Paciente con golpe de calor severo postejercicio

AUTORES

1. Paola Navarro Lago. F.E.A. Anestesiología. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.
2. Antonio M. Martín Rubio. F.E.A. Anestesiología. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.
3. Héctor Miguel Alcalde. F.E.A. Anestesiología. Hospital de Sierrallana, Torrelavega, Cantabria, España.
4. Jesús Medrano Pérez. F.E.A. anestesiología. Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, España.
5. Alexander Babara. Médico de Familia. Área de Salud de Tudela, Tudela, Navarra, España.
6. Patricia Orta Martínez. Médico. Universidad Pública de Navarra. Pamplona, España.

RESUMEN

Presentamos el caso de un paciente con un golpe de calor severo post ejercicio. El paciente desarrolló un cuadro con rabdomiólisis, fallo respiratorio y fallo hepático.

PALABRAS CLAVE

Golpe de calor, fallo hepático.

ABSTRACT

We report the case of a patient with a severe post exertional heat stroke.The patient developed consecutive multiple organ dysfunction with rhabdomyolysis, and hepatic and respiratory failure.

KEY WORDS

Heat stroke, hepatic failure.

INTRODUCCIÓN

La hipertermia por esfuerzo (HE), también llamada golpe de calor activo o por ejercicio, es un síndrome caracterizado por una temperatura corporal superior a 40ºC y alteraciones neurológicas centrales y rabdomiólisis de intensidad muy variable. Se produce habitualmente en adultos jóvenes y sanos, durante un esfuerzo muscular intenso y prolongado, en un ambiente climático más o menos desfavorable. En ausencia de un tratamiento médico precoz, esta afección se acompaña de una mortalidad del 10% debido a un fallo multiorgánico¹.

La HE se debe distinguir del golpe de calor pasivo o clásico (por calor ambiental), que afecta preferentemente a niños y ancianos, en ausencia de esfuerzo físico, y de las rabdomiólisis de esfuerzo, caracterizadas por la preponderancia del síndrome muscular y la ausencia de hipertermia notable y de trastornos neurológicos.

No se conoce bien su fisiopatología ni su epidemiología, puesto que en la literatura únicamente se encuentran descripciones de casos clínicos aislados.

Entre las circunstancias de aparición, la HE se produce en el transcurso de un ejercicio físico intenso y más o menos prolongado, en el cual la producción de calor es importante. Serían factores favorecedores: las condiciones ambientales, la ausencia de aclimatación, la vestimenta y la ingesta hídrica insuficiente antes y durante el esfuerzo. Se han implicado fármacos como la cafeína, los vasoconstrictores, los neurolépticos, los anticolinérgicos, los antiparkinsonianos y las anfetaminas. Los diuréticos tienen un papel nefasto, debido a la hipovolemia que inducen².

La triada clásica del síndrome de HE consiste en hipertermia, síndrome neurológico y rabdomiólisis. En más del 80% de los casos no hay signos de alerta (mialgias, sed intensa, cefalea, vértigo o confusión) y la persona se desploma directamente. La temperatura central generalmente es superior a 40ºC.

La gravedad de la HE se correlaciona bien con la importancia de la hipertermia, el retraso para iniciar el tratamiento y la persistencia del síndrome febril a pesar de las medidas tomadas.

Los trastornos de conciencia son constantes. Varían desde un coma reactivo rápidamente resolutivo y sin secuelas en las formas benignas, asociado a veces a desorientación, agitación y amnesia anterógrada del acontecimiento hasta comas más profundos, sin signos de focalización, con trismus, opistótonos y midriasis bilateral arreactiva. Pueden aparecer crisis convulsivas generalizadas y transitorias.

La rabdomiólisis, se confirma por el aumento notable de la creatínfosfocinasa (CK) y de la mioglobina sérica. El aumento de estas enzimas sólo refleja la importancia de la miólisis pero no tiene valor pronóstico. Desde el punto de vista hemodinámico puede aparecer desde taquicardia sinusal y otros trastornos del ritmo, hasta shock distributivo hiperdinámico por disminución de las resistencias periféricas y aumento del gasto cardiaco.

La base del tratamiento es la hidratación, especialmente con sueros glucosados para paliar una posible hipoglucemia asociada, tratar la hipotermia con sueros fríos y medidas físicas³, pero teniendo cuidado de no bajar la temperatura por debajo de 39ºC. Los trastornos de la conciencia y la insuficiencia respiratoria imponen la intubación y la ventilación controlada. En caso de insuficiencia renal oligoanúrica es obligatoria la depuración extrarrenal (que además resulta en una disminución de la temperatura corporal). La presencia de coagulopatía motiva la transfusión de productos derivados sanguíneos. En ciertos casos de insuficiencia hepática hiperaguda se ha realizado un trasplante ortotópico de hígado^4,5.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente de 38 años, trabajador de la construcción, quien estando trabajando en la construcción a altas temperaturas externas (40ºC) comienza a encontrarse mal y se cae del andamio, inconsciente. Fue traído al Servicio de Urgencias en UVI móvil, donde se procede a realizar intubación orotraqueal. En la exploración destacaba una temperatura de 42,3ºC, frecuencia cardiaca de 180 latidos por minuto, y tensión arterial de 80/40 mmHg, con una saturación de oxígeno del 80%, así como una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 3, con pupilas midriáticas.

Pasa a la Unidad de Reanimación y Cuidados Especiales (URCE), donde se procedió a conexión a ventilación mecánica, administración de bajas dosis de vasopresores y maniobras para bajar la temperatura: sueroterapia fría y medidas físicas, hasta llegar a temperatura de 39º C. En la radiografía de tórax aparecía un infiltrado basal derecho, probablemente por aspiración. La gasometría de control mostraba hipoxemia corregida y estado ventilatorio y acido-base normales.

Se descartaron causas estructurales, infecciosas y metabólicas del coma, puesto que la tomografía axial computarizada (TC) craneal, la punción de líquido cefalorraquídeo, hormonas tiroideas y los tóxicos en sangre y orina fueron normales o negativos. Por lo tanto, el diagnóstico más probable era el de golpe de calor por ejercicio.

En la evolución, el paciente es extubado a las 48 horas, manteniendo un estado de desorientación y tendencia al sueño, que hacía difícil la comunicación oral con él. La diuresis se mantuvo con hidratación alcalina, y la creatinina llegó hasta 1.8 mg/dl como máximo, mejorando progresivamente. La CK alcanzó cifras de 36.000 UI/L.

Al tercer día del ingreso el paciente comienza con síntomas de fallo hepático: transaminasa glutámico-oxalacética (GOT) de 3.120 U/L, transaminasa glutámico-pirúvica (GPT) 2.812 U/L, Razón Normalizada Internacional (INR) 2.63, actividad de protrombina del 28%, Dímero D de 30.189 ng/ml, con fibrinógeno normal. 50×10⁹/L plaquetas. Glucemias en el límite inferior. La ecografía abdominal fue anodina. Ante la posibilidad de tener que realizar trasplante hepático, el paciente es trasladado a un hospital de tercer nivel. Afortunadamente el paciente fue mejorando progresivamente (con tratamiento médico) en las siguientes dos semanas, hasta ser dado de alta a planta.

DISCUSIÓN

Ante todo, paciente en coma debemos siempre descartar causas estructurales, infecciosas y metabólicas. En este caso la sospecha fue desde el primer momento la del golpe de calor, dada la forma de presentación y el ambiente en el que se produjo. Por lo que lo primero que se hizo fue administrar medidas de soporte junto con medidas dirigidas al enfriamiento e hidratación.

Este caso es particularmente llamativo por la aparición del fallo hepático con hepatitis y alteraciones de la coagulación importantes, que nos hacían temer la posibilidad de tener que recurrir a un trasplante hepático.

En el golpe de calor la lesión hepática es grave en el 10% de los casos. Si bien en las formas benignas la citólisis se limita a un aumento moderado y transitorio de las transaminasas, este aumento es más importante en las formas graves⁶.

La asociación de citólisis con ictericia, coma, hipoglucemia y caída de los factores de coagulación constituye un cuadro de insuficiencia hepatocelular aguda de pronóstico sombrío, con una evolución fatal en días e incluso en horas en las formas fulminantes. Por todo ello, dado la potencial gravedad del

cuadro se remitió al paciente a un hospital con capacidad para realizar un trasplante hepático en caso de ser necesario, si el tratamiento conservador no resultase eficaz^5,7.

En nuestro caso la insuficiencia respiratoria inicial se debió a un síndrome de Mendelson y afortunadamente no derivó a síndrome de distrés respiratorio del adulto, ya que pudimos extubarlo precozmente.

CONCLUSIONES

El golpe de calor por ejercicio debe ser incluido en el diagnóstico diferencial de un paciente con coma y fiebre elevada, puesto que el pronóstico depende la precocidad de las medidas tomadas para luchar contra la hipertermia.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hifumi T, Kondo Y, Shimizu K, Miyake Y. Heat stroke. J. Intensive Care.2018;6:30.
2. Leon LR, Bouchama A. Heat stroke. Compr Physiol. 2015;5:611-45.
3. Boessner G, Beer R, Franz G, Lackner P, Engelhardt K, Brenneis C et al.Case report: severe heat stroke with multiple organ dysfunction. A novel intravascular treatment approach. Crit Care. 2005; 9:498-501.
4. Hadad E, Ben-Ari Z, Heled Y, Moran DS, Shani Y, Epstein Y. Liver transplantation in exertional heat stroke: a medical dilemma. Intensive Care Med. 2004; 30:1474-8.
5. Martins PN, Brüggenwirth IMA, McDaid J, Hertl M, Kawai T, Elias N. et al.Heat stroke as a cause of liver failure and evaluation of liver transplant. Transplantation. 2012; 94:413.
6. Ramanathan M, Pedersen M, Ramsey R, Seetharam A. Diagnostic value of coagulation factor and intracranial pressure monitoring in acute liver failure from heat stroke: case report an review of the literature. Transplant Proc. 2015; 47:817-9.
7. Davis BC, Tillman H, Chung RT, Stravitz RT, Reddy R, Fontana RJ, et al. Heat stroke leading to acute liver injury and failure: a case series from the Acute Liver Failure Study Group. Liver Int. 2017; 37:509-13.