Neumopatías no EPOC asociadas al tabaquismo.

AUTORES

1. Javier Luna Ferrer. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
2. Javier Ordovás Sánchez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
3. Carlos Moreno Gálvez. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
4. Luis Corbatón Gomollón. Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra.
5. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
6. Álvaro Morella Barreda. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.

 

RESUMEN

Cuando hablamos de patologías pulmonares asociadas al tabaco, la primera que se nos viene a la cabeza es el cáncer y su multitud de variantes. En segundo lugar, la enfermedad obstructiva pulmonar crónica (EPOC), una gran desconocida hace algunos años para la población general pero que va ganando fama ante la gran prevalencia entre fumadores. No obstante, esto es solo la punta del iceberg en lo que se refiere a enfermedades que el consumo tabáquico ocasiona sobre el aparato respiratorio y sus órganos principales. Por ello es conveniente recordar la presencia de estas patologías y su intrínseca relación con el hecho de fumar, si se quiere disminuir su incidencia por escasa que sea.

 

PALABRAS CLAVE

Enfermedades pulmonares, Fumar tabaco.

 

ABSTRACT

When we talk about smoking associated lung diseases, the first one that comes to mind is cáncer and its multitude of variants. Secondly, the chronic obstructive pulmonary disease, a great unknown for the general population but which is gaining fame as the prevalence rises between smokers. However, this is just the tip of the iceberg in what concerns to diseases that tobacco consumption causes in the respiratory system and its main organs. This is why it’s convenient to remind the presence of these pathologies and its intrinsic relationship with the action of smoking, if we want to decrease its incidence however low it may be.

 

KEYWORDS

Lung diseases, tobacco smoking.

 

INTRODUCCIÓN

A pesar de numerosas campañas, medidas legales, y actos de concienciación en su contra, el tabaco sigue teniendo una alta prevalencia en nuestro país (30,3% en 2017, siendo más frecuente su consumo en varones), en comparación con el resto de países europeos, sobre todo en la población de entre 14 y 18 años (edad en la que las mujeres superan a los hombres). Es cierto que a partir de 2004 el número de consumidores habituales de tabaco comenzó a descender de forma considerable, no obstante, la sociedad española todavía se halla lejos del objetivo de la Organización Mundial de la Salud, de reducir la prevalencia a menos de un 5% para el año 2050.

El consumo de cigarrillos suele iniciarse durante la adolescencia (un 65% de los fumadores comienzan a los 13-17 años), durante los cuales la búsqueda de aceptabilidad social juega un papel favorecedor del tabaquismo. Otro importante factor determinante en el inicio del tabaquismo son las enfermedades psiquiátricas, principalmente ansiedad y depresión. Tras este primer contacto, tiene lugar una potente adicción a la nicotina que evita el abandono del hábito. Esto, junto con el temor al potente síndrome de abstinencia de esta sustancia, condicionan el consumo de cigarrillos durante toda la vida en la gran mayoría de la población fumadora.

En cuanto al tabaco, contiene una enorme variedad de sustancias dañinas (se estima que más de 7000). Comentaremos a continuación los distintos mecanismos por los cuales este hábito produce patología a nivel respiratorio.

Cabe mencionar que la absorción de las sustancias dependerá de su capacidad de difusión y solubilidad, de manera que moléculas muy solubles se absorberán a nivel oral y vías respiratorias altas, mientras que otras menos solubles serán incorporadas al organismo a nivel alveolar. En ambos casos, pasan a sangre y ejercerán su acción a nivel de SNC y en tejidos periféricos.

 

1. Nicotina:

Es la sustancia responsable de la adicción al tabaco. Se trata de un alcaloide con una absorción mínima a nivel oral, lo cual obliga a los fumadores a realizar inspiraciones profundas, para que esta sustancia llegue a los alvéolos. Desde allí, pasará a la sangre, llegando al cerebro en unos 9-10 segundos y activando los receptores nicotínicos.

Sus principales efectos son:

• Estimulación de las glándulas adrenales, que llevan a una excitación cardiorrespiratoria por liberación de adrenalina. En el pulmón, la hiperventilación produce una menor capacidad inmunitaria del órgano, favoreciendo así la aparición de infecciones y neoplasias. A nivel circulatorio, hay aumento de presión arterial por vasoconstricción.
• Liberación de dopamina en centros cerebrales del placer y el bienestar, lo cual contribuye a su efecto adictivo.
• Liberación de NO a nivel central y periférico, que también tiene un papel importante en la adicción.

 

2. Monóxido de carbono:

Su mecanismo de acción se basa en su afinidad a la hemoglobina superior a la del oxígeno, de manera que en sangre arterial desplaza a éste, formando carboxihemoglobina, dificultando de esta manera la función respiratoria.

Por ello, las elevadas concentraciones de esta sustancia en fumadores se manifiestan como una hipoxia tisular, además de la lesión de los tejidos producida por el propio gas, pues también produce daño a nivel mitocondrial, producción de radicales libres, desmielinización a nivel de SNC y degradación de ácidos grasos¹.

 

3. Gases irritantes:

Los principales son monóxido de carbono, ácido clorhídrico, butano, metanol, amoníaco, ácido cianhídrico, ácido sulfhídrico y disolventes como el tolueno o la acetona.

Producen un efecto irritativo a lo largo de todas las vías respiratorias, provocando una disminución de la secreción por parte de la mucosa y una parálisis de los cilios epiteliales, de manera que todas las sustancias nocivas del tabaco van a poder penetrar hasta los alvéolos pulmonares.

 

4. Sustancias carcinógenas:

Los carcinógenos más potentes encontrados en el humo del tabaco son los llamados hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), además de las nitrosaminas. Tanto estas sustancias como sus metabolitos tienden a unirse covalentemente a moléculas nucleófilas de DNA, favoreciendo mutaciones. El principal HAP es el benzopireno.

Otros agentes mutagénicos son el NNK (encontrado en el jugo pancreático de los fumadores), los derivados fenólicos, de los cuales hay hasta 253 en el humo del cigarrillo, y los alquitranes, muchos de los cuales contienen una sustancia llamada creosota, responsable de una gran capacidad oncogénica².

 

5. Sustancias oxidantes:

En el tabaco hay numerosos radicales libres (anión superóxido, peróxido de hidrógeno o radical hidroxilo) y sustancias oxidantes generados en la combustión (monóxido de nitrógeno y óxido de azufre).

Estas moléculas, en las vías respiratorias, producen broncoconstricción e hiperreactividad. Además, a nivel alveolar, llevan a una activación de los macrófagos alveolares, lo cuales producen aún más radicales libres, rompiendo así el equilibrio oxidante-antioxidante, y generando daño celular a nivel de todo el sistema respiratorio.

 

6. Metales y elementos radioactivos:

Su principal mecanismo patogénico es la interferencia con los procesos de reparación del DNA. Los principales son:

• Cadmio: es un irritante a nivel local, dañando la mucosa nasal, el árbol respiratorio y la mucosa digestiva, pero también es un tóxico general, pues se deposita en pulmones, hígado, riñones, páncreas, tiroides y testículos e inhibe numerosos procesos enzimáticos.
• Berilio: tiene efecto irritativo y carcinógeno. Además, compite por el magnesio en una enzima magnesio dependiente: la desoxitimidín-cinasa, dificultando así la síntesis de DNA. Por último, forma también un complejo antigénico con proteínas en tejido pulmonar.
• Arsénico, níquel y cromo: los 3 tienen acción irritativa agresiva a nivel de vías respiratorias, pudiendo llevar a perforaciones, asma y cáncer.

 

Como ya hemos visto, el tabaco no sólo es nocivo para el aparato respiratorio, sino también para el resto del organismo. No obstante, es debido a que la principal vía de absorción del mismo es la respiratoria el hecho de que es el sistema más afectado, asociándose una gran cantidad de patologías neumológicas de forma directa al consumo de cigarrillos. Una de las más prevalentes es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). A pesar de ello, en este trabajo nos centraremos en las neumopatías por tabaco no EPOC, siendo las principales:

• Cáncer de pulmón.
• Fibrosis pulmonar.
• Enfisema.
• Histiocitosis de Langerhans.
• Neumonía eosinofílica aguda.
• Bronquiolitis respiratoria.
• Neumonía intersticial descamativa.

 

MATERIAL Y MÉTODO

En este proyecto, hemos dividido el tema en siete partes, que se corresponden con las neumopatías asociadas al tabaco no EPOC más importantes, anteriormente nombradas. En cada uno de estos capítulos, trataremos dichas enfermedades, y su relación con el consumo de cigarrillos.

Para este fín, se ha realizado una revisión narrativa no sistemática de los artículos publicados en inglés y español de la información recogida en bases de datos primarias (Pubmed, UpToDate y Cochrane Library), así como en la búsqueda libre. La estrategia de búsqueda se realizó mediante una combinación entre lenguaje controlado y texto libre. Se utilizaron términos clave MeSH cómo: Lung, cancer, tobacco, immunity, histyocitosis, Langerhans, lung, pneumonia, eosinophilic, acute, intersticial pneumonia, quitting smoking, macrophage cell, emphysema, smoke, physiopathology, pulmonary fibrosis, epidemiology. Se filtraron los documentos obtenidos con el fin encontrar aquellos de menos de 20 años de antigüedad y se seleccionó principalmente, revisiones sistemáticas, metaanálisis y estudios observacionales, con el fin de obtener la mejor evidencia sobre el tema.

 

RESULTADOS

CÁNCER DE PULMÓN:

El término cáncer hace referencia a todos aquellos crecimientos celulares malignos, es decir, a la neoformación maligna celular. Estos se pueden dividir según el tipo de tejido que afectan, como son epitelios (carcinomas), tejido conectivo (sarcomas) o glándulas (adenocarcinomas) entre otros.

Hay que distinguirlo de los tumores benignos, ya que, aunque la base es la misma (un crecimiento celular anormal), las características histopatológicas y clínicas son completamente distintas. Entre estas características, la más reseñable sería la capacidad de metástasis que presenta el tumor, ya que es propia de los tumores malignos¹.

Epidemiología:

El cáncer de pulmón es el tumor maligno más frecuente a nivel global. Si bien es cierto, su incidencia hoy en día es variable según países, e incluso según regiones. En España, por ejemplo, la incidencia global de cáncer de pulmón fue de 28.645 casos en 2017, por debajo de la media de la Unión Europea.

Respecto a la mortalidad, en España está en torno a 16.000 casos/año en hombres y 6.000 en mujeres, aunque en los últimos años las cifras en los varones se han estabilizado, mientras que en las mujeres ha ido incrementando. Esto es debido a que cada día más mujeres se inician en el consumo de tabaco, ya que antes, era una actividad que se encontraba principalmente ligada a los hombres.

Tipos de cáncer de pulmón:

El cáncer de pulmón puede dividirse principalmente en 2 tipos, el carcinoma no microcítico de pulmón y el carcinoma microcítico de pulmón, el cual presenta un origen neuroendocrino. El cáncer no microcítico de pulmón representa el 80% de los casos, y puede dividirse en 3 subtipos, adenocarcinoma, carcinoma epidermoide y carcinoma de células grandes.

El carcinoma epidermoide es el más frecuente en nuestro medio, y es el que más relación presenta con el tabaco. Esta deriva del epitelio de revestimiento bronquial y se asocia con metaplasia escamosa. El adenocarcinoma es el tumor más frecuente en Norteamérica, pero al contrario que el epidermoide, es el que menos relación presenta con el tabaco. Esta deriva del epitelio alveolar o de las glándulas mucosas bronquiales, e histológicamente es un tumor que forma glándulas y secreta mucina.

El tabaco como factor de riesgo:

El tabaco es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del cáncer de pulmón, y se encuentra presente en el 80-90% de los casos. El riesgo de padecer cáncer aumenta con el número de cigarrillos fumados y con la duración del hábito tabáquico, de ahí que sea indispensable en las consultas llevar un registro del índice tabáquico. El índice tabáquico se calcula multiplicando el número de cigarrillos que fuma al día una persona por el número de años fumando, y dividiendo el resultado entre 20. El resultado de este cálculo es equivalente al número de años que el paciente habría fumado si su consumo hubiera sido de un paquete de cigarrillos por día.

Efectos del tabaco en el sistema inmune:

Según la teoría de la inmunoedición del cáncer, las células tumorales son capaces de evadir el sistema inmune, proliferando de manera desmedida. Esto ocurre en todos los tipos de cáncer, si bien, la asociación del tabaco a esta ecuación favorece todavía más que las células cancerígenas se vuelvan resistentes al sistema inmune, ya que este se encuentra debilitado por la acción del tabaco. Según un estudio realizado por un grupo de investigadores pertenecientes al departamento de neumología de la facultad de medicina de Zhejiang, se observó que “los mastocitos y los CD4+, así como numerosas quimiocinas y sus receptores asociados se encontraban selectivamente alterados en el cáncer de pulmón en respuesta al consumo de tabaco”, lo que implica un rol crucial en el desarrollo y progresión tumoral.

Efectos del tabaco en las mutaciones tumorales:

Un estudio elaborado por el Johns Hopkins Hospital, y dirigido por Stephen B. Baylin concluyó que “el consumo de tabaco aumenta la transformación tumoral de las células expuestas a él”. Según el estudio, se observaron una serie de cambios presentes en las células, tales como un aumento en la respuesta al daño en el ADN provocado por los radicales libres, y la alteración de diversas enzimas (EZH2, EXH2, DNMT1…) reguladoras en la expresión genética. “Además. Las células presentaban un aumento en la señalización de la ruta RAS/MAPK, en la que participa el gen KRAS, frecuentemente mutado en el cáncer de pulmón”.^3,4

 

ENFISEMA Y FIBROSIS PULMONAR:

Una patología muy característica de los fumadores es la presencia de fibrosis pulmonar asociada a enfisema. Su prevalencia se torna entre el 5-10% de las enfermedades intersticiales difusas y es más común en pacientes fumadores de más de 65 años, lo cuales fuman una cantidad superior a 40 paquetes/año⁵.

A continuación, nos centraremos en cada una de estas patologías y como el tabaco es el causante de que estas se produzcan.

Enfisema

El enfisema pulmonar se puede definir como la destrucción irreversible de la pared alveolar debido a un crecimiento de las estructuras encargadas de captar aire, como pueden ser los sacos alveolares. El que se tengan que llenar de más aire, es a causa de diferentes motivos, como puede ser la deficiencia de Alfa-1 antitripsina (AAT), acumulación de proteínas o por la destrucción de las fibras elásticas de los alvéolos a causa de la oxidación que producen los tóxicos liberados por el humo del tabaco a este nivel⁶.

Hablando de prevalencia, hay que decir que es una patología mucho más frecuente en varones (80%) que en mujeres (20%).

 

Brevemente realizaremos una clasificación del enfisema según la localización de este a nivel del acino pulmonar:

• Centrolobulillar: Es el más común en la clínica, la patología se inicia en el centro del acino, alrededor del bronquio terminal, cabe destacar que el lóbulo más afectado por esta patología es el superior.
• Panlobulillar: En este caso el lobulillo es afectado de una forma difusa y no tan solo por el centro, es decir, no es selectivo. No lleva a ser obstructivo y afecta principalmente al lóbulo inferior.
• Mixto: Es difícil establecer qué tipo predomina más, aunque es frecuente que en su curso progresivo se formen espacios aéreos cada vez mayores los cuales destruyen más el parénquima transformando el pulmón en una “esponja”⁶.

 

Fisiopatología

El mecanismo básico de esta patología se produce debido a un estrechamiento obstructivo de los bronquios terminales. En una situación normal, la producción de alfa1-antitripsina y otras antiproteasas es normal, pero debido a los irritantes que encontramos en el humo del tabaco se produce un acumulo de proteasas. Esto hace que se multiplique la respuesta inflamatoria de los bronquiolos mediada por macrófagos y leucocitos, fundamentalmente linfocitos T CD8. Junto a ello también aumentan los neutrófilos debido a los mediadores de la inflamación que previamente se han producido. Todo ello conlleva a una obstaculización de la expulsión espiratoria, con lo cual el aire queda atrapado. Con el paso del tiempo esto deriva en isquemia y atrofia del tejido pulmonar perdiendo así su elasticidad y destruyéndose las paredes de los alvéolos.

Clínica del enfisema pulmonar

El enfisema pulmonar es una enfermedad progresiva con una instalación lenta y gradual. Al comienzo presenta un cuadro irregular que tiende a progresar a una disnea permanente terminando en una insuficiencia respiratoria asociado a una reducción de la capacidad física que termina siendo muy invalidante.

Dentro de los signos y síntomas destacaremos entre todos la disnea, dificultad para respirar, acompañado de una tos no productiva. Observaremos también la taquipnea (aumento en la frecuencia respiratoria), una fase espiratoria prolongada lo cual crea el característico “tórax en tonel” debido al acumulo de aire pulmonar secundario a la pérdida de la elasticidad del pulmón lo cual causa incapacidad para que éste se retraiga tras la inspiración. Así mismo habrá un uso aumentado de los músculos accesorios de la respiración lo cual también podría causar una pérdida de peso.

Puesto que se trata de una enfermedad crónica y progresiva, el resultado final de esta consiste en una disminución progresiva de la función pulmonar junto a un incremento de la disnea.

Fibrosis pulmonar asociada al consumo de tabaco:

La fibrosis pulmonar es una patología en la cual el tejido pulmonar se cicatriza, lo cual hace que este sea más grueso y duro. Lo más común es que no se puede saber con exactitud cuál ha sido la causa de la fibrosis ya que normalmente es causada debido a una asociación de factores de riesgo, en este caso se le denomina fibrosis pulmonar idiopática, pero, a pesar de ello, el consumo de tabaco está muy relacionado con la aparición de esta patología.

En los estudios anatomopatológicos de esta enfermedad encontramos una fibrosis intersticial hialinizada la cual suele asociarse con enfisema y bronquiolitis. El lugar más afectado suele ser el parénquima subpleural, aunque a veces también se ve afectado el centrolobular.

Prevalencia:

En un estudio se seleccionó una muestra de 23 pacientes con neoplasia pulmonar a los cuales se les sometió a una lobectomía. Del total de la muestra 20 eran fumadores y los 3 restantes no. Tras el estudio anatomopatológico, en el 60% de los pacientes encontraron una fibrosis intersticial superior al 25% de la muestra. 9 de ellos finalmente fueron clasificados como fibrosis intersticial relacionada con el consumo de tabaco mientras que los otros tres fueron descritos como otras enfermedades pulmonares intersticiales. En los 3 no fumadores no se encontró signos de fibrosis pulmonar⁷.

En otro estudio realizado por Auerbach et al, se analizaron 1800 autopsias en las cuales se observó que el grado de fibrosis se incrementaba gradualmente conforme se incrementaba la cantidad de cigarros fumados al año.

Es por ello que podemos decir que existe una gran relación entre la fibrosis pulmonar y el consumo de tabaco, tanto como para definirla como una enfermedad intersticial difusa pulmonar causada por el tabaco.

Cuadro clínico:

Hay veces que los pacientes con fibrosis pulmonar pueden estar asintomáticos, mientras que otros pueden presentar dificultad para respirar (disnea), tos seca, fatiga y pérdida de peso sin causa aparente, una sintomatología muy parecida al enfisema. No obstante, podrían deberse a enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En las pruebas de imagen encontramos infiltrados micronodulares difusos con opacidades en vidrio deslustrado.

En las pruebas funcionales se evidencia una alteración ventilatoria obstructiva con disminución de la capacidad de difusión. Puesto que no podemos separar esta patología del enfisema, es posible que estos resultados no sean de la fibrosis solo sino del conjunto de las patologías que produce el tabaquismo.

 

NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA

Cuando hablamos de neumonía eosinofílica aguda nos referimos a una enfermedad caracterizada por un aumento de los eosinófilos en el tejido pulmonar o en el fluido obtenido en un lavado broncoalveolar. Este tipo de neumonía no suele repetirse, a diferencia de lo que sucedería en la forma crónica. Además, muchas de las veces se asocian con un incremento de la eosinofilia en sangre periférica.

Tiene etiologías diversas, pero nos centraremos en la neumonía eosinofílica aguda asociada al tabaco. Esta se debe a la exposición al humo del tabaco, por lo que se podrá manifestar tanto por un fumador activo como por uno pasivo.

Se trata de una enfermedad poco frecuente, pero cuya gravedad es variable. Esta dependerá fundamentalmente del momento del diagnóstico e inicio del tratamiento, siendo más eficaz cuanto más temprano se diagnostique la enfermedad. Será importante encontrar el agente causal, como por ejemplo el tabaco, y quitarlo cuanto antes. De esta manera mejora el pronóstico.

Aunque la patogenia no se conoce muy bien, se sabe que variará en dependencia del agente causal. Podemos encontrar lesión epitelial en las vías respiratorias, lesión endotelial y liberación de IL-33, favoreciendo la eosinofilia en el pulmón. Dicha infiltración de eosinófilos en el tejido pulmonar, junto con su posterior degranulación, serían los responsables de la inflamación del parénquima pulmonar, así como de los síntomas asociados a la misma.

Esto se manifestará como una enfermedad febril aguda, cuya duración no suele superar los 7 días. Dentro de los signos y síntomas destacamos:

Signos: taquipnea, fiebre, crepitantes inspiratorias en bases pulmonares roncus en espiración forzada.

Síntomas: tos no productiva, disnea, malestar general, mialgias, sudores nocturnos y dolor pleurítico.

Con frecuencia los pacientes presentarán además una insuficiencia respiratoria aguda.

Con respecto al diagnóstico, sospecharemos de neumonía eosinofílica aguda en aquellos casos de pacientes con una neumonía aguda que está progresando hacia insuficiencia respiratoria, y que no responde a los antibióticos.

Realizaremos las pruebas de rutina, y confirmaremos el diagnóstico mediante broncoscopia. Será importante descartar otras causas conocidas de neumonía eosinofílica; por ello decimos que esta enfermedad es un diagnóstico de exclusión.

El hemograma no suele servir de mucho, pues los niveles de eosinófilos no suelen verse aumentados.

En la radiografía de tórax podremos observar opacidades aisladas alveolares o reticulares, aunque no se dan en todos los casos. A diferencia de la forma crónica, dichas opacidades no se encontrarán en la periferia del pulmón. Por otro lado, podremos encontrar con frecuencia derrames pleurales bilaterales.

El TC suele ser anormal, distinguiéndose distintas opacidades distribuidas de forma aleatoria.

Si realizamos examen de líquido pleural encontraremos una eosinofilia marcada con pH alto. Y si realizamos pruebas de función pulmonar nos encontraremos ante un proceso restrictivo.

Por último, realizaremos la broncoscopia para obtener muestras de lavado broncoalveolar. En este líquido apreciamos una cantidad alta de eosinófilos.

En algunas ocasiones se realiza biopsia, encontrándose infiltración de eosinófilos con daño alveolar agudo y organización difusa, aunque este procedimiento es menos frecuente.

El tratamiento básico consiste en administrar corticoides por vía sistémica, mostrando una gran eficacia, que añadida a un diagnóstico precoz hacen que el pronóstico pueda ser excelente. Generalmente se utiliza prednisona, aunque en pacientes con insuficiencia respiratoria se prefiere utilizar metilprednisolona.

 

HISTIOCITOSIS PULMONAR DE CÉLULAS DE LANGERHANS:

Con este término nos referimos a un trastorno en la proliferación de las células de Langerhans, un tipo de células monoclonales. Dichas células pueden infiltrar tanto los espacios aéreos, destacando el interior de los bronquiolos, como el intersticio pulmonar. Suelen acompañarse de otras células como linfocitos o eosinófilos.

Esta es pues una de las manifestaciones de la Histiocitosis de Langerhans, en concreto la que afecta al pulmón, pues podrían afectarse más órganos, bien sea de forma aislada o de forma simultánea.

Aunque la etiología no es muy conocida, la mayoría de los pacientes son de raza blanca, jóvenes, y fumadores.

Dentro de la fisiopatología destacamos la respuesta del organismo al humo del cigarrillo. Los macrófagos alveolares secretan citocinas y factores de crecimiento que inducen la proliferación de las células de Langerhans. Estas ayudan a la formación de granulomas eosinófilos, los cuales infiltran y destruyen las vías respiratorias.

Los principales signos y síntomas que se pueden presentar son tos no productiva, disnea, fiebre, dolor torácico no pleurítico y pérdida de peso, aunque no siempre se presentan, incluso a veces el paciente está asintomático y la enfermedad se descubre de casualidad, o pasa inadvertida. Cabe destacar que pueden presentarse de forma simultánea signos y síntomas derivados de la afectación de otros órganos, lo cual a veces puede inducir a error en el diagnóstico.

En otras ocasiones se puede presentar un neumotórax espontáneo, causando graves dificultades terapéuticas. La aparición de este en un joven fumador con un IDP puede sugerirnos el diagnóstico.

Dentro de las pruebas diagnósticas utilizadas destacaremos:

• Radiografía de tórax: Nos puede hacer sospechar la enfermedad, teniendo en cuenta los antecedentes del paciente, pero no nos dará el diagnóstico. Podremos observar nódulos pulmonares simétricos en ambos pulmones, o algunas alteraciones quísticas; incluso el aspecto de la radiografía podrá parecerse a la EPOC.
• TC: Nos confirmará la existencia de nódulos (intralobares, cavitados) o lesiones quísticas, característicos de la enfermedad.
• Pruebas de función pulmonar: Los resultados varían en función del momento en el que se realiza la prueba respecto a la evolución de la enfermedad. Una de las cosas más frecuentemente observadas es que disminuye la capacidad de hacer ejercicio.
• Broncoscopia y biopsia: Se realizarán cuando el estudio por imagen no sea concluyente. La presencia de más de un 5% de células CD1a en el líquido de lavado broncoalveolar nos puede indicar la presencia de la enfermedad. En la biopsia encontraremos una proliferación de células de Langerhans, las cuales pueden presentarse junto con eosinófilos, acumulándose en nódulos que en ocasiones adquieren forma de estrella.

 

El diagnóstico definitivo por tanto se establecerá tras el examen histológico, o bien se pueden realizar pruebas de inmunohistoquímica para demostrar el antígeno CD1a o CD207.

El pronóstico variará en función del paciente, aunque generalmente es bueno. En aquellos en los que la sintomatología es escasa o inexistente se puede producir la resolución espontánea. Sin embargo, en los pacientes con sintomatología persistente la supervivencia disminuye, agravándose aún más si no se abandonan los malos hábitos como el tabaco, o si el paciente es de edad avanzada o tiene compromiso multiorgánico. De esta forma la enfermedad evolucionará de forma progresiva. La muerte suele producirse por cáncer o por insuficiencia respiratoria en muchas ocasiones.

Por último, hablaremos del tratamiento. Es fundamental abandonar el hábito tabáquico, lo cual puede resolver los síntomas en algunos pacientes. También se pueden administrar corticoides o fármacos citotóxicos, aunque su eficacia no está demostrada.

Otra solución es el trasplante de pulmón, aunque esta solo se lleva a cabo en pacientes sanos cuya insuficiencia respiratoria ha empeorado, siempre y cuando hayan abandonado el tabaco, pues este podría hacer que reapareciera la enfermedad.

También podemos nombrar dos fármacos para la terapia de rescate, como son la cladribina o la citarabina, utilizados en una fase progresiva de la enfermedad^8–11.

 

NEUMONÍA INTERSTICIAL DESCAMATIVA:

La neumonía intersticial descamativa (NID) es una patología caracterizada por la inflamación crónica pulmonar difusa, uniforme, con acúmulo intraalveolar de macrófagos y mínima fibrosis. Se trata de una afectación casi exclusiva de fumadores o exfumadores¹², que suele aparecer en la cuarta o quinta década de la vida.

En cuanto a la anatomía patológica, se aprecian alveolos rellenos de macrófagos con un pigmento granular parduzco (Perls y PAS +). Por otro lado, los septos alveolares no presentan ninguna alteración, si acaso un ligero engrosamiento difuso.

Epidemiológicamente, es una patología de baja prevalencia, pues en el año 2008 tan sólo se recogieron 19 casos en España¹³. No obstante, se conoce su íntima relación con el tabaquismo, pues 17 de estos casos se dieron en fumadores.

La clínica de esta entidad es de inicio subagudo y consiste, principalmente, en tos seca y disnea de esfuerzo, la cual puede en algunos casos evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria grave. Hasta en un 50% de los pacientes se encuentran, además, acropaquias.

Para su diagnóstico se usa:

• Radiografía de tórax: opacidades veladas sin panal de abejas en ambas bases pulmonares. No obstante, se trata de un hallazgo normal hasta en un 20% de las personas.
• TAC de alta resolución: muestra opacidades en vidrio esmerilado subpleurales, multifocales o difusas.
• En ocasiones se realiza biopsia pulmonar.

 

Finalmente, la principal medida terapéutica ante esta patología es el abandono del hábito tabáquico, el cual consigue una mejoría clínica hasta en el 70% de los pacientes. En aquéllos en los que no sea suficiente, se puede recurrir al uso de corticoides como la prednisona¹⁴. Generalmente, el pronóstico de esta enfermedad es bueno, pues hasta un 70% de afectados sobreviven pasados 10 años.

 

BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA:

Aunque la inflamación de las vías respiratorias de pequeño calibre es parte de la fisiopatología de la EPOC, es interesante tratar en este ensayo, puesto que el tabaco juega un papel muy importante en el desarrollo de bronquiolitis en la infancia a pesar de que no sufren de la enfermedad crónica; ya que aún no han tenido tiempo.

Ha sido ampliamente estudiado los efectos del tabaco fumado durante el embarazo por la madre en el niño, sin embargo, aunque no está claro del todo, este parece no tener nada que ver con el desarrollo de bronquiolitis agudas en la infancia. No obstante, es la exposición continuada al menor, por parte del humo de sus progenitores un hecho crucial en el desarrollo de estos cuadros agudos, que son causa común de solicitar atención en Urgencias.

Ya sabemos que las sustancias que hay en el humo del tabaco agreden la superficie de los bronquios y terminan generando una respuesta inflamatoria que fibrosa las paredes de la vía. En el caso del niño, aunque no ha tenido tiempo de exposición suficiente para desencadenar una EPOC, el humo ataca a su débil sistema inmune, aún por fortalecerse, y genera inflamación en unas vías de calibre muy estrecho, puesto que no se han desarrollado por completo. Además el tabaco hace que sean más susceptibles a la acción del virus respiratorio sincitial, lo cual agrava el cuadro agudo¹⁵.

Así pues, esta patología se produce con más frecuencia en niños de 1-2 años, que padecen tos, congestión nasal, irritabilidad e insomnio, no se alimentan bien y sufren al respirar. Si se presta atención pueden oírse las sibilancias que generan sus vías respiratorias que están claudicando.

Es por eso que, al evitar la exposición temprana del bebé al humo del tabaco lo que impide que cuadros como este sean tan frecuentes.

 

CONCLUSIONES

El tabaco y la gran cantidad de sustancias que contiene un cigarrillo son ampliamente perjudiciales para la salud. A parte de la EPOC, tiene participación en innumerables procesos patológicos en todo el organismo, no solo en el pulmón y vías respiratorias.

En esta revisión nos hemos centrado en las principales que son susceptibles de ser estudiadas por neumología. El cáncer de pulmón, sus diferentes tipos, son la enfermedad de mayor relevancia, no solo porque su prevalencia sea altísima entre los casos de neoplasias sino porque posee una altísima mortalidad y en ciertos pacientes escasas posibilidades terapéuticas. Patologías como la neumonía eosinofílica son bastante menos frecuentes. El enfisema, la fibrosis y las bronquiolitis son más prevalentes, repercuten en gran medida en la vida diaria del paciente, pero su morbimortalidad es menor que en el cáncer.

Eliminar el consumo de tabaco debería de ser primordial tarea de cualquier servicio de sanidad nacional o regional, ya que es evidente el deterioro de la salud y la pérdida de años potenciales que genera su consumo además de las millonarias inversiones que se deben realizar para tratar todos estos casos cada año. Por último, no olvidar que personas no fumadoras también padecen de estas dolencias por culpa de fumadores acérrimos, en especial los más pequeños que son los más desprotegidos.

 

BIBLIOGRAFÍA

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