Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.60.91.001
AUTORES
- Carmen Vicente Langarita. Facultativo Especialista de Área (F.E.A) Medicina Interna, Hospital Provincial Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España.
RESUMEN
El síndrome de Trousseau es una manifestación paraneoplásica caracterizada por hipercoagulabilidad asociada a neoplasia maligna, descrita por primera vez en 1965. Es común observar estos fenómenos en distintos tipos de tumores sólidos, siendo el cáncer de páncreas, especialmente el adenocarcinoma ductal el que presenta uno de los mayores riesgos tromboembólicos. Su reconocimiento es clave, ya que puede preceder al diagnóstico del cáncer. El adenocarcinoma pancreático es una de las neoplasias más trombogénicas.
Ante eventos trombóticos recurrentes o atípicos, debe considerarse la búsqueda de neoplasia oculta. El síndrome de Trousseau se asocia a mal pronóstico y enfermedad avanzada.
PALABRAS CLAVE
síndrome de Trousseau, cáncer de páncreas, hipercoagulabilidad, fenómeno paraneoplásico.
ABSTRACT
Trousseau’s syndrome is a paraneoplastic manifestation characterized by hypercoagulability associated with malignancy, first described in 1965. These phenomena are commonly observed in various types of solid tumors, with pancreatic cancer, especially ductal adenocarcinoma, presenting one of the highest thromboembolic risks. Its recognition is key, as it can precede the cancer diagnosis. Pancreatic adenocarcinoma is one of the most thrombogenic neoplasms.
In cases of recurrent or atypical thrombotic events, the search for occult malignancy should be considered. Trousseau’s syndrome is associated with a poor prognosis and advanced disease.
KEY WORDS
Trousseau’s syndrome, pancreatic cancer, hypercoagulability, paraneoplastic phenomenon.
DESARROLLO DEL TEMA
El síndrome de Trousseau constituye una manifestación paraneoplásica caracterizada por un estado de hipercoagulabilidad asociado a neoplasias malignas. Fue descrito inicialmente por Armand Trousseau en 1865 al observar episodios de tromboflebitis migratoria en pacientes con cáncer oculto¹. Actualmente, este término engloba un amplio espectro de fenómenos tromboembólicos venosos y arteriales relacionados con procesos oncológicos.
La relación entre cáncer y trombosis es ampliamente conocida. Los pacientes oncológicos presentan un riesgo significativamente aumentado de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) respecto a la población general². Entre todas las neoplasias sólidas, el adenocarcinoma pancreático representa uno de los tumores con mayor potencial trombogénico³. Se estima que hasta un 20-30% de los pacientes con cáncer de páncreas desarrollarán eventos tromboembólicos a lo largo de la evolución de la enfermedad⁴.
La fisiopatología del síndrome de Trousseau es compleja y multifactorial. Las células tumorales liberan sustancias procoagulantes, especialmente mucinas, factor tisular y vesículas extracelulares, que inducen activación plaquetaria y generación excesiva de trombina⁵. Además, el estado inflamatorio sistémico asociado al cáncer favorece la disfunción endotelial y la activación de la cascada de coagulación⁶. Estos mecanismos condicionan un estado persistente de hipercoagulabilidad capaz de producir fenómenos trombóticos en múltiples territorios vasculares.
Las manifestaciones clínicas son heterogéneas e incluyen trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar, trombosis arteriales, ictus isquémicos, endocarditis trombótica no bacteriana y trombosis migratoria⁷. En numerosos casos, estos eventos trombóticos preceden al diagnóstico del cáncer y constituyen la primera manifestación clínica de una neoplasia oculta⁸. Por ello, el reconocimiento precoz de este síndrome tiene gran importancia diagnóstica y pronóstica.
El cáncer de páncreas continúa siendo una de las neoplasias digestivas con peor supervivencia, debido a su diagnóstico habitualmente tardío y elevada agresividad biológica⁹. La presencia de fenómenos trombóticos asociados suele correlacionarse con enfermedad avanzada y peor pronóstico global¹⁰.
Presentamos el caso clínico de un paciente con adenocarcinoma pancreático metastásico cuyo debut clínico se manifestó mediante múltiples eventos trombóticos arteriales y venosos compatibles con síndrome de Trousseau.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Varón de 68 años, con antecedentes médicos de hipertensión arterial, dislipemia y un ictus isquémico de origen cardioembólico tratado mediante trombectomía 2 meses antes siendo dado de alta con anticoagulación oral.
Acude a urgencias por dolor, tumefacción y coloración violácea en zonas acras, predominantemente en pies.
La ecografía Doppler apreciaba flujo distal sin evidenciar etiología vascular. Se completó el estudio mediante tomografía toracoabdominopélvica, evidenciando lesión tumoral en cuerpo-cola de páncreas con diseminación hepática y múltiples trombos vasculares, tromboembolismo pulmonar derecho, trombos intrcavitarios en aurícula izquierda y derecha y en arteria esplénica.
Analíticamente, destacaba coagulopatía con prolongación de actividad de protrombina, y elevación significativa de dímero-D, contextualizándose en un estado de hipercoagulabilidad paraneoplásico.
Se confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma pancreático metastásico asociado a síndrome de Trousseau.
A pesar del tratamiento anticoagulante intensivo con heparina de bajo peso molecular, el paciente presentó nuevos eventos trombóticos, con evolución desfavorable, falleciendo al mes del diagnóstico.
DISCUSIÓN
El síndrome de Trousseau representa una de las complicaciones paraneoplásicas más relevantes en oncología debido a su elevada morbimortalidad y a la dificultad diagnóstica que puede plantear¹¹. Aunque puede aparecer asociado a múltiples neoplasias, existe una especial relación con adenocarcinomas mucinosos, particularmente de origen pancreático, gástrico y pulmonar³.
El adenocarcinoma pancreático presenta una capacidad protrombótica especialmente elevada. Diversos estudios han demostrado que las células tumorales pancreáticas expresan cantidades aumentadas de factor tisular, considerado uno de los principales activadores de la vía extrínseca de la coagulación⁵. Asimismo, las mucinas tumorales interaccionan con selectinas plaquetarias y endoteliales favoreciendo fenómenos de agregación celular y formación de microtrombos5.
La hipercoagulabilidad asociada al cáncer no depende únicamente de mecanismos tumorales directos. Existen otros factores contribuyentes como la inmovilización, la presencia de catéteres venosos, la quimioterapia, las infecciones concomitantes y el propio estado inflamatorio sistémico⁶. Todo ello genera un entorno procoagulante persistente que explica la elevada incidencia de recurrencias trombóticas incluso bajo tratamiento anticoagulante adecuado.
En el caso presentado, el paciente desarrolló fenómenos trombóticos múltiples y simultáneos, incluyendo tromboembolismo pulmonar, trombosis intracardiacas y trombosis arterial esplénica. La afectación concomitante de distintos territorios vasculares constituye una característica típica del síndrome de Trousseau avanzado. Además, el antecedente reciente de ictus isquémico probablemente representaba ya una manifestación inicial del estado protrombótico paraneoplásico.
Los eventos arteriales asociados al síndrome de Trousseau son menos frecuentes que las manifestaciones venosas, aunque poseen gran relevancia clínica debido a su elevada mortalidad9. Entre ellos destacan el ictus isquémico, el infarto agudo de miocardio y las lesiones isquémicas acras. La presencia de trombosis arteriales recurrentes o inexplicadas debe hacer sospechar un proceso neoplásico subyacente, especialmente en pacientes sin factores cardiovasculares mayores.
El diagnóstico del síndrome de Trousseau es fundamentalmente clínico y debe sospecharse ante trombosis recurrentes, multifocales, migratorias o refractarias al tratamiento anticoagulante convencional9. La elevación marcada del dímero-D y otros marcadores de activación de la coagulación pueden apoyar el diagnóstico, aunque carecen de especificidad. En muchos casos, la identificación de fenómenos trombóticos atípicos conduce finalmente al hallazgo de una neoplasia oculta.
En cuanto al tratamiento, las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) continúan siendo el tratamiento de elección en la trombosis asociada a cáncer10. Su eficacia parece superior a la de los antagonistas de la vitamina K y presentan menos interacciones farmacológicas. En los últimos años, los anticoagulantes orales directos han mostrado resultados prometedores, aunque su utilización en pacientes con cáncer gastrointestinal avanzado continúa siendo motivo de debate por el riesgo hemorrágico asociado10.
A pesar del tratamiento anticoagulante, el pronóstico de estos pacientes suele ser desfavorable. La presencia de síndrome de Trousseau suele indicar enfermedad tumoral avanzada y elevada carga metastásica11. Diversas series publicadas muestran supervivencias medias limitadas, especialmente en cáncer de páncreas metastásico asociado a eventos trombóticos recurrentes14.
El reconocimiento precoz del síndrome puede permitir la detección temprana de neoplasias ocultas y orientar adecuadamente el estudio etiológico de fenómenos trombóticos inexplicados. En este sentido, algunos autores recomiendan considerar estudios de cribado oncológico dirigidos en pacientes con trombosis idiopática recurrente o multifocal¹5.
CONCLUSIONES
- El síndrome de Trousseau constituye una manifestación paraneoplásica relevante asociada principalmente a adenocarcinomas mucinosos, especialmente el cáncer de páncreas.
- La aparición de fenómenos trombóticos recurrentes, multifocales o atípicos debe hacer sospechar una neoplasia subyacente, incluso en ausencia de síntomas oncológicos evidentes.
- El adenocarcinoma pancreático presenta una elevada capacidad protrombótica mediada por la activación del sistema de coagulación y la interacción entre células tumorales, plaquetas y endotelio vascular.
- Los eventos trombóticos pueden preceder al diagnóstico del cáncer y constituir la primera manifestación clínica de la enfermedad, por lo que su reconocimiento precoz posee gran relevancia diagnóstica y pronóstica.
- A pesar del tratamiento anticoagulante, la evolución clínica suele ser desfavorable debido a la agresividad tumoral y a la persistencia del estado de hipercoagulabilidad sistémica.
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