Pancreatitis aguda. Artículo monográfico

10 mayo 2024

 

AUTORES

  1. Lidia Hernández Gil: Graduada en Enfermería en la Universidad Pública de Zaragoza. Enfermera en Hospital de Barbastro. Huesca, España.
  2. Rubén Garza Casado: Graduado en Enfermería en la Universidad Pública de Zaragoza. Enfermero en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
  3. Elena Loscertales Aineto: Graduada en Enfermería en la Universidad Pública de Zaragoza. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
  4. Ignacio Ortillés Loras: Graduado en Enfermería en la Universidad Pública de Zaragoza. Enfermero en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, Huesca.
  5. Carla Jiménez Herrera: Graduada en Enfermería en la Universidad Pública de Zaragoza. Enfermera en Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
  6. Andrea Moya Moreno: Graduada en Enfermería en la Universidad Pública de Zaragoza. Enfermera en Hospital Universitario San Jorge. Huesca, España.

 

RESUMEN

La pancreatitis es la inflamación del páncreas, la cual se caracteriza por la inhibición de la secreción de las enzimas digestivas a la vía biliar, pero manteniéndose la sinterización de estas en el interior del páncreas. Existen dos tipos de pancreatitis, la aguda y la crónica. En este artículo nos centraremos en la primera.

Aunque existen varias causas que pueden llevar a una pancreatitis aguda, la más común es la litiasis biliar. Hablamos de las manifestaciones clínicas, las posibles complicaciones (tanto leves como graves), las pruebas diagnósticas y el tratamiento de la pancreatitis aguda.

Para finalizar, hemos realizado un plan de cuidados de enfermería dirigido a pacientes con pancreatitis aguda.

PALABRAS CLAVE

Pancreatitis aguda, pancreatitis, pancreatitis aguda hemorrágica, pancreatitis aguda necrotizante, diagnóstico, tratamiento.

ABSTRACT

Pancreatitis is inflammation of the pancreas, which is characterized by the inhibition of the secretion of digestive enzymes into the bile duct but maintaining their sintering inside the pancreas. There are two types of pancreatitis, acute and chronic. In this article we will focus on the first.

Although there are several causes that can cause acute pancreatitis, the most common is gallstones. We talk about the clinical manifestations, possible complications (both mild and serious), diagnostic tests and treatment of acute pancreatitis.

Finally, we have created a nursing care plan aimed at patients with acute pancreatitis.

KEY WORDS

Acute pancreatitis, pancreatitis, pancreatitis acute haemorrhagic, pancreatitis acute necrotizing, diagnose, treatment.

INTRODUCCIÓN

El páncreas es una glándula aneja, situada detrás del peritoneo localizada a la altura de la segunda vértebra lumbar. Se extiende desde el duodeno hasta el hilio del bazo1, 2.

Se divide en 3 partes: cabeza, cuerpo y cola. Es una glándula mixta (con función exocrina y endocrina)1,2.

  • Exocrina: es la responsable de la secreción de jugos pancreáticos y enzimas digestivas que acaban desembocando al intestino delgado.
  • Endocrina: es la encargada de la producción de insulina.

 

La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Se caracteriza por la inhibición de la secreción de las enzimas digestivas a la vía biliar mientras se mantiene su síntesis en el páncreas. Este proceso de activación de las enzimas en el interior del páncreas provoca una autodigestión, la cual produce un proceso inflamatorio como respuesta. La tripsina y el resto de las enzimas digestivas pancreáticas se liberan al intersticio y difunden a la sangre1,2.

Este proceso altera la estructura de los vasos sanguíneos de la glándula provocando un edema que podrá evolucionar en una hipovolemia y causará necrosis en los tejidos del páncreas1,2.

Hay dos tipos de pancreatitis1, 2:

  • Aguda: se caracteriza por ser una lesión inflamatoria transitoria, que requiere hospitalización, tiene una aparición repentina, una duración breve y suele tener una buena recuperación sin secuelas permanentes.
  • Crónica: se caracteriza por cambios estructurales permanentes en el páncreas, la lesión es permanente e irreversible, que conduce a una insuficiencia funcional de la glándula tanto exocrina como endocrina.

 

ETIOLOGÍA:

Las causas son1,3:

Litiasis biliar (55-60%): es más frecuente en mujeres. Por impactación del cálculo en la ampolla de Vater. Produciendo una obstrucción de la vía biliar.

Consumo excesivo de Alcohol (15%): más frecuente en varones. Una ingesta excesiva de alcohol puede desencadenar un episodio de pancreatitis aguda (potencia la acción de la colecistocinina y aumenta la concentración de calcio) o la reagudización de una pancreatitis crónica.

Por otra parte, el abuso continuado de alcohol se asocia con pancreatitis crónica. Se ha señalado la posibilidad de una acción tóxica directa sobre la glándula e indirecta sobre el duodeno, que provocaría reflujo duodeno-pancreático. Así mismo el alcohol induciría la formación de precipitados proteicos intracanaliculares que podrían ser responsables de una micro obstrucción diseminada en la glándula que será responsable de su inflamación.

  • Causa Idiopática (5-10%): la mayoría se creen debidas a microcristales vesiculares. En un cierto número de casos (20%) no se descubre ninguno de los factores etiológicos descritos y se clasifican como idiopáticas.
  • Otras (10%): aunque menos frecuentes:
  • Tumores o anomalías congénitas.
  • Traumatismos: Operaciones abdominales o traumatismos externos, debido a la localización del páncreas frente a la columna vertebral. En el caso de la pancreatitis aguda suele complicarse con cierta frecuencia tras un traumatismo por la formación de un pseudoquiste debido a la extravasación del jugo pancreático.
  • Alteraciones metabólicas: Hipercalcemia e hipertrigliceridemia.
  • Tabaco.
  • Infecciones y parasitosis. El virus de la parotiditis puede ocasionar a la vez una pancreatitis aguda. Otro tipo de pancreatitis menos frecuente son las causadas por Áscaris, que penetran y obstruyen el conducto pancreático.
  • Uso de fármacos como: la Furosemida y tiazidas. Han sido relacionados en la génesis de la pancreatitis, sin embargo las pruebas no son concluyentes. Por otra parte, la morfina, la codeína y todos sus derivados, aumentan la presión intracanalicular.

 

PANCREATITIS AGUDA:

La pancreatitis aguda se trata de una enfermedad inflamatoria aguda del páncreas que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal agudo y aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y orina. Se produce una respuesta inflamatoria tanto a nivel local como sistémico, siendo la intensidad de dicha inflamación la que determinará la gravedad del cuadro clínico4.

La mayor parte de los casos cursan sin complicaciones, la glándula presenta edema y se recupera completamente con alivio sintomático rápido, se trata de un proceso reversible. En un 15-20% de los casos se pueden presentar complicaciones graves, que pueden ser locales o sistémicas, la más frecuente es la necrosis pancreática. Una de las causas más comunes de mortalidad en pacientes con PA es la infección de la necrosis pancreática4.

PANCREATITIS AGUDA LEVE O EDEMATOSA:

Se trata del tipo más leve de Pancreatitis Aguda. Consiste en la inflamación aguda del parénquima pancreático y/o peri pancreático que se caracteriza por la ausencia de tejido necrótico identificable, así como la disfunción mínima o ninguna disfunción multiorgánica. Se genera un edema intersticial con exudado de tipo inflamatorio y congestión vascular4.

La recuperación se produce durante la primera semana sin complicaciones locales ni sistémicas, no suele producir secuelas pero existe cierto riesgo de mortalidad. Este tipo de Pancreatitis Aguda suele producirse en el 80-90% de los casos4.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE O NECROHEMORRÁGICA:

Es aquella que se manifiesta como insuficiencia de órgano con una duración mayor a 48 horas (incluyendo shock, insuficiencia respiratoria o renal) o la aparición de complicaciones locales como necrosis o absceso.

En este caso, se observan áreas de hemorragia y necrosis en el parénquima pancreático además de las lesiones de la forma edematosa. La lesión afecta a las ramas más pequeñas del páncreas y la sangre sale al parénquima pancreático o retroperitoneo4.

Se trata de la forma más agresiva de Pancreatitis Aguda puesto que es la que más complicaciones presenta y con ello la tasa de mortalidad supone el 30%4.

 

VALORACIÓN DE MANIFESTACIONES:

En primer lugar, el dolor abdominal de aparición brusca es el síntoma fundamental de la Pancreatitis Aguda. Habitualmente se localiza en toda la zona del hemiabdomen superior, pero puede limitarse únicamente al meso-epigastrio, al hipocondrio derecho, y más raramente, al lado izquierdo2,5.

Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo en 30-60 minutos, y pudiendo permanecer constante durante horas o días. El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda “en cinturón” (síntoma más característico de dicha patología). Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de las 72 horas previas. El paciente puede sentir alivio en posición sentada e inclinándose hacia delante, y en muchas ocasiones está acompañado de náuseas y vómitos2,5.

Asimismo, también puede aparecer febrícula o fiebre. Si se trata de una fiebre elevada, se puede relacionar con la presencia de complicaciones infecciosas. Hay distensión abdominal pero la contractura de los músculos abdominales es rara2,5.

A nivel cutáneo, podemos encontrar ictericia por tener niveles elevados de bilirrubina en sangre. También puede aparecer coloración azulada de los flancos o periumbilical, debidos a la penetración en los tejidos del exudado hemorrágico2,5.

Pueden aparecer náuseas y vómitos y es frecuente que no se puedan expulsar gases ni defecar durante los primeros días de una Pancreatitis Aguda, debido a que el intestino se paraliza por la inflamación, lo que se denomina íleo paralítico2,5.

En casos graves el paciente puede sufrir hipotensión y encontrarse en estado de shock. La hipovolemia se debe a la pérdida de grandes volúmenes de líquido con alto contenido de proteínas en dirección a los tejidos y a la cavidad peritoneal2,5.

 

COMPLICACIONES LOCALES:

Las complicaciones locales aparecen en el páncreas o en sus alrededores. La mayor parte de las complicaciones locales se reabsorben con el tiempo, por lo que si no dan problemas se vigilan con pruebas diagnósticas. Sin embargo, en algunos casos hay síntomas persistentes (vómitos, imposibilidad de comer o dolor persistente) o bien éstas se infectan (con aparición de fiebre y malestar y, si la infección se descontrola, fallo de órganos vitales), lo que obliga a tratar esas complicaciones con algo más que medicamentos.

En el transcurso de los días se pueden apreciar las siguientes complicaciones locales6:

  • Colección de líquido peripancreático: Se trata de bolsas de líquido inflamatorio que se forman cerca del páncreas debido a la inflamación. Son homogéneas con líquido puro y no encapsuladas. Se puede vaciar fácilmente con un tubo de drenaje colocado a través de la piel.
  • Colección con necrosis pancreática: Cuando parte o mayoría del páncreas no recibe riego sanguíneo de manera adecuada se presenta una necrosis pancreática. Presentan restos sólidos junto a líquido inflamatorio que muchas veces obstruyen los tubos y no se drenan bien, por lo que, si los síntomas o la infección no mejoran hay que hacer una necrosectomía.
  • Flemón: Es una zona inflamatoria pancreática con un grado de necrosis variable, que cursa con dolor, distensión abdominal, fiebre y leucocitosis. Con el transcurso de las semanas puede evolucionar a pseudoquiste.
  • Pseudoquiste pancreático: Es una colección líquida encapsulada que puede desarrollarse a las tres semanas, tanto en el propio páncreas como en la cavidad abdominal, pudiéndose romper originando una peritonitis generalizada. Si se rompe uno de estos quistes puede dar lugar a una ascitis pancreática, identificándose por un aumento gradual de la circunferencia abdominal y una elevación de amilasa sérica.
  • Absceso pancreático: Es una colección intraabdominal de pus en las proximidades del páncreas presentando una masa epigástrica dolorosa, apareciendo después de la cuarta semana.
  • Otras complicaciones locales: Fístula pancreática, pseudoaneurisma de la arteria pancreática, trombosis de la vena porta o mesentérica superior o hematomas intramurales.

 

COMPLICACIONES SISTÉMICAS:

Cuando la inflamación pancreática es muy importante puede haber consecuencias en órganos o sistemas alejados del páncreas, se habla entonces de complicaciones sistémicas. Como fallo sistémico se incluyen5:

  • Depleción del volumen extravascular con necrosis tubular aguda e insuficiencia renal: Está relacionado con la hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial, con la liberación de sustancias vasoactivas y formación de microtrombos renales.
  • Insuficiencia respiratoria: Aparece durante los primeros días de evolución, requiere ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. Evoluciona al Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) donde el paciente requerirá de ventilación mecánica.
  • Hipercalcemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y acidosis metabólica.
  • La insuficiencia renal aguda se desarrolla por lo general dentro de las primeras 24 horas.
  • Otras complicaciones sistémicas son: Síndrome compartimental abdominal, disfunción pancreática endocrina, necrosis del colon, acidosis, várices gástricas, hemorragia retroperitoneal y gastrointestinal, hematoma gástrico, atelectasias y alteraciones neurológicas.

 

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

En urgencias, ante la sospecha de que el paciente tenga pancreatitis, tras la anamnesis y la exploración física se realizará una analítica de sangre que incluya hemograma y bioquímica con amilasemia, proteína C reactiva (PCR), enzimas hepáticas, glucosa, función renal, calcio, sodio y potasio. Datos de laboratorio3,7,8:

  • Elevación de los niveles séricos y/o en orina de amilasa (más de tres veces el rango normal). La amilasa se eleva a las dos horas, alcanza su punto máximo a las 12 horas, comienza a disminuir dos días después, expulsándose por orina y en una semana vuelve a sus valores normales. Debemos tener en cuenta que en la hipertrigliceridemia los niveles séricos de amilasa pueden dar falsos negativos.
  • Niveles séricos de lipasa (mayor especificidad, por mayor duración en plasma). La lipasa se acompaña con la amilasa, permaneciendo elevada por un periodo un poco mayor que ésta última, así como su concentración en orina es alta dos horas después debido al proceso inflamatorio. Los niveles de lipasa tienen mayor utilidad diagnóstica en la pancreatitis aguda de origen alcohólico.
  • Son frecuentes la leucocitosis, hiperglucemia (si están afectados los islotes de Langerhans) e hipocalcemia. Puede existir hiperbilirrubinemia, descenso de albúmina sérica y elevación de transaminasas hepáticas y hematocrito.

Se deben realizar pruebas de imagen como la ecografía abdominal para identificar litiasis biliar y complicaciones asociadas. En ocasiones, sí hay duda, puede ser necesario realizar un TAC (Tomografía axial computarizada) abdominal. Debe realizarse con contraste y no antes de las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas. Esta prueba, además, es la más adecuada para valorar el grado de necrosis del páncreas y otras complicaciones a nivel del abdomen. Si el paciente presenta alguna alergia al contraste intravenoso, si hay insuficiencia renal o si se quiere descartar la presencia de un cálculo en el colédoco, puede realizarse una resonancia magnética3,7,8.

 

TRATAMIENTO3, 7,8:

  • El paciente debe seguir una monitorización no invasiva de las constantes vitales (Tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, temperatura y diuresis). Se canalizarán dos vías periféricas y se realizará un sondaje vesical para llevar un control riguroso sobre la diuresis, cuando el paciente no sea capaz de recoger la orina.
  • El aporte de fluidos para reponer el volumen intravascular es esencial porque permite un control hemodinámico adecuado y permite mantener la presión arterial y prevenir la insuficiencia renal. Es necesario el cálculo diario de retención de líquidos y un control estricto del aporte y de la diuresis. Los pacientes con pancreatitis aguda necrotizante pueden necesitar una reposición hídrica de hasta 6-12 litros las primeras 24 horas, por eso, en estos casos puede ser necesario colocar un catéter para medir la presión venosa central o la presión de la arteria pulmonar (Swan-ganz) en pacientes con cardiopatías importantes. Si hay hemorragia se transfundieron concentrados de hematíes para mantener el hematocrito entre 30-32 %.
  • Administración de medicamentos para aliviar el dolor (Metamizol, Meperidina, Morfina…). En lo relativo al alivio del dolor suele conseguirse con la administración de Meperidina cada 4-6 horas. Un tema de controversia es la administración de morfina, ya que puede producir espasmos del esfínter de Oddi, y antieméticos para aliviar los vómitos.
  • Aunque en los casos leves no se requiere soporte nutricional, el paciente permanecerá en dieta absoluta hasta la desaparición del dolor abdominal y podrá iniciar la alimentación oral gradualmente en poco tiempo (2-4 días) cuando hay pancreatitis grave, se aconseja la nutrición enteral, o parenteral cuando esta no sea posible.

 

Los casos leves se suelen resolver en aproximadamente una semana. En los casos graves el paciente permanecerá en la unidad de cuidados intensivos porque requerirá otros tratamientos como antibióticos para tratar la infección y nutrición enteral o parenteral. Al ser pacientes encamados y con movilidad reducida se recomienda la administración de HBPM (Heparina de bajo peso molecular) si no existen otros problemas como melenas o hematemesis3,7,8.

Hay algunas ocasiones, cuando la necrosis se infecta, en las que es necesaria la cirugía (necrosectomía). La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) puede ser necesaria para extraer cálculos atascados en el colédoco. Ciertos pseudoquistes también pueden precisar tratamiento mediante cirugía o endoscopia3,7,8.

 

PLAN DE CUIDADOS (NANDA, NIC, NOC):

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA9:

[00126] CONOCIMIENTOS DEFICIENTES: Régimen terapéutico, descripción del proceso de la enfermedad, dieta prescrita r/c falta de exposición a los conocimientos.

 

NOC:

    • [1802] Conocimiento: dieta.
    • [1808] Conocimiento: medicación.
    • [1813] Conocimiento: régimen terapéutico.

 

NIC:

    • [5614] Enseñanza: dieta prescrita. Preparación de un paciente para seguir correctamente una dieta prescrita.
    • [5602] Enseñanza: proceso de enfermedad.

 

Actividades:

  • Evaluar el nivel de conocimientos del paciente sobre el proceso.
  • Enseñar al paciente a planificar la dieta adecuada (blanda, pobre en grasas, rica en hidratos de carbono y proteínas, no alcohol ni bebidas con cafeína).
  • Ayudar al paciente a sustituir ingredientes que se acomoden a sus gustos y preferencias.
  • Explicar la importancia que tiene seguir esta dieta.
  • Evaluar el nivel de conocimientos acerca de la relación entre la dieta y la enfermedad.
  • Instruir al paciente sobre los signos y síntomas de los que debe informar al cuidador si precisa

[00146] ANSIEDAD r/c amenaza de cambio en el estado de salud m/p inquietud y preocupación.

 

NOC:

    • [1402] Control de la ansiedad.

 

NIC:

    • [5820] Disminución de la ansiedad: Minimizar la aprensión, temor, presagios relacionados con una fuente no identificada de peligro por adelantado.

 

Actividades:

  • Explicar el proceso de la enfermedad.
  • Explicar todos los procedimientos incluyendo las posibles sensaciones que se han de experimentar durante el procedimiento.
  • Explicar la importancia de realizar ejercicios de relajación una vez al día (respiraciones profundas, música relajada y tranquila) y la importancia de éstas para disminuir el dolor y la ansiedad.

 

COMPLICACIONES POTENCIALES 9:

DOLOR secundario al proceso inflamatorio del páncreas.

NIC:

    • [1400] Control del dolor.

 

Actividades:

  • Realizar una valoración exhaustiva del dolor que incluya la localización, características, aparición, duración, frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor y factores desencadenantes.
  • Administrar al paciente los analgésicos pautados. SE RECOMIENDA MEPERIDINA.
  • Enseñaremos al paciente medidas para controlar o minimizar el dolor como por ejemplo inclinarse hacia delante).
  • Utilizar un método de valoración adecuado que permita el seguimiento de los cambios en el dolor y que ayude a identificar los factores desencadenantes reales y potenciales.
  • Evaluar junto con el paciente el efecto de analgesia.

 

DÉFICIT HIDROELÉCTRICO secundario a pérdidas por sonda nasogástrica, vómitos, acumulación de líquido en el abdomen.

NIC:

  • [2080] Manejo de líquidos/electrolitos.
  • [4180] Manejo de la hipovolemia.

 

Actividades:

  • Realizar un registro preciso de ingesta/eliminación.
  • Pesar a diario y controlar la evolución.
  • Realizar sondaje vesical si es preciso (para valorar los niveles de eliminación).
  • Controlar periódicamente las constantes vitales: presión sanguínea, pulso, temperatura y estado respiratorio.
  • Control de signos de deshidratación.
  • Valorar los niveles de electrolitos.

 

INFECCIÓN secundaria a destrucción tisular por necrosis por liberación de enzimas pancreáticas y por venopunción.

NIC:

  • [6650] Vigilancia.

 

Actividades:

  • Observar los signos y síntomas de infección sistémica y localizada (constantes vitales).
  • Observar el equilibrio en la cantidad de granulocitos.
  • Observar si hay cambios en el nivel de vitalidad y malestar.
  • Comprobar el nivel de consciencia del paciente.
  • Mantener la vía de perfusión permeable (técnica aséptica: lavado con suero estéril antes y después de poner medicación) y mantenimiento según protocolo de la unidad.

 

HEMORRAGIA secundaria a pancreatitis.

NIC:

    • [6650] Vigilancia.

 

Actividades:

  • Observar constantes vitales.
  • Observar signos y síntomas: disminución de TA, palidez, debilidad, pulso acelerado, hematoma, piel fría y húmeda.
  • Informar al paciente ante qué síntomas nos tendría que avisar (mareos, malestar).
  • Registrar incidencias.

 

HIPOCALCEMIA e HIPOGLUCEMIA secundaria a la pancreatitis.

NIC:

    • [2130] Manejo de la hipoglucemia.
    • [2020] Monitorización de electrolitos.

 

Actividades:

  • Observar si hay signos de Trousseau (signo asociado a la hipercoagulabilidad e hipocalcemia en pancreatitis crónicas relacionadas con el cáncer).
  • Observar si hay signos y síntomas de hipocalcemia: irritabilidad, tetania muscular, calambres musculares, disminución del gasto cardíaco, segmento ST e intervalo QT prolongados, hemorragias y fracturas.
  • Enseñar al paciente y la familia los síntomas, factores de riesgo y tratamiento de la hipoglucemia (cansancio, adormecimiento…).
  • Control de los niveles de glucosa en sangre.

 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA secundaria a desequilibrio ventilación-perfusión por acumulación de líquido en los pulmones:

NIC:

[3350] Monitorización respiratoria.

Actividades:

  • Posición semi-fowler.
  • Cambios frecuentes de posición.
  • Toser y respirar profundamente.
  • Instaurar las medidas de detección precoz de insuficiencia respiratoria.
  • Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y esfuerzo de las respiraciones.
  • Anotar el movimiento torácico, mirando la simetría, utilización de músculos accesorios y retracciones de músculos intercostales y supraclaviculares. Registrar los valores.
  • Observar si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.
  • Enseñar al paciente y la familia los síntomas ante los que nos tienen que avisar.

 

ÍLEO PARALÍTICO secundario a distensión abdominal.

NIC:

    • [6650] Vigilancia.
    • [1080] Sondaje gastrointestinal.

 

Actividades:

  • Seleccionar el tipo y tamaño de la sonda nasogástrica que se ha de insertar, considerando el uso y razonamiento de la inserción.
  • Explicar al paciente y a la familia la razón de que se utilice una sonda gastrointestinal.
  • Insertar la sonda de acuerdo con el protocolo del centro.
  • Comprobar la correcta colocación de la sonda observando si hay signos y síntomas de ubicación traqueal, comprobando el color y/o nivel de pH del aspirado, inspeccionando la cavidad bucal y/o verificando la colocación en una placa radiográfica.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Pérez Arellano JL. Fisiopatología de la vía biliar extrahepática y del páncreas. En: Manual de patología general. 7ª ed. Barcelona: Masson; 2013. p. 339-342.
  2. De Madaria E, González García A. Pancreatitis aguda. [Monografía en internet]. España: Infogastrum;2019. [acceso 6 de febrero de 2024]. Disponible en: https://www.aegastro.es/documents/infogastrum/infogastrum-pancreatitis-aguda.pdf
  3. Castro Isabel, Madaria Enrique. Actuacion de enfermeria en la pancreatitis aguda. 2009 [citado 11 de febrero de 2024];1-18. Disponible en: https://docplayer.es/7653435-Actuacion-de-enfermeria-en-la-pancreatitis-aguda.html
  4. Fisterra.com. Guía clínica de pancreatitis aguda [Sede web]. La Coruña: Fisterra.com; 2019 [actualizada 10 de agosto de 2019; acceso 6 de febrero de 2024]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/pancreatitis-aguda/#31945 .
  5. Valverde Lopez F, Martínez Cara JG, Redondo Cerezo E. Pancreatitis aguda. 2022 [citado 25 febrero de 2024]; 158(11): 556-563. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0025775322000057?via%3Dihub
  6. Bustamante Durón D, García Laínez A, Umanzor García W, et al. Pancreatitis aguda: evidencia actual. [Monografía en internet]. Honduras: Archivos de medicina; 2018. Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6373539
  7. Collado Martínez C, Gualda Atienzar I, Dolores M, Córcoles S, Vargas ML. Plan de cuidados en la pancreatitis aguda. Disponible en: https://www.chospab.es/enfermeria/protocolos/originales/Pancreatitis_Aguda.pdf
  8. Sanz de Villalobos E., Larrubia Marfil J. M. Acute pancreatitis. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2010 Sep [citado 11 de febrero de 2024];102(9): http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082010000900010&lng=es.
  9. NNNConsult [Internet]. Elsevier; 2021 [acceso 20 febrero de 2024]. Disponible en: https://www.nnnconsult.com/

 

 

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