Preeclampsia grave en embarazo pretérmino. A propósito de un caso

4 enero 2023

AUTORES

  1. Inés María Castillo Lamata. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  2. Inés Falcón Lancina. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  3. Andrea Delia Lanuza Bardají. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  4. Marta Larraga Lagunas. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  5. Andrea Patiño Abarca. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  6. Diego Loscos López. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

  • La preeclampsia se define como la presencia de hipertensión arterial de nueva aparición después de las 20 semanas de gestación asociada a al menos uno de los siguientes criterios: 
Proteinuria; Disfunción orgánica materna clínica o analítica; o Disfunción útero placentaria1. La evaluación de esta entidad durante el embarazo era hasta ahora limitada y se basaba en el estudio de parámetros clínicos, ocasionando con ello un déficit en el diagnóstico precoz y desembocando en complicaciones maternas potencialmente evitables. En la actualidad, han surgido nuevos parámetros e indicadores para el diagnóstico de esta patología que podrían minimizar o incluso evitar desenlaces prevenibles.

 

PALABRAS CLAVE

Preeclampsia, embarazo, hipertensión arterial, proteinuria.

 

ABSTRACT

  • Preeclampsia is defined as the presence of new onset arterial hypertension after 20 weeks of gestation associated with at least one of the following criteria: Proteinuria; Clinical or analytical maternal organic dysfunction; or Uteroplacental dysfunction. Until now, the evaluation of this entity during pregnancy was limited and was based on the study of clinical parameters, causing a deficit in early diagnosis and leading to possibly avoidable maternal complications. Currently, new parameters and indicators have emerged for the diagnosis of this pathology that could minimize or even avoid preventable outcomes.

 

KEY WORDS

Preeclampsia, pregnancy, arterial hypertension, proteinuria.

 

INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos presentes durante el periodo de gestación afectan a alrededor del 10% de los embarazos y comprenden un amplio espectro clínico que va desde la hipertensión crónica hasta la eclampsia. La preeclampsia se define como una enfermedad multisistémica caracterizada por la presencia de un daño endotelial que precede al diagnóstico clínico. Afecta a alrededor de un 3% de las gestaciones2 e implica un aumento importante de la morbimortalidad materna, principalmente debida a la necesidad de la finalización pretérmino de la gestación3. La incidencia de la preeclampsia se acentúa conforme aumenta la edad materna y coexisten otras comorbilidades médicas que predisponen a la enfermedad como la obesidad, la diabetes, la hipertensión arterial y la patología renal4. El diagnóstico de la preeclampsia es clínico y se basa en la determinación de signos y síntomas no específicos como la hipertensión arterial y la proteinuria5. En los países desarrollados, la preeclampsia es la segunda causa de mortalidad materna y esto puede ser debido a la falta de un diagnóstico precoz y a la falta de herramientas diagnósticas cuando sospechamos un cuadro sugestivo de preeclampsia durante la gestación6.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una paciente de 37 años embarazada de 31 semanas, natural de Ghana, sin alergias medicamentosas conocidas y con el antecedente médico de hipertensión arterial crónica. Antecedentes obstétricos (G4P3) de un parto previo inducido por crecimiento intrauterino retardado (CIR) a las 35 semanas y sospecha de pérdida de bienestar fetal, dos óbitos fetales en su país de origen a los 6 y a los 7 meses aparentemente relacionados con preeclampsia/CIR.

En seguimiento en la consulta de alto riesgo por malos antecedentes obstétricos sumado a su hipertensión crónica de base. Cuenta con un seguimiento semanal con control analítico normal y tensión arterial controlada con antihipertensivos orales alfametildopa 500 mg + Labetalol 200 mg.

En la última analítica sanguínea de control realizada dos semanas previas, perfil hepático y renal normal, cociente creatinina/proteínas normal y ratio angiogénico en rango. Cuenta con hemoglobina de 10,1g/dL, plaquetas y estudio de coagulación correcto.

La paciente acude a consulta para control de embarazo presentando tensión arterial 194/114 mmHg a pesar de tratamiento ambulatorio con dos fármacos y elevación de creatinina, siendo previamente normal. Se le administra tratamiento en bolus con Labetalol intravenoso, bolus de hidralacina intravenosa y perfusión de sulfato de magnesio. Al mismo tiempo, se inicia maduración fetal con celestone cronodose 12 mg intramuscular.

Ante el empeoramiento clínico y analítico en gestante de 31 semanas con inicio de maduración fetal y tensión arterial mal controlada se decide ingreso en unidad de cuidados intensivos para control y monitorización exhaustiva hasta la inducción del parto.

A la exploración física se encuentra consciente y orientada, tensión arterial 170/100 mmHg con perfusión continua de labetalol y de sulfato de magnesio. La auscultación cardiopulmonar es normal. Presencia de edemas importantes en ambos miembros inferiores.

A nivel obstétrico se encuentra asintomática, refiriendo movimientos fetales frecuentes, sin dinámica ni sangrado ni hipertonía. En el monitor fetal la frecuencia se mantiene en rango sin presencia de desaceleraciones, con escasa variabilidad en contexto de tratamiento con sulfato de magnesio.

En el transcurso del ingreso no se consigue el control de la tensión arterial pese al tratamiento con tres fármacos hipotensores, la función renal empeora con cifras elevadas de creatinina y oliguria y aumento de enzimas hepáticas. Es valorada por el servicio de Obstetricia y se decide cesárea urgente.

Tras la intervención quirúrgica de urgencia, se administra tratamiento con oxitocina en perfusión continua, junto con sulfato de magnesio y labetalol.

Ante la finalización del embarazo, se plantea valorar la retirada del antihipertensivo intravenoso y comenzar tratamiento con nifedipino vía oral de cara al alta de la unidad. La función renal mejora significativamente y las enzimas hepáticas se estabilizan, además, la paciente ya no muestra edemas en miembros inferiores.

Dada la evolución posterior favorable, se añade nifedipino y labetalol vía oral retirando toda perfusión intravenosa previamente administrada. La función renal mejora, con buena diuresis espontánea y creatinina en descenso. La paciente es dada de alta a planta de ginecología para seguimiento en su unidad.

 

DISCUSIÓN

Recientemente han aparecido nuevos avances en el conocimiento de la fisiopatología de la preeclampsia con la llegada de nuevas herramientas de screening, medidas diagnósticas y preventivas7. Se sabe que en las mujeres que desarrollan preeclampsia existe un trastorno placentario que se caracteriza por un desequilibrio de factores angiogénicos y antiangiogénicos8.

En mujeres gestantes con preeclampsia se han encontrado niveles elevados de tirosina quinasa 1 soluble similar al FMS (sFlt-1) y reducción del factor de crecimiento placentario (PlGF) y, como consecuencia de lo anterior, un aumento del ratio sFlt-1/PlGF9. Por ello, este índice se ha propuesto como un marcador para ser utilizado en el diagnóstico de mujeres con sospecha de preeclampsia. Un aumento en el valor del ratio sFlt-1/PlGF se correlaciona con un incremento del riesgo de desarrollar complicaciones derivadas de la insuficiencia placentaria, cuyo diagnóstico no solo incluye la preeclampsia, sino también el crecimiento intrauterino restringido, el desprendimiento de placenta normalmente inserta o la muerte fetal8.

Por otro lado, poseemos métodos para la detección de pacientes con riesgo de desarrollar preeclampsia desde el primer trimestre del embarazo, mediante la medida de la presión arterial, estudio doppler de las arterias uterinas y estudio de parámetros bioquímicos como la proteína A plasmática asociada al embarazo (PAPP-A)9.

Es preciso controlar y monitorizar de forma continua tanto a la madre como al feto para identificar de forma precoz un posible empeoramiento de los signos o síntomas de la enfermedad. En pacientes de alto riesgo, la profilaxis con ácido acetilsalicílico (AAS) a bajas dosis administrada desde el primer trimestre del embarazo ha demostrado una reducción en el desarrollo de complicaciones10. La finalización del embarazo debe plantearse de forma coordinada con los servicios de anestesiología y pediatría para optimizar el manejo materno-fetal. La vía de parto vaginal es la preferible si las condiciones maternas y/o fetales lo permiten11.

Todas las mujeres que han presentado alguna complicación relacionada con los estados de hipertensión gestacional deben recibir consejo preconcepcional para el manejo de los futuros embarazos.

 

CONCLUSIONES

  1. La primera manifestación de la preeclampsia suele ser el aumento de la tensión arterial y se detecta en las consultas obstétricas durante la gestación, por lo que a partir de ese momento se deben realizar controles analíticos y tensionales seriados hasta la finalización del parto.
  2. Ante una situación de preeclampsia establecida, es fundamental identificar las causas y elaborar un plan de actuación antes de la aparición de problemas.
  3. El objetivo será mantener una tensión arterial sistólica inferior a 140-150 mmHg y diastólica inferior a 90-100 mmHg.

 

BIBLIOGRAFÍA

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