guías de resucitación europeas, sorprende su baja utilización e implantación, situándose alrededor de un 30% tanto en el marco español como europeo. Entre los diferentes motivos destacan tanto la poca experiencia y las dificultades técnicas como la ausencia de protocolos bien estructurados⁸.

SÍNDROME POST-PARADA CARDÍACA:

El síndrome post-parada cardíaca (SPP) produce una isquemia corporal global que tras la práctica exitosa de las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) consigue la reanimación de la circulación espontánea (RCE) y origina una reperfusión corporal global y conlleva una serie de reacciones inflamatorias que son nocivas para el organismo. La intensidad y la gravedad de las manifestaciones clínicas están relacionadas con el tiempo que pasa desde el paro cardíaco súbito (PCS) y la RCE y el tiempo de PCS sin recibir RCP⁸.

El tratamiento por hipotermia terapéutica va dirigido a disminuir al mínimo la reacción inflamatoria y la muerte celular en el periodo de reperfusión⁵.

HIPOTERMIA TERAPÉUTICA:

La hipotermia terapéutica (HT) consiste en la reducción de la temperatura corporal del individuo que ha sufrido una parada cardiaca entre los 32-34ºC durante 12-24 horas⁸.

Se distingue tres tipos de HT⁸:

• HT leve: En la que se disminuye la Tª corporal entre 33-36ºC.
• HT moderada: En la que se reduce la Tª entre 28-33ºC.
• HT profunda: En la que se desciende la Tª entre 10-28ºC.

Al inducir frío aparecen los siguientes mecanismos de neuroprotección^3,4,5,8:

• Enlentecimiento del metabolismo neuronal: Por cada grado que disminuye la temperatura, el metabolismo decrece un 6-7% lo que conlleva a una reducción del consumo de oxígeno y glucosa. De esta forma, mejora el suministro de oxígeno a zonas de isquemia.
• Estabilización de la reacción enzimática, de los radicales libres y excitotóxicos.
• Supresión de la reacción inflamatoria producida por la isquemia y la apoptosis neuronal, e inhibición de la función de neutrófilos y macrófagos, así como la liberación de citoquinas proinflamatorias.
• Disminución de la demanda de ATP y mejora la relación de aporte/consumo de oxígeno, ralentizando la formación de ácido láctico.
• Moderación del flujo excesivo de calcio intracelular y de la producción de proteasas, consiguiendo así un aumento de la estabilidad de la membrana.
• Disminución de la acumulación de glutamato en el espacio extracelular.
• Disminución de la presión intracraneal debido a un descenso del volumen sanguíneo causado por la vasoconstricción.
• Protección de la barrera hematoencefálica y disminución del edema neurogénico.
• Menor riesgo de convulsiones debido a la reducción de la liberación de los neurotransmisores excitatorios.
• Disminución de las lesiones relacionadas con el ADN, la peroxidación de lípidos y la producción de ácido nítrico.

INDICACIONES DE USO:

Es importante destacar las principales indicaciones de uso de la HT, y entre ellas destacan las siguientes^4,7,8:

• PC con un ritmo inicial en fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
• PC intrahospitalaria o extrahospitalaria, presenciada o no presenciada.
• RCP iniciada antes de los 15 minutos del colapso cardiocirculatorio.
• RCE en menos de 50 minutos desde la identificación de la PC.
• Situación de coma tras la estabilización circulatoria.
• Menos de 6 horas desde la RCE.
• Mayor de 18 años y menor de 75 años. Si es mujer, descartar gestación.
• Temperatura corporal superior a 30ºC.

Sólo se ha demostrado la eficacia de la HT inducida en todo paciente adulto en coma con un retorno a la circulación espontanea después de haber presentado un paro cardíaco extrahospitalario secundario a una FV (ritmo desfibrilable). La Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) cree recomendable inducir también en aquellos pacientes con ritmo no desfibrilable de actividad eléctrica sin pulso o asistolia. Además, las nuevas recomendaciones de las guías del European Resuscitation Council (ERC) de 2015 señalan la utilización de la HT terapéutica dentro de los cuidados post-resucitación, incluyendo a los supervivientes comatosos de PC asociada inicialmente tanto a ritmos no desfibrilables (menor nivel de evidencia) como a ritmos desfibrilables. Por el contrario, su aplicación en pacientes con traumatismo craneoencefálico es extremadamente controvertida, y no hay datos con suficiente nivel de evidencia que permitan aconsejar su uso en pacientes con un ictus isquémico o una hemorragia cerebral^3,9.

CONTRAINDICACIONES:

Como en toda técnica, existen indicaciones y contraindicaciones de eso. Es por ello, que las principales contraindicaciones a destacar son^4,10:

• Inestabilidad hemodinámica a pesar de las medidas de reanimación (PAM<60 mmHg, arritmia incontrolada).
• Hipoxia prolongada (SatO2<85% durante más de 10 minutos).
• Hemorragia activa: INR>1,7, plaquetas<50.000/mcl.
• Coma debido a otras causas.
• Consideraciones previas como “no reanimar”, enfermedad terminal, comorbilidad, mala situación basal (disfunción multiorgánica, hemodiálisis, sepsis grave, etc.).
• Embarazo.

FASES Y MÉTODOS DE ENFRIAMIENTO:

Aunque no hay evidencia clara en cuanto a la finalidad óptima de la temperatura, cuando se decide aplicar la HT se recomienda iniciarla tan pronto como sea posible. La SEMICYUC recomienda llevarla a cabo en los primeros 20 minutos del SPP, es decir, en la fase inmediata, tan pronto como se pueda. Señala que también se han encontrado efectos beneficiosos si su inicio es más tardío^3,5.

FASES DEL TRATAMIENTO:

Las fases del tratamiento a seguir son las siguientes^3,5:

1. Fase de inducción: El objetivo es conseguir una temperatura estable de 32-34ºC tan pronto como sea posible.
2. Fase de mantenimiento: El objetivo es controlar rigurosamente la temperatura central, con ninguna o pequeñas fluctuaciones. Lo más óptimo es la monitorización central con medición continua a través del catéter de arteria pulmonar. Si no se dispone, el control vesical mediante sondas con sensor térmico es ampliamente defendido. Las mediciones axilares son poco fiables.
3. Fase de recalentamiento “Rewarning”: Se realiza una vez que han transcurrido las 24h de terapia con frío de forma gradual y controlada. Algunos artículos recomiendan un recalentamiento de 0,5-1ºC; otros en cambio señalan la importancia de ejecutarlo a un ritmo de 0,25-0,5ºC hasta alcanzar los 37ºC. Se realiza con dispositivos que proporcionen calor como mantas de aire caliente o la infusión de líquidos vía intravenosa.
4. Fase de normotermia controlada: El objetivo es mantener la temperatura controlada de 36-37,5ºC durante 12h posteriores a la terapia para evitar la hipertermia ya que ésta afecta negativamente a los resultados clínicos y es frecuente que aparezca en las primeras 48 horas tras la PC.

MÉTODOS:

No existen datos que señalen cuál es la técnica de enfriamiento que aumente la supervivencia. La refrigeración interna es la más rápida y permite un control más preciso de la temperatura; sin embargo, es la más difícil de mantener. La externa se utiliza con mayor frecuencia porque comporta menos riesgos, lo que explica su mayor utilización. Cada centro, dependiendo de sus posibilidades, establece sus protocolos de actuación^8,9.

1. TÉCNICAS INVASIVAS:

• Catéter: Los principales beneficios de este tipo de técnica son permitir controlar directamente la temperatura corporal del paciente mediante una monitorización continua, originar un rápido enfriamiento (1.5ºC/h hasta 4.5ªC) mediante la infusión de suero salino a través de un circuito cerrado y mantener una temperatura constante dentro de un intervalo previamente establecido sin fluctuaciones. En cambio, la desventaja es que tiene complicaciones propias de las técnicas invasivas y de la inserción de catéteres centrales y además, es caro y requiere de personal entrado^8,9.
• Sistemas de circulación extracorpórea (hemofiltración): Permiten enfriar rápidamente al paciente (4ºC/h-6ºC/h), pero, sin embargo, tienen el inconveniente de las complicaciones propias de la inserción de un catéter venoso central (TVP, sepsis), es caro y el manejo térmico sin oscilaciones es difícil^8,9.
• Infusión de fluidos vía intravenosa: Se infunden 30-40ml/Kg (aprox. 1500-3000 ml) a una temperatura de 4ºC cristaloides. Es una técnica mínimamente invasiva, más segura que las anteriores con un enfriamiento de (2.5ºC/h-3.5ºC/h) y de bajo coste. El principal inconveniente es que algunos pacientes no toleran la rápida infusión de líquidos (ej. Insuficiencia cardíaca, daños intracraneales, etc.). Por otro lado, es más difícil el control de la temperatura del paciente durante el mantenimiento térmico y el recalentamiento ^8,9.
• Lavado nasal, gástrico, vesical y rectal: Descrito en la evidencia aunque con poca investigación al respecto. También, lavados con intercambio peritoneal fríos con pocas referencias literarias^8,9.

1. TÉCNICAS NO INVASIVAS:

• Inmersión en agua fría, uso de toallas empapadas: Son técnicas sencillas, pero no tan efectivas como las técnicas invasivas. La pérdida de calor es mayor si las soluciones que se utilizan llevan alcohol debido a su rápida evaporación. Es un método más lento (1ºC/h) y requiere mucho trabajo. No es práctico en situaciones de emergencia como el caso de la parada cardíaca^8,9.
• Bolsas de hielo: Del mismo modo es una técnica fácil de aplicar. Las bolsas son colocadas en la ingle, axila y el cuello. Tienen un enfriamiento también más lento (0.9ºC/h), pero es costoso ya que requiere el cambio de las bolsas continuamente^8,9.
• Ventilador: Es lento y la complicación es que pueden extender las infecciones^8,9.
• Cascos/gorros de refrigeración: Requieren de más investigación en su uso. Por el momento, son muy lentos o sin éxito^8,9.
• Mantas y colchones: Sencillos y eficaces. Necesitan entre 2 y 8 horas para lograr el enfriamiento deseado. Estos se compone de una unidad de control e inducción térmica, conectada a la manta o colchón, permitiendo la programación de la temperatura deseada. Muy útil en la fase de recalentamiento. Se debe tener especial cuidado en evitar lesiones en la piel^8,9.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Las complicaciones aumentan cuando la temperatura disminuye por debajo de los 32ºC. Las más frecuentes son^4,5,8:

• Efectos cardiovasculares: Se produce una taquicardia inicial que evoluciona a bradicardia. Vasoconstricción, obtención dificultosa de pulsos distales, palidez y frialdad que hace difícil la canalización de catéteres y favorece la aparición de lesiones cutáneas. En el ECG, pueden llegar a observarse la onda J de Osborn, elevación del ST, QRS ampliado o depresión de la onda T. Isquemia, arritmias, alteraciones electrolíticas (hipomagnesemia, hipopotasemia en la HT y posterior hiperpotasemia en el recalentamiento). Si la temperatura desciende de 28ºC, aumenta el riesgo de darse FV o asistolia.
• Efectos pulmonares: Broncoespasmo, hipoxia, reducción de los mecanismos de protección de la función ciliar de las vías respiratorias que predispone a aspiraciones y neumonía. Dada la disminución del metabolismo, es preciso reducir el volumen respiratorio circulante para evitar la hiperventilación. Así pues, es necesario efectuar determinaciones frecuentes de la gasometría para alcanzar la normoventilación.
• Efectos gastrointestinales: Se produce una disminución de la función intestinal, lo que puede provocar intolerancia del paciente a la nutrición enteral. También se produce una hiperglucemia debido a una disminución de la sensibilidad y secreción de insulina.
• Efectos renales: Es necesario un control de la función renal y control de diuresis. La HT produce un incremento de la diuresis debido a la disminución de hormona antidiurética. Esto puede provocar hipovolemias, así como hipocalcemia, hipofosfatemia o hipotensión.
• Alteraciones metabólicas: Se produce una alteración en el metabolismo hepático de algunos fármacos.
• Alteraciones hematológicas: Aumento del hematocrito y viscosidad de la sangre (por los cambios de permeabilidad vascular). Granulocitopenia (aumenta el riesgo de infección y sepsis), trombocitopenia, alteraciones en la coagulación aumentando el riesgo de hemorragias, fagocitosis y producción de anticuerpos.
• Efectos neurológicos: Se pueden producir temblores para generar calor, lo cual incrementa el metabolismo de las grasas, carbohidratos y proteínas. También aumenta el consumo de oxígeno y resulta poco confortable para el paciente. Disminución del nivel de consciencia.

CONCLUSIÓN

La HT terapéutica es considerada actualmente un cuidado estándar y está recomendada por las diferentes organizaciones internacionales sobre reanimación dado sus beneficios de neuroprotección.

La inducción de la hipotermia (32-34 ºC) durante 12-24 horas debe ser aplicada a todo paciente en coma que ha recuperado el pulso después de una parada cardíaca causada por una FV. Su uso también parece ser eficaz en paradas ocasionadas por causas distintas a la FV. Existen otras patologías tales como traumatismo craneoencefálico grave, ictus isquémico y hemorragia cerebral en los cuales aún no existe la suficiente evidencia para realizar una recomendación respecto al uso de la hipotermia terapéutica como cuidado estándar.

En cuanto a las controversias, es necesario determinar cuál es el mejor método para inducir y mantener la hipotermia, la temperatura ideal de mantenimiento, la duración de la hipotermia y el ritmo de recalentamiento ya que todos ellos tienen efectos sobre la morbimortalidad. Por otro lado, el momento de aplicación del tratamiento no es un aspecto que haya quedado consensuado entre los diferentes estudios. Se certifica que la aplicación de la HT lo antes posible mejora los resultados neurológicos de los pacientes.

Para finalizar, es necesario seguir investigando sobre este tratamiento ya que mejora la supervivencia y la función neurológica de dichos pacientes y así, poder realizar protocolos bien estructurados.

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