Revisión de los aspectos fundamentales de la endocarditis infecciosa

18 febrero 2024

 

AUTORES

  1. Álvaro Morella Barreda, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
  2. Javier Luna Ferrer, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
  3. Javier Ordovás Sánchez, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
  4. Carlos Moreno Gálvez, Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.
  5. Luis Corbatón Gomollón, Médico Interno Residente, Hospital Universitario de Navarra.
  6. Ignacio Ladrero Paños. Médico Interno Residente, Hospital Universitario Miguel Servet.

 

RESUMEN

La endocarditis infecciosa (EI) continúa representando un reto clínico significativo, caracterizado por altas tasas de morbilidad y mortalidad. Este artículo revisa detalladamente la evolución de la epidemiología de la EI, poniendo especial énfasis en el incremento de su incidencia, impulsado por el envejecimiento de la población, la creciente prevalencia de cardiopatías congénitas y el uso generalizado de dispositivos protésicos cardíacos. Se resalta la emergencia de Staphylococcus aureus como el agente patógeno predominante, marcando un cambio notable frente a las infecciones estreptocócicas, antes más comunes. Se profundiza en la complejidad que envuelve el diagnóstico de la EI, destacando la vital importancia de los criterios de Duke modificados y el valor añadido de técnicas diagnósticas avanzadas, como la PET-TC. Además, se enfatiza la relevancia crucial de la ecocardiografía y los hemocultivos en la detección de esta enfermedad. En términos de manejo clínico, se exploran las estrategias terapéuticas actuales, que incluyen el uso imprescindible de antibióticos bactericidas y la intervención quirúrgica en situaciones específicas. El estudio también incide en la necesidad imperativa de una identificación precoz y un tratamiento adecuado de la EI, junto con la implementación de estrategias de profilaxis en pacientes de alto riesgo, subrayando la importancia de adoptar un enfoque selectivo y racional.

PALABRAS CLAVE

Endocarditis, atención primaria, manejo de la enfermedad.

ABSTRACT

Infective endocarditis (IE) continues to pose a significant clinical challenge, characterized by high rates of morbidity and mortality. This article thoroughly reviews the evolving epidemiology of IE, with a special focus on the increase in its incidence, driven by the aging population, the rising prevalence of congenital heart diseases, and the widespread use of cardiac prosthetic devices. The emergence of Staphylococcus aureus as the predominant pathogen is highlighted, marking a significant shift from previously more common streptococcal infections. The complexity surrounding the diagnosis of IE is delved into, emphasizing the critical importance of the modified Duke criteria and the added value of advanced diagnostic techniques, such as PET-CT. Furthermore, the crucial relevance of echocardiography and blood cultures in detecting this disease is stressed. In terms of clinical management, current therapeutic strategies are explored, including the indispensable use of bactericidal antibiotics and surgical intervention in specific situations. The study also addresses the imperative need for early identification and appropriate treatment of IE, along with the implementation of prophylactic strategies in high-risk patients, underscoring the importance of adopting a selective and rational approach.

KEY WORDS

Infective endocarditis, primary health care, disease management.

INTRODUCCIÓN

La endocarditis infecciosa (EI), caracterizada por la infección del endocardio valvular o mural, representa un desafío clínico continuo en la medicina moderna. Aunque su incidencia en países industrializados es de aproximadamente 3 a 9 casos por 100.000 personas al año, la EI sigue siendo una causa significativa de morbimortalidad. A pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento, la tasa de mortalidad de la EI permanece alarmantemente alta, entre el 15 y el 30%.

Factores como el envejecimiento poblacional, la mayor supervivencia de pacientes con cardiopatías congénitas, y el uso creciente de dispositivos protésicos y materiales implantables han modificado el perfil de riesgo, aumentando la susceptibilidad a estas infecciones. Frente a este panorama, un diagnóstico y tratamiento oportunos son cruciales. Sin embargo, la diversidad de patógenos implicados y la complejidad de las técnicas diagnósticas necesarias demandan una estrategia colaborativa multidisciplinaria. La formación de equipos especializados en endocarditis, integrando especialistas de diversas áreas, ha demostrado ser eficaz en la reducción de la mortalidad y las complicaciones, especialmente en el primer año tras el diagnóstico.

El papel de los médicos de atención primaria y los profesionales de urgencias es vital en este contexto. El reconocimiento temprano de los signos de EI en estas etapas iniciales puede acelerar el diagnóstico y el inicio del tratamiento, aspectos clave para mejorar el pronóstico del paciente. Este estudio busca analizar los aspectos críticos que los médicos de atención primaria deben conocer sobre la EI, con un enfoque particular en la identificación temprana de síntomas y estrategias de profilaxis.

MATERIAL Y MÉTODO

Para la realización de esta revisión, se llevó a cabo una búsqueda estructurada empleando como principal fuente de información la base de datos PubMed. La estrategia de búsqueda se centró en identificar artículos publicados en los últimos 10 años, limitando así la búsqueda a publicaciones desde el año 2014 hasta la fecha actual. Se utilizaron una combinación de palabras clave y términos MeSH para optimizar la búsqueda. Las palabras clave incluyeron «endocarditis infecciosa», «epidemiología», «etiología», «diagnóstico», «tratamiento», «manejo clínico» y «profilaxis». Además de la literatura científica, se realizó una revisión específica de las últimas guías de la Sociedad Europea de Cardiología (SEC) del año 2023.

RESULTADOS

En el contexto europeo, la mayoría de los casos de EI ocurren en pacientes con una edad promedio de 50 años, observándose una mayor incidencia en hombres (relación de aproximadamente 2:1 respecto a las mujeres). Los individuos con prótesis valvulares o cardiopatías congénitas con shunts entre cámaras de alta y baja presión presentan un riesgo particularmente elevado. Además, es imperativo considerar a los usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP), quienes tienen un riesgo incrementado de EI debido a bacteriemias asociadas a su hábito tóxico1,2.

La identificación de pacientes con alto riesgo de desarrollar EI es crucial para la implementación de estrategias preventivas y terapéuticas efectivas. Los grupos de alto riesgo incluyen1:

  • Pacientes con válvulas protésicas o implantes intracardiacos: Estos pacientes presentan un riesgo elevado debido a la susceptibilidad de superficies artificiales a la colonización bacteriana.
  • Antecedentes de EI: Pacientes con episodios previos de endocarditis tienen un riesgo incrementado de recurrencia.
  • Cardiopatías Congénitas: Especialmente aquellos con cardiopatías cianosantes o que han sido intervenidos con material protésico en los últimos 6 meses. Las cardiopatías con regurgitación residual o shunts también están incluidas en este grupo.

 

La EI puede ser causada por una amplia gama de microorganismos durante episodios de bacteriemia. Sin embargo, los cocos grampositivos predominan como los principales agentes etiológicos en casos de EI con hemocultivos positivos. Recientes tendencias epidemiológicas indican un cambio en la prevalencia de agentes patógenos, con las endocarditis estafilocócicas superando ahora a las estreptocócicas, que anteriormente eran las más comunes. Staphylococcus aureus emerge como el patógeno más frecuente, detectado en el 50-60% de los casos en algunas series clínicas. Los enterococos, por otro lado, representan entre el 5 y el 10% de los casos1,2,3.

La EI con hemocultivos negativos (EIHN) representa un escenario clínico desafiante que requiere enfoques diagnósticos avanzados para la identificación de un espectro amplio de patógenos. Los bacilos gramnegativos del grupo HACEK son los principales agentes de EIHN. Otros patógenos implicados incluyen Coxiella burnetii, Brucella mellitensis, Legionella pneumophila, Bartonella quintana, Bartonella henselae, Tropheryma whipplei, Chlamydophila psittaci y especies fúngicas como Candida albicans y Candida parapsilosis1,2,3. La Tabla 1 adjunta proporciona un resumen detallado de los aspectos epidemiológicos y microbiológicos relevantes.

El diagnóstico de la EI se complica por su diversidad de presentaciones clínicas. La anamnesis varía significativamente dependiendo del patógeno involucrado, las comorbilidades del paciente y la afectación sistémica resultante de émbolos sépticos. Las presentaciones de EI pueden ser desde agudas y severas hasta subagudas, insidiosas y prolongadas.

La fiebre es un síntoma común, presente en aproximadamente el 90% de los casos, y a menudo acompañada de síntomas inespecíficos como astenia, escalofríos o pérdida de peso. La naturaleza aguda o subaguda de los síntomas altera considerablemente la presentación clínica. Un soplo cardíaco nuevo o modificado puede ser indicativo de EI, presente en hasta el 85% de los casos, aunque se debe tener en cuenta la posibilidad de soplos fisiológicos en estados de alta demanda hemodinámica3.

Un riesgo significativo asociado con la EI es la formación de émbolos sépticos que pueden diseminarse a diversas partes del cuerpo. Alrededor del 25% de los pacientes presentan complicaciones embólicas en el momento del diagnóstico, que a menudo son las primeras manifestaciones de la enfermedad. Estos émbolos afectan con mayor frecuencia al sistema nervioso central, pulmones, riñones y piel. Las lesiones de Janeway, maculopápulas eritematosas no dolorosas, son indicativas de microembolismos en vasos de pequeño calibre1,2. En la población UDVP, como se ha comentado, existe un riesgo incrementado de EI debido a la bacteriemia asociada con el uso de agujas percutáneas. Sin embargo, en estos pacientes, la válvula tricúspide es la más afectada. Esta particularidad influye en un curso y pronóstico más benignos de la enfermedad, dado que los estados hemodinámicos resultantes son generalmente más tolerables y se reduce significativamente la diseminación sistémica de émbolos sépticos. La manifestación embólica más común en estos pacientes es la afectación pulmonar, evidenciada por múltiples condensaciones bilaterales2,3.

Además, aunque no son patognomónicas y son menos comunes, pueden presentarse fenómenos inmunológicos en la EI, como las manchas de Roth (lesiones hemorrágicas retinianas) y los nódulos de Osler (nódulos violáceos en pulpejos y eminencias tenar e hipotenar).

La presentación clínica de la EI varía notablemente, ofreciendo indicadores cruciales para diferenciar entre sus formas agudas y subagudas. Las endocarditis agudas, frecuentemente causadas por patógenos de alta virulencia como Staphylococcus aureus, se distinguen por una rápida evolución y alto potencial destructivo. En contraposición, las endocarditis subagudas, comúnmente asociadas con Streptococcus del grupo viridans, tienden a desarrollarse en individuos con valvulopatías preexistentes, mostrando un curso prolongado de más de 6 semanas y un carácter menos agresivo, con complicaciones embólicas y descompensación aguda siendo menos habituales3.

En la evaluación inicial de la EI, los análisis de laboratorio suelen revelar anomalías inespecíficas como elevación de la proteína C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT) y velocidad de sedimentación globular (VSG), junto a leucocitosis con desviación izquierda. En los casos de evolución más subaguda, se pueden observar anemia de trastornos crónicos, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia, así como hematuria y proteinuria1.

Pruebas adicionales, aunque no específicas, incluyen la radiografía de tórax, útil para evaluar signos de insuficiencia cardíaca o embolismos pulmonares sépticos, y el electrocardiograma, para detectar complicaciones cardíacas como trastornos del ritmo y de la conducción. Estas pruebas, si bien contribuyen a sugerir el diagnóstico y evaluar la afectación sistémica del paciente, no son suficientes para un diagnóstico definitivo. Para este propósito, son esenciales los hemocultivos y la ecocardiografía1.

Dada la falta de especificidad de los síntomas y pruebas iniciales, así como la diversidad clínica de la EI, los criterios de Duke modificados (tablas 2 y 3) se han establecido como un estándar en el diagnóstico. Basándose en hallazgos clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos, estos criterios clasifican el diagnóstico en definitivo, posible o descartado. Sin embargo, estos criterios muestran limitaciones, particularmente en las fases iniciales de la enfermedad y en pacientes con dispositivos y/o prótesis cardiacas. Actualmente, se investiga la inclusión de técnicas avanzadas como la tomografía por emisión de positrones (PET-TC) con 18FDG o leucocitos radioetiquetados para detectar precozmente lesiones vasculares y fenómenos embólicos o inmunomediados1,2.

En el manejo de la EI, los hemocultivos constituyen una herramienta diagnóstica esencial, particularmente debido a la naturaleza continua de la bacteriemia en estos pacientes. Es imperativo obtener tres muestras de hemocultivos espaciadas por intervalos de 30 minutos tan pronto como se sospeche de EI. Es crucial evitar retrasar la toma de muestras para coincidir con picos febriles y es esencial obtenerlas antes de iniciar cualquier régimen antibiótico, dado que la administración previa de antibióticos es la principal causa de EI con hemocultivos negativos (EIHN)1,2.

Los resultados de los hemocultivos nos permiten clasificar la EI en distintas categorías: endocarditis con hemocultivos positivos (85% de los casos), endocarditis con hemocultivos frecuentemente negativos (como en infecciones por HACEK, hongos, Brucella spp.), y endocarditis con hemocultivos persistentemente negativos (por ejemplo, causadas por C. burnetii, Bartonella spp., Chlamydia spp.). Un único hemocultivo positivo, particularmente si implica especies comúnmente contaminantes, debe interpretarse con precaución. En casos de sospecha moderada a alta de EI y hemocultivos persistentemente negativos, se recomienda el uso de técnicas diagnósticas más específicas, como cultivos en Agar o serologías para patógenos atípicos o intracelulares1,3.

A pesar del desarrollo de avanzadas técnicas de imagen, la ecocardiografía sigue siendo una piedra angular en el diagnóstico de la EI. Su accesibilidad creciente, portabilidad, bajo costo, rapidez y la ausencia de exposición a radiaciones ionizantes la establecen como la prueba de referencia. La ecocardiografía es capaz de identificar las principales lesiones asociadas con la EI, como vegetaciones, abscesos y deshisencias de prótesis, así como de detectar formas incipientes de la enfermedad y evaluar la necesidad de una intervención quirúrgica.

En el contexto de la Atención Primaria o el servicio de Urgencias, la ecocardiografía transtorácica (ETT) debe ser la primera prueba de imagen realizada ante la sospecha de EI. La ecocardiografía transesofágica (ETE) se recomienda en casos donde la ETT resulte negativa, subóptima o cuando el paciente posea dispositivos/prótesis intracardiacas. Mientras la sensibilidad de la ETT para la detección de vegetaciones varía entre el 50 y el 70%, dependiendo de si la válvula es nativa o protésica, la ETE presenta sensibilidades entre el 92 y el 96%1,4.

En situaciones donde la ETT o ETE resulten negativas, pero persiste una alta sospecha de EI, se aconseja repetir la ecocardiografía en un intervalo de 5 a 7 días. Además, la evidencia respalda la realización de una nueva ecocardiografía ante la aparición o sospecha de complicaciones derivadas de la EI, la necesidad de intervención quirúrgica y tras la finalización del tratamiento antibiótico1,4.

En la EI, la terapia primaria se centra en el uso de antibióticos. Dado el perfil infeccioso de la EI, es crucial emplear agentes bactericidas, preferiblemente aminoglucósidos y β-lactámicos, por su efectividad sinérgica en la eliminación de patógenos. La peculiaridad anatómica de la EI propicia la colonización por microorganismos tolerantes, es decir, aquellos cuyo crecimiento se inhibe, pero no se erradica completamente en presencia de agentes antimicrobianos. Esto justifica las extensas y múltiples pautas de tratamiento antibacteriano en la EI, variando de 2 a 6 semanas para válvulas nativas y al menos 6 semanas para válvulas protésicas1,3.

El inicio empírico y urgente del tratamiento antibiótico se reserva para casos de insuficiencia cardíaca aguda, inestabilidad hemodinámica, o presencia de fenómenos vasculares o embólicos. En situaciones menos críticas, se puede considerar la espera de resultados de hemocultivos, siempre que el paciente tolere adecuadamente la condición y el riesgo de complicaciones sea bajo. El tratamiento empírico sugerido por el Programa de Optimización de uso de Antimicrobianos (PROA) se detalla en la Tabla 4.

En el manejo de la EI , la cirugía juega un rol vital en situaciones específicas, como la presencia de materiales protésicos infectados, abscesos o infecciones incontroladas. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EI pueden requerir intervención quirúrgica, principalmente para prevenir la insuficiencia cardíaca y embolismos sistémicos. Las indicaciones incluyen insuficiencia cardíaca severa, infecciones no controladas o causadas por patógenos de difícil tratamiento, y la prevención de embolismos en presencia de grandes vegetaciones o regurgitación valvular grave. La decisión de operar de forma urgente o diferida depende de la clínica y estabilidad del paciente1.

En cuanto a la profilaxis, las pautas han evolucionado significativamente. Inicialmente, se recomendaba la profilaxis ante procedimientos semiinvasivos en estos grupos de riesgo, pero las tendencias actuales hacia un uso más racional de los antibióticos han restringido su uso. Las evidencias actuales indican que los procedimientos en el tracto genitourinario, gastrointestinal o respiratorio no suelen generar bacteriemias de riesgo significativo, por lo que la profilaxis se ha limitado a procedimientos dentales específicos que implican manipulación de la mucosa gingival o periapical, o perforación de la mucosa oral. En estos casos, se prefiere el uso de amoxicilina o ampicilina 2 g V.O., o clindamicina 600 mg V.O. antes del procedimiento1,5.

Además, se recomiendan medidas generales como una adecuada higiene dental, desinfección oportuna de heridas y evitar la automedicación con antibióticos. Aunque aún falta evidencia robusta, se está observando un incremento en los casos de EI asociados a prácticas como tatuajes o piercings, lo que sugiere la necesidad de una mayor concienciación sobre estos riesgos potenciales1,5.

 

CONCLUSIONES

La EI representa un reto clínico significativo debido a su alta morbilidad y mortalidad, a pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento. La epidemiología de la EI está cambiando, influenciada por factores como el envejecimiento de la población, el aumento en la supervivencia de pacientes con cardiopatías congénitas y el uso de dispositivos protésicos. Staphylococcus aureus ha surgido como el patógeno predominante, superando a las infecciones estreptocócicas que anteriormente eran más comunes.

El diagnóstico de la EI se complica por su diversidad de presentaciones clínicas y la falta de especificidad en las pruebas iniciales. Los criterios de Duke modificados, junto con técnicas avanzadas como la PET-TC, son esenciales para el diagnóstico preciso, pero la ecocardiografía y los hemocultivos siguen siendo fundamentales. El manejo de la EI requiere un enfoque multidisciplinario, con un énfasis en el uso de antibióticos bactericidas y, en casos seleccionados, la intervención quirúrgica.

La identificación temprana y el tratamiento adecuado son cruciales para mejorar el pronóstico de los pacientes. Los médicos de atención primaria y los profesionales de urgencias juegan un papel vital en el reconocimiento temprano de los síntomas y en la implementación de estrategias de profilaxis en pacientes de alto riesgo. La profilaxis se ha vuelto más selectiva, enfocándose en procedimientos específicos y en grupos de pacientes con alto riesgo de desarrollar EI.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis: Developed by the task force on the management of endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) and the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2023 Oct 14;44(39):3948-4042. doi: 10.1093/eurheartj/ehad193.
  2. Hubers SA, DeSimone DC, Gersh BJ, et al. Infective Endocarditis: A Contemporary Review. Mayo Clin Proc. 2020 May;95(5):982-997. doi: 10.1016/j.mayocp.2019.12.008. Epub 2020 Apr 13. PMID: 32299668.
  3. Habib G, Erba PA, Iung B, et al. Clinical presentation, a etiology and outcome of infective endocarditis. Results of the ESC-EORP EURO-ENDO (European infective endocarditis) registry: a prospective cohort study. Eur Heart J. 2019; 40(39):3222-32.
  4. Castillo Almeida NE, Gurram P, Esquer Garrigos Z et al. Diagnostic imaging in infective endocarditis: a contemporary perspective. Expert Rev Anti Infect Ther. 2020 Sep;18(9):911-925. doi: 10.1080/14787210.2020.1773260. Epub 2020 Jun 9. PMID: 32442039.
  5. Abegaz TM, Bhagavathula AS, Gebreyohannes EA, et al. Short- and long-term outcomes in infective endocarditis patients: a systematic review and meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. 2017 Dec 12;17(1):291. doi: 10.1186/s12872-017-0729-5. PMID: 29233094; PMCID: PMC5728061.
  6. Tubiana S, Blotière PO, Hoen B, et al. Dental procedures, antibiotic prophylaxis, and endocarditis among people with prosthetic heart valves: nationwide population-based cohort and a case crossover study. BMJ. 2017;358: j3776. doi: 10.1136/bmj. j3776.

 

ANEXOS

EI sobre válvula nativa

EI protésica tardía (> 12 meses)

S. aureus.

Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus coagulasa negativos.

EI protésica precoz (< 12 meses) EI sobre marcapasos/DAI/TRC Streptococcus coagulasa negativos

S. aureus.

EI sobre prótesis aórtica TAVI Enterococcus spp.

Staphylococcus coagulasa negativos.

S. aureus.

UDVP S. aureus.
EIHN Coxiella burnetii, Brucella mellitensis, Grupo HACEK.

L. pneumophila,

Bartonella spp. Tropheryma whipplei, Chlamydophila psittaci

Hongos (C. albicans, C. parapsilosis).

Tabla 1. Relación entre cuadros epidemiológicos y patógenos habituales.

 

CRITERIOS MAYORES
Hemocultivos positivos

(criterio microbiológico)

1. Dos hemocultivos distintos positivos para microorganismos típicos.

2. Presencia de hemocultivos persistentemente positivos para microorganismos típicos:

a) ≥ 2 hemocultivos extraídos con 12 h de diferencia.

b) 3/3 o la mayor parte de ≥ 4 hemocultivos.

3. Positividad para IgG antifase 1 de C. burnetii.

Imagen sugestiva de EI

(criterio radiológico)

1. Ecocardiografía positiva para vegetación, absceso, pseudoaneurisma, fístula, perforación valvular, aneurisma y/o nueva dehiscencia valvular.

2. Actividad anormal en implante valvular detectado por 18FDG PET-TC o leucos radiomarcados en SPECT-TC.

3. Lesiones paravalvulares definidas en TC.

CRITERIOS MENORES
1. Presencia de factor predisponente (cardiopatía, UDVP…).

2. Fiebre > 38ºC.

3. Fenómenos vasculares: embolias arteriales, embolias sépticas, lesiones de Janeway…

4. Fenómenos inmunomediados: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth…

5. Evidencia microbiológica o serológica que no cumple con los criterios mayores.

Tabla 2. Criterios de Duke modificados por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC 2023).

 

 

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1. Por criterios microbiológicos:

a) Microorganismos en cultivo/anatomía patológica de vegetación, embolismo o absceso intracardíaco.

b) Anatomía patológica de vegetación/absceso con signos de endocarditis activa.

2. Por criterios clínicos (criterios de Duke):

a) 2 criterios mayores.

b) 1 criterio mayor + 3 criterios menores.

c) 5 criterios menores.

DIAGNÓSTICO POSIBLE
1. 1 criterio mayor + 1 criterio menor.

2. 3 criterios menores.

ENDOCARDITIS DESCARTADA
1. Diagnóstico alternativo confirmado.

2. Resolución de los síntomas con antibioterapia en 4 días o menos.

3. Sin evidencia de EI en muestras de cirugía o autopsia, con antibioterapia de 4 días o menos.

4. No cumple criterios de posible EI.

Tabla 3. Definición de endocarditis confirmada, posible o descartada según Duke.

 

Síndrome Tratamiento empírico
EI aguda o subaguda complicada sobre válvula nativa o protésica tardía
  • Cloxacilina 2 g/4 h + ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3 mg/kg/24 h.
  • Vancomicina 15 – 20 mg/kg/12h o daptomicina 10 mg/kg/24 h + gentamicina 3 mg/kg/24 h monodosis (si alergia a β-lactámicos).
EI sobre válvula protésica precoz o sobre DAI
  • Vancomicina 15 – 20 mg/kg/12h o daptomicina 10 mg/kg/24 h + gentamicina 3 mg/kg/24 h monodosis + rifampicina 300 mg/8 h ± ceftazidima 2 g/8 h.

Tabla 4. Tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos