Manejo nutricional en la pancreatitis aguda. Revisión narrativa

6 septiembre 2026

 

 

AUTORES

  1. Jorge Hernández Bernad. FEA Aparato Digestivo. Hospital de Alcañiz. Teruel. España.
  2. Ana López Pérez. FEA Farmacia Hospitalaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
  3. Pilar Olier Martínez. FEA Farmacia Hospitalaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza. España.
  4. Judit Perales Pascual. FEA Farmacia Hospitalaria. Hospital Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza. España.
  5. Lucía Cazorla Poderoso. FEA Farmacia Hospitalaria. Hospital Universitario del Vinalopó. Elche. Valencia, España.
  6. María López Pérez. FEA Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario de Burgos, Burgos. España.

 

RESUMEN

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria de curso clínico variable que puede ocasionar hipercatabolismo, alteración de la barrera intestinal y un elevado riesgo nutricional. El paradigma tradicional del ayuno y el “reposo pancreático” ha sido sustituido por estrategias que priorizan la utilización precoz de la vía oral o enteral.

El objetivo de esta revisión narrativa es analizar la evidencia actual sobre el manejo nutricional de la pancreatitis aguda, incluyendo la valoración del riesgo nutricional, el momento de inicio, la vía de administración, el tipo de fórmula y el papel de la nutrición parenteral y de los suplementos. Para ello, se revisó principalmente la guía de práctica clínica de la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) de 2024, complementada con revisiones, metaanálisis y ensayos clínicos relevantes.

La alimentación oral debe iniciarse tan pronto como sea clínicamente tolerada, sin esperar a la normalización de la lipasa y, preferiblemente, mediante una dieta blanda baja en grasa. Cuando la ingesta oral no es posible o resulta insuficiente, se recomienda iniciar nutrición enteral en las primeras 24-72 horas. La vía enteral se asocia con mejores resultados que la nutrición parenteral, incluyendo una reducción de las complicaciones infecciosas, el fallo multiorgánico, la necesidad de intervención quirúrgica y la mortalidad.

La sonda nasogástrica y las fórmulas poliméricas estándar son adecuadas en la mayoría de los pacientes. La nutrición parenteral debe reservarse para los casos de contraindicación o intolerancia de la vía enteral. No se recomienda el uso rutinario de probióticos ni de inmunonutrición enteral. En conclusión, el manejo nutricional debe iniciarse precozmente, individualizarse según la gravedad y la tolerancia digestiva y priorizar, siempre que sea posible, la vía oral o enteral.

PALABRAS CLAVE

Pancreatitis aguda, nutrición enteral, nutrición parenteral, terapia nutricional.

ABSTRACT

Acute pancreatitis is an inflammatory disease with a variable clinical course that may lead to hypercatabolism, impaired intestinal barrier function, and a high nutritional risk. The traditional paradigm of fasting and “pancreatic rest” has been replaced by strategies that prioritize early oral or enteral feeding.

The aim of this narrative review is to analyze current evidence on the nutritional management of acute pancreatitis, including nutritional risk assessment, timing of nutritional support, route of administration, type of formula, and the role of parenteral nutrition and nutritional supplements. To this end, the 2024 clinical practice guideline of the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) was primarily reviewed, together with relevant reviews, meta-analyses, and clinical trials.

Oral feeding should be initiated as soon as clinically tolerated, without waiting for serum lipase normalization, preferably using a low-fat soft diet. When oral intake is not feasible or is insufficient, enteral nutrition should be started within the first 24–72 hours. Enteral nutrition is associated with better outcomes than parenteral nutrition, including reductions in infectious complications, multiple organ failure, the need for surgical intervention, and mortality.

Nasogastric feeding and standard polymeric formulas are appropriate for most patients. Parenteral nutrition should be reserved for patients with contraindications to or intolerance of enteral feeding. Routine use of probiotics or enteral immunonutrition is not recommended. In conclusion, nutritional management should be initiated early, individualized according to disease severity and gastrointestinal tolerance, and should prioritize oral or enteral feeding whenever possible.

KEY WORDS

Acute pancreatitis, enteral nutrition, parenteral nutrition, nutrition therapy.

INTRODUCCIÓN

La PA se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afectación variable de las estructuras anatómicas locales y posibilidad de repercusión sistémica. Desde el punto de vista fisiopatológico, se caracteriza por la activación prematura de enzimas proteolíticas en el interior del páncreas, en lugar de producirse en la luz intestinal. Esta activación enzimática favorece la autodigestión del tejido pancreático, con lesión de las membranas celulares, proteólisis, edema, hemorragia y, en los casos más graves, necrosis pancreática1. Su curso clínico es heterogéneo y comprende desde formas leves y autolimitadas hasta pancreatitis necrotizante con fallo orgánico persistente, complicaciones infecciosas y una mortalidad relevante2-5.

La lesión de las células acinares y la activación intrapancreática de los zimógenos desencadenan la liberación de mediadores inflamatorios y citocinas, así como alteraciones de la microcirculación pancreática. Cuando esta respuesta inflamatoria se extiende más allá del páncreas, puede producir un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), disfunción orgánica y complicaciones locales o sistémicas2,3. Además, la inflamación induce una respuesta metabólica de estrés caracterizada por hipercatabolismo, resistencia a la insulina, aumento de la gluconeogénesis y proteólisis muscular. En las formas graves, la pérdida neta de nitrógeno puede alcanzar los 20-40 g diarios, y el balance nitrogenado negativo se ha relacionado con un peor pronóstico3,4,6.

La hipoperfusión esplácnica, el íleo y la inflamación sistémica también alteran la función de la barrera intestinal. El deterioro de las uniones estrechas de la mucosa, la reducción de la motilidad intestinal y la modificación de la respuesta inmunitaria local favorecen el sobrecrecimiento bacteriano y la translocación de microorganismos y endotoxinas. A su vez, la retirada prolongada de nutrientes de la luz intestinal puede agravar la atrofia mucosa y la pérdida de inmunidad local3-6.

Por este motivo, el tratamiento nutricional no debe considerarse únicamente una medida destinada a cubrir los requerimientos energéticos y proteicos. La utilización del tubo digestivo contribuye a preservar la integridad de la mucosa intestinal, mantener la motilidad, limitar el sobrecrecimiento y la translocación bacteriana y modular la respuesta inflamatoria asociada a la enfermedad3-6.

El paradigma clásico del “reposo pancreático”, basado en el ayuno y en el uso preferente de nutrición parenteral para evitar la estimulación de la secreción exocrina, ha sido sustituido progresivamente por una estrategia basada en la utilización temprana de la vía oral o enteral. La guía de práctica clínica de la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), actualizada en 2024, consolida este cambio y establece recomendaciones diferenciadas según la gravedad de la PA, la tolerancia digestiva y la necesidad de intervenciones sobre la necrosis pancreática2.

OBJETIVOS

El objetivo principal de esta revisión narrativa es analizar el manejo nutricional de la pancreatitis aguda a partir de la evidencia disponible y de las recomendaciones de la guía de práctica clínica ESPEN de 2024.

De forma específica, se pretende describir la repercusión metabólica y nutricional de la enfermedad, establecer la valoración del riesgo nutricional, definir el momento de inicio y la composición de la alimentación oral, comparar la nutrición enteral con la parenteral y revisar la vía de administración, el tipo de fórmula y el papel de los suplementos nutricionales.

METODOLOGÍA

Se realizó una revisión narrativa de la literatura sobre el manejo nutricional de la pancreatitis aguda, basada principalmente en la guía de práctica clínica de la ESPEN, actualizada en 2024, y complementada con revisiones, metaanálisis y ensayos clínicos relevantes. La información se organizó según los principales aspectos del soporte nutricional y se priorizaron las recomendaciones más actuales y la evidencia de mayor relevancia clínica.

RESULTADOS

Riesgo nutricional y valoración inicial:

La PA debe considerarse una enfermedad de riesgo nutricional moderado o alto por su naturaleza catabólica y por la influencia del estado nutricional sobre la evolución clínica. En las formas leves o moderadas se recomienda realizar un cribado con un método validado, como el Nutritional Risk Screening 2002 (NRS-2002). Los pacientes con PA grave deben considerarse en riesgo nutricional de forma sistemática, con independencia de la puntuación obtenida2.

La valoración debe integrar gravedad de la PA, ingesta reciente, pérdida de peso, índice de masa corporal, masa muscular, consumo de alcohol, comorbilidad y previsión de ayuno o procedimientos. La obesidad no excluye malnutrición y, además, se asocia con mayor gravedad. También deben considerarse especialmente vulnerables los pacientes previamente desnutridos y aquellos con consumo elevado de alcohol2,3.

Alimentación oral precoz:

En la PA leve, la alimentación oral debe ofrecerse tan pronto como sea clínicamente tolerada y sin esperar a la normalización de la lipasa sérica. La mejoría del dolor, la ausencia de vómitos persistentes y la estabilidad clínica son criterios más útiles que la evolución enzimática. Los ensayos clínicos disponibles muestran que la realimentación precoz reduce la estancia hospitalaria sin aumentar la recurrencia del dolor ni las complicaciones2,4-6.

La dieta inicial no necesita limitarse a líquidos claros. Una dieta oral blanda, completa y baja en grasa proporciona mayor aporte calórico y presenta una tolerancia similar. La progresión debe adaptarse a los síntomas, evitando restricciones prolongadas que reduzcan innecesariamente la ingesta energética y proteica2,4,5.

La intolerancia a la alimentación oral ocurre en una minoría de pacientes y se relaciona con mayor gravedad, colecciones peripancreáticas, derrame pleural, íleo, náuseas o vómitos. En estos casos no debe prolongarse el ayuno: es preferible iniciar nutrición enteral2.

Nutrición enteral: indicación y momento de inicio:

Cuando la ingesta oral no es posible o resulta insuficiente, la nutrición enteral constituye la vía de elección. La guía ESPEN recomienda iniciarla de manera temprana, dentro de las primeras 24-72 horas del ingreso. Esta estrategia preserva la integridad de la mucosa, estimula la motilidad, limita el sobrecrecimiento bacteriano y favorece el flujo sanguíneo esplácnico2-5.

La evidencia disponible favorece claramente la nutrición enteral frente a la parenteral. En el metaanálisis Cochrane de Al-Omran et al., que incluyó 8 ensayos clínicos aleatorizados y 348 pacientes, la vía enteral se asoció con una reducción de la mortalidad, las complicaciones infecciosas, el fallo multiorgánico y la necesidad de intervención quirúrgica7.

No obstante, la alimentación por sonda no debe implantarse de forma automática en todos los pacientes con predicción inicial de PA grave. El ensayo PYTHON, realizado en 208 pacientes con pancreatitis aguda con predicción de gravedad, no mostró beneficios de la nutrición nasoenteral iniciada en las primeras 24 horas frente a una estrategia de alimentación oral a las 72 horas, con colocación de una sonda únicamente en caso de intolerancia o ingesta insuficiente8. Por tanto, resulta razonable intentar alimentación oral cuando la situación clínica lo permita y utilizar nutrición enteral precoz ante intolerancia o ingesta insuficiente2,4,5.

Vía de administración: nasogástrica o nasoyeyunal:

La sonda nasogástrica es la vía inicial recomendada cuando se necesita nutrición enteral. Los ensayos clínicos y metaanálisis no han demostrado diferencias clínicamente relevantes frente a la sonda nasoyeyunal en mortalidad, complicaciones infecciosas, recurrencia del dolor, aspiración o estancia hospitalaria. La vía gástrica es más sencilla, rápida y económica2,4-6.

La vía nasoyeyunal debe reservarse para los pacientes con intolerancia digestiva, especialmente vómitos, gastroparesia, síndrome de obstrucción del vaciamiento gástrico, dolor relacionado con la infusión o imposibilidad de alcanzar los objetivos nutricionales por vía gástrica. Aproximadamente un 15 % de los pacientes puede requerir acceso pospilórico2.

Composición de la nutrición enteral:

En la mayoría de los pacientes debe utilizarse una fórmula polimérica estándar. Las fórmulas semielementales u oligoméricas no han demostrado ventajas consistentes en tolerancia, infección, mortalidad o duración del ingreso. Su mayor coste no se justifica como uso rutinario, aunque pueden considerarse ante malabsorción o intolerancia persistente en PA grave2,4-6.

La infusión continua suele ser preferible durante la fase aguda, especialmente en pacientes críticos o con tolerancia limitada. El volumen y la velocidad deben aumentarse progresivamente, con vigilancia de dolor, distensión, vómitos, diarrea, residuo gástrico y capacidad para alcanzar los objetivos nutricionales4,5.

Necesidades energéticas y proteicas:

Las necesidades deben individualizarse según la gravedad, el estado nutricional, la respuesta inflamatoria y la función orgánica. En ausencia de una medición específica, puede utilizarse como orientación inicial un aporte aproximado de 25 kcal/kg/día y 1,2-1,5 g de proteínas/kg/día3,9.

La monitorización debe incluir ingesta real, balance hídrico, glucemia, triglicéridos, electrolitos, fósforo, magnesio, función renal y hepática, así como signos de síndrome de realimentación en pacientes de alto riesgo. La hiperglucemia es frecuente por la resistencia a la insulina y el estrés metabólico, y debe corregirse sin reducir de forma injustificada el aporte nutricional3,5,9.

Nutrición parenteral

La nutrición parenteral no debe utilizarse como primera opción. Está indicada cuando la nutrición enteral está contraindicada, no se tolera o no permite cubrir una proporción suficiente de los requerimientos nutricionales. Entre las contraindicaciones de la vía enteral se incluyen la isquemia mesentérica, la obstrucción intestinal, el síndrome compartimental abdominal y el íleo paralítico prolongado2,5.

Cuando sea necesaria, debe iniciarse tras la estabilización hemodinámica y la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. Debe evitarse la sobrealimentación, vigilar estrechamente la glucemia y controlar los triglicéridos. Las emulsiones lipídicas pueden emplearse salvo en pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia o hipertrigliceridemia no controlada5,9.

Suplementos e inmunonutrición:

No existe evidencia suficiente para recomendar de forma rutinaria fórmulas enterales enriquecidas con arginina, ácidos grasos omega-3, antioxidantes u otros componentes de inmunonutrición. Las fórmulas estándar deben seguir siendo la opción habitual2,4,5.

Los probióticos no deben administrarse en la PA grave. El ensayo PROPATRIA fue un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo que incluyó 298 pacientes con pancreatitis aguda grave predicha. Los participantes recibieron por vía enteral una preparación probiótica multiespecie o placebo. La administración de probióticos no redujo la incidencia de complicaciones infecciosas, y además se asoció con una mayor mortalidad, del 16% frente al 6% en el grupo placebo, y con una mayor incidencia de isquemia mesentérica, del 6% frente al 0%, respectivamente10. Por lo tanto, estos resultados fundamentan una recomendación explícita en contra del uso rutinario de probióticos en la PA grave2,4-6.

La guía ESPEN contempla la suplementación de glutamina parenteral a dosis de 0,20 g/kg/día de L-glutamina cuando la nutrición parenteral es imprescindible. El posible beneficio procede de estudios heterogéneos y con riesgo de sesgo, por lo que esta indicación no debe extrapolarse a pacientes alimentados por vía enteral2.

Tampoco se recomienda administrar enzimas pancreáticas de manera general durante la fase aguda, salvo insuficiencia pancreática exocrina manifiesta con malabsorción o esteatorrea2,5.

Situaciones especiales:

En la PA necrotizante tratada mediante necrosectomía mínimamente invasiva, la alimentación oral puede reiniciarse durante las primeras 24 horas posteriores al procedimiento cuando existe estabilidad hemodinámica, control de la sepsis y vaciamiento gástrico adecuado. Si la vía oral no es posible, la guía ESPEN prefiere la nutrición enteral nasoyeyunal en este contexto2.

La pancreatitis por hipertrigliceridemia requiere, además del soporte general, medidas específicas para reducir los triglicéridos y una planificación dietética posterior. Durante la fase aguda debe evitarse una carga lipídica parenteral que agrave la hipertrigliceridemia2,5.

En pacientes con consumo crónico de alcohol deben valorarse la desnutrición previa y los déficits de micronutrientes, especialmente tiamina, folato, magnesio y fósforo2,3,9.

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

La evidencia disponible permite abandonar definitivamente el ayuno sistemático y el concepto de “reposo pancreático” como objetivos terapéuticos en la PA. El tubo digestivo debe utilizarse precozmente siempre que sea seguro. En la PA leve, la alimentación oral temprana con dieta blanda baja en grasa acorta la estancia y no requiere normalización enzimática. En las formas moderadas o graves, la estrategia debe seguir siendo dinámica: intento de vía oral cuando sea factible y nutrición enteral en las primeras 24-72 horas cuando exista intolerancia o ingesta insuficiente.

La principal fortaleza de la nutrición enteral es su asociación con menos infecciones, fallo multiorgánico y mortalidad que la nutrición parenteral. La vía nasogástrica y las fórmulas poliméricas simplifican el tratamiento sin empeorar los resultados. La nutrición parenteral conserva un papel de rescate en contraindicaciones o fracaso de la vía enteral, pero debe administrarse de forma prudente y monitorizada.

Sin embargo, persisten áreas de incertidumbre. La heterogeneidad en la definición de alimentación “precoz”, la limitada capacidad para predecir la PA grave, el reducido tamaño de algunos ensayos y la variabilidad de los objetivos nutricionales dificultan establecer una pauta universal. También son escasos los datos específicos sobre pacientes sometidos a procedimientos repetidos, nutrición prolongada y selección de fórmulas en malabsorción.

En conclusión, el manejo nutricional de la PA debe integrarse desde el ingreso y adaptarse a la gravedad, el estado nutricional previo, la tolerancia gastrointestinal y la evolución clínica. Las prioridades son el cribado nutricional, la alimentación oral temprana cuando sea tolerada, la nutrición enteral precoz si la vía oral fracasa, la preferencia por el acceso nasogástrico y por una fórmula polimérica, y la restricción de la nutrición parenteral a situaciones seleccionadas. Además, los probióticos y la inmunonutrición enteral no deben utilizarse de rutina. Finalmente, la reevaluación diaria permite avanzar hacia una alimentación oral completa y evitar tanto el déficit como la sobrealimentación.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Valle S, Vázquez P. Pancreatitis aguda. En: Aparicio Minguijón EM, editor. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. 9.ª ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre; 2022.
  2. Arvanitakis M, Ockenga J, Bezmarevic M, Gianotti L, Krznaric Z, Lobo DN, et al. ESPEN practical guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin Nutr. 2024;43(2):395-412.
  3. Murphy AE, Codner PA. Acute pancreatitis: exploring nutrition implications. Nutr Clin Pract. 2020;35(5):807-17.
  4. Kanthasamy KA, Akshintala VS, Singh VK. Nutritional management of acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2021;50(1):141-50.
  5. Yang AL. Nutrition and acute pancreatitis. J Clin Med. 2021;10(4):836.
  6. Lodewijkx PJ, Besselink MG, Witteman BJ, Schepers NJ, Gooszen HG, van Santvoort HC, et al. Nutrition in acute pancreatitis: a critical review. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016;10(5):571-80.
  7. Al-Omran M, Albalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary LA. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD002837.
  8. Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL, Boermeester MA, et al. Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2014;371(21):1983-93.
  9. De Luis Román DA, Izaola Jauregui O, Aller de la Fuente R. Pancreatitis y hepatopatía. En: Manual de Endocrinología y Nutrición. Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición; 2015.
  10. Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, Boermeester MA, van Goor H, Timmerman HM, et al. Probiotic prophylaxis in predicted severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008;371(9613):651-9.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos