AUTORES
- Claudia Carmona Álvarez. (Enfermera Servicio Aragonés de Salud). Aragón, España.
- Vanessa Lafontana Gracia. (Enfermera Centro de Salud de Grañén). Aragón, España.
- Cristina Mateo Almudévar. (Enfermera de planta Hospital Universitario San Jorge). Aragón, España.
- Nerea Moreno Apellaniz. (Enfermera Servicio Aragonés de Salud). Aragón, España.
- Sara Almazán Fernández. (Enfermera de planta Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa). Aragón, España.
- Ana Becerril Marín. (Enfermera de planta Hospital Universitario San Jorge). Aragón, España.
RESUMEN
La enfermedad celíaca (EC) es una patología autoinmune que aparece en personas que poseen predisposición genética a padecerla. Los síntomas de la enfermedad se desencadenan tras el consumo de gluten. El gluten es una proteína insoluble presente en los cereales siguientes:
- Trigo (gliadinas).
- Centeno (secalinas).
- Cebada (hordeína).
- Avena (aveninas).
En el caso de las aveninas, las secuencias de aminoácidos que provocan reacciones inmunitarias son menos prevalentes, por ello explica por qué los pacientes con enfermedad celíaca toleran la avena en pequeñas cantidades.
Además de la sintomatología digestiva que pueden presentar estos pacientes, las últimas evidencias han demostrado que la enfermedad celíaca puede aparecer de forma asintomática, oligosintomática o incluso aparecer con sintomatología extradigestiva, lo que puede falsear el diagnóstico de la EC y retrasarlo conllevando a la aparición de graves complicaciones futuras1.
La prevalencia de la EC ha aumentado en los últimos años, aunque todavía permanecen muchos pacientes sin diagnosticar. El diagnóstico de esta enfermedad consiste en una recopilación de datos clínicos, serológicos e histopatológicos. El tratamiento consiste en mantener una dieta sin gluten estricta que requiere una importante educación sanitaria por parte de los profesionales que llevan el proceso asistencial de ese paciente, un aprendizaje y un mantenimiento de por vida después de confirmar el diagnóstico2.
PALABRAS CLAVE
Enfermedad celíaca, diagnóstico, dieta sin gluten, gluten.
ABSTRACT
Celiac disease (CD) is an autoimmune disease that occurs in people with a genetic predisposition to the condition. Symptoms of the disease are triggered by the consumption of gluten. Gluten is an insoluble protein found in the following grains:
- Wheat (gliaidins).
- Rye (secalins).
- Barley (hordein).
- Oats (avenins).
In the case of avenins, the amino acid sequences that trigger immune reactions are less prevalent, which explains why patients with celiac disease tolerate oats in small quantities.
In addition to the digestive symptoms these patients may present, recent evidence has shown that celiac disease can be asymptomatic, oligosymptomatic, or even present with extra-digestive symptoms, which can falsify the diagnosis of CD and delay its diagnosis, leading to the development of serious future complications1.
The prevalence of CD has increased in recent years, although many patients remain undiagnosed. Diagnosis of this disease consists of a collection of clinical, serological, and histopathological data. Treatment consists of maintaining a strict gluten-free diet, which requires significant health education by the professionals managing the patient’s care process, learning, and lifelong maintenance after the diagnosis is confirmed2.
KEY WORDS
Celiac disease, diagnostic, gluten free diet, gluten.
DESARROLLO DEL TEMA
Prevalencia de la enfermedad celíaca:
La prevalencia de la EC se sitúa entre un 0,75-1% de la población general diagnosticada mediante biopsia o serología. Es una enfermedad que puede aparecer tanto en niños como adultos, y es más común en el género femenino que en el masculino. En los últimos años, se ha incrementado el número de personas diagnosticadas y la mortalidad de la EC es dos veces mayor en comparación a la población general, con un riesgo de neoplasias también superior.
Patogenia:
La EC surge como resultado de la interacción entre el gluten y los factores inmunológicos. El gluten está conformado por un conjunto de proteínas presentes en algunos cereales. Por ejemplo, en el caso del trigo, el gluten contiene dos tipos de proteínas, la gliadina y la glutenina.
La gliadina no se digiere correctamente en el tracto gastrointestinal ya que resiste a la acidez gástrica y al conjunto de enzimas intestinales. En el caso de la EC, aparecen respuestas inmunológicas, tanto la respuesta innata como la adaptativa.
- Respuesta innata: Ante la presencia de gliadina, aparece una expresión masiva de interleucina 15 por parte de los enterocitos, que a su vez activa a los linfocitos intraepiteliales “natural-killer” y se tornan citotóxicos ocasionando daño sobre los enterocitos y provocando inflamación.
- Respuesta adaptativa: Mediada por los linfocitos T CD4+ antigliadina. Estos se activan cuando hay una interacción con la gliadina por parte de la célula presentadora de antígenos con complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresando citoquinas proinflamatorias. Todo esto conlleva a una respuesta inflamatoria con liberación de metaloproteinasas que inducen una hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades intestinales.
Sólo en los pacientes que expresan los genes HLA-DQ2 o HLA-DQ8, se manifiesta la EC, lo que explica su componente hereditario. Sin embargo, no solo es suficiente con la expresión genética, sino que además también deben sucederse otros factores. Las evidencias actuales sugieren que existen factores ambientales que también podrían desencadenar la EC y que la lactancia materna es considerada un factor protector del desarrollo de la enfermedad, aunque su duración o el momento en el que se introduzca en la alimentación no influyen en el riesgo de padecerla. Otros estudios indican que existe una correlación de la EC con la infección por Helicobacter Pylori (HP).
La pérdida de asimilación del gluten puede suceder en cualquier momento de la vida como consecuencia de otros desencadenantes ambientales entre los que pueden encontrarse: medicamentos (interferón α), infecciones gastrointestinales por su inflamación intestinal que desencadene la respuesta inmune, o las cirugías, que someten a inflamación y estrés ya que la EC puede activarse tras eventos en los que el sistema inmunológico reacciona exageradamente2,3.
Diagnóstico de la enfermedad celíaca:
Actualmente, el diagnóstico de la EC se confirma mediante un buen historial clínico y una serie de pruebas serológicas y endoscópicas (esta última con biopsia de duodeno que confirma el diagnóstico). Hemos de destacar, que en el caso de la sensibilidad al gluten no celíaca o las alergias al gluten puede haber igualmente sintomatología tanto digestiva como extradigestiva, pero, no hay existencia de marcadores genéticos, serológicos ni confirmación mediante biopsia.
- Pruebas serológicas: Detección de anticuerpos antiendomisio (EMA) y anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTGA). Según las guías americanas de gastroenterología, el tTGA basado en IgA es el que se realizaría como primera elección para un diagnóstico de EC. Los anticuerpos anti-DGP no han demostrado mayor efectividad que el mencionado anteriormente.
- Pruebas endoscópicas: Algunos hallazgos que podemos observar mediante endoscopia en una persona que padece EC son la pérdida de los pliegues mucosos, el conocido patrón en mosaico, pliegues festoneados, fisuras, nódulos y mayor prominencia de la vasculatura submucosa. Durante la endoscopia se toma una muestra de tejido en la zona duodenal, aunque a simple vista se pueda observar una normalidad en el tejido.
- Histología: El diagnóstico de EC siempre debe confirmarse mediante biopsia3.
Carencias nutricionales en pacientes con enfermedad celíaca:
Se ha descrito, que los pacientes con EC que no están diagnosticados o no siguen una dieta sin gluten presentan un déficit de micronutrientes, entre ellos se encuentran el hierro, ácido fólico, vitamina B12, calcio, vitamina D, vitamina B6, zinc, cobre y carnitina.
La deficiencia de vitamina D es de suma importancia ya que va ligada a la aparición precoz de osteoporosis al ser una vitamina directamente relacionada con el metabolismo de los huesos.
Se recomienda realizar una densitometría ósea en adultos al diagnóstico, ya que padecer EC aumenta la prevalencia de padecer osteoporosis hasta del 28% en la columna y de un 15% en la cadera3,4.
Dieta sin gluten como tratamiento de la enfermedad celíaca:
La dieta sin gluten es el principal tratamiento de la EC, evitando los cereales que lo contengan: trigo centeno y cebada, de por vida. Con la avena hay que tener especial cuidado ya que puede haber sensibilidad cruzada. La bibliografía actual indica que una dieta con un consumo de gluten inferior a 10 mg al día es seguro y poco probable que cause complicaciones histológicas. Un alimento es considerado libre de gluten cuando contiene menos de 20 partículas por millón.
Tras la confirmación del diagnóstico de EC y al inicio de la dieta sin gluten, el asesoramiento nutricional por un especialista es muy recomendable, estableciendo las pautas y seguimiento oportuno para asegurar una correcta ingesta tanto de los micro como los macronutrientes. Esta práctica conduce a la resolución de síntomas y mejora del daño histológico producido, así como un estado nutricional saludable. Un estudio mediado por una cápsula endoscópica ha demostrado que seguir una dieta libre de gluten de forma controlada durante al menos seis meses mejora el patrón endoscópico un 79%, se normaliza en un 31% y se mantiene en el tiempo en un 21% de las personas, con una mejoría que sucede en orden de distal a proximal. La misma evidencia indica que la recuperación histológica es más prolongada en el tiempo, con un 34% a los dos años, un 66% a los cinco años y un 90% a los 9 años tras el inicio de la dieta sin gluten.
La pauta más acertada de alimentación consiste en incrementar el consumo de alimentos de origen vegetal, como frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales libres de gluten. Disminuir la ingesta de grasas procesadas y azúcares simples, aumentando la fibra, vitaminas, minerales y carbohidratos complejos. Algunos pseudocereales como la quinoa están recomendados, ya que son exentos de gluten y contiene micronutrientes necesarios como folatos, riboflavina y vitaminas C y E. Resulta de suma importancia mantener el aporte proteico con fuentes de proteína de alta calidad 3,4.
Seguimiento y control de la enfermedad celíaca:
En cuanto a la recuperación de la sintomatología producida por la EC llevando a cabo una estricta dieta sin gluten, es rápida, con una mejoría temprana de la diarrea, los dolores y la distensión abdominal. Es recomendable realizar un control serológico a los 3-6 meses de la confirmación del diagnóstico y el inicio de la dieta sin gluten, y posteriormente el control deberá realizarse de forma anual o cada dos años. Si persiste una serología positiva a lo largo del tiempo, podría ser indicativo de que no se sigue correctamente la dieta o que esta misma está siendo contaminada.
El objetivo de la terapia es la curación de la mucosa, otorgándole la gran importancia que tiene, puesto que se asocia a disminución de complicaciones. Se recomienda realizar pruebas endoscópicas con recogida de biopsia intestinal en pacientes con poca respuesta al tratamiento3,5.
Lo que se aconseja revisar y evaluar en los controles de seguimiento es la evolución de la sintomatología tanto digestiva como extradigestiva, las analíticas de sangre para determinar los niveles de IgA o IgG (si hay déficit de IgA), parámetros analíticos que pudiesen estar alterados en el momento del diagnóstico como la hemoglobina y los micronutrientes. Es relevante establecer un control de la función tiroidea, TSH, tiroxina y anticuerpos antitiroideos) y el estado de inmunidad frente al virus de Hepatitis B (se puede administrar una dosis de recuerdo si el recuento es demasiado bajo). Hemos de tener en cuenta también la densidad mineral ósea5.
Nuevas estrategias terapéuticas de la enfermedad celíaca:
La dieta sin gluten estricta de por vida, es el único tratamiento eficaz para la EC y debe recomendarse a los pacientes celíacos tanto sintomáticos como asintomáticos. En los próximos años, es posible que se produzcan avances y alternativas a la dieta sin gluten, sin embargo, estas alternativas deberán contar con una eficacia y seguridad.
La búsqueda de las alternativas a la dieta sin gluten que se basan en conocer los mecanismos implicados en el desarrollo de la enfermedad son:
- Alteración de la permeabilidad de la mucosa.
- Procesos autoinmunes.
- Respuesta inflamatoria de la mucosa.
Las terapias farmacológicas alternativas a la dieta sin gluten son:
- Enzimas para conseguir inactivar los péptidos inmunogénicos del gluten en el tracto intestinal.
- Agentes secuestradores de gluten en el tracto intestinal.
- Moduladores de la permeabilidad.
- Vacunas capaces de introducir la tolerancia oral a la gliadina6.
CONCLUSIONES
La dieta sin gluten debe garantizar que existe una ausencia de gluten para poder recuperar el daño que se ha producido en la mucosa intestinal y como consecuencia de ello mejorar las posibles carencias nutricionales derivadas manteniendo el objetivo dietético a largo plazo. Sin embargo, llevar a cabo una dieta sin gluten estricta puede conllevar a un desequilibrio a nivel de macronutrientes y micronutrientes debidos a los hábitos alimenticios poco saludables y también a la dificultad que conlleva la eliminación total del gluten en la dieta. Enseñar a la población estrategias de evitación de la contaminación cruzada, identificar fuentes fiables de información, entrenar en una correcta lectura del etiquetado y el apoyo al celíaco y su familia mejoran la calidad de vida de la persona con EC. Estas actividades deben ser mostradas por profesionales de la salud, cuya labor conlleva una responsabilidad que han de asumir.
La presencia de un nutricionista en el proceso asistencial es crucial para adherirse de forma estricta a la dieta sin gluten de una forma equilibrada.
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