Revisión sistemática sobre la relación entre preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino (CIR)

26 septiembre 2025

 

AUTORES

  1. Aitana Roldán Montejo. Matrona. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza, España.
  2. ⁠Alba Rubio García. Matrona. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza, España.
  3. ⁠Álvaro Sánchez Arias. Matrón. Hospital 12 de Octubre. Madrid, España.
  4. María Zapater López. Hospital de Calahorra. La Rioja, España.
  5. ⁠Luisa María Cuadrado Planas. Matrona. Atención Primaria Sector Calatayud. Zaragoza, España.
  6. María Iglesias Lázaro. Matrona. Atención Primaria Sector II. Zaragoza, España.

 

RESUMEN

Introducción: La preeclampsia (PE) y la restricción del crecimiento intrauterino (CIR) representan complicaciones obstétricas de gran impacto clínico. En los últimos años se han enmarcado en el concepto de “síndromes placentarios”, resaltando su fisiopatología común.

Objetivo: Revisar la evidencia reciente sobre la relación entre PE y CIR en cuanto a definiciones, mecanismos, prevención, diagnóstico y resultados.

Métodos: Se consultaron PubMed/MEDLINE, Cochrane Library y guías internacionales entre 2015 y 2025, priorizando guías clínicas, ensayos y metaanálisis.

Resultados: Las definiciones difieren según sociedades científicas: ISSHP incluye la disfunción placentaria (y el CIR) como criterio diagnóstico¹, mientras que ACOG mantiene un enfoque clásico centrado en hipertensión y afectación orgánica materna². El CIR se define y clasifica mediante biometría y Doppler³. La fisiopatología se basa en remodelado vascular deficiente y desequilibrio angiogénico⁴. El cociente sFlt1/PlGF es un biomarcador útil para descartar PE⁵. La aspirina y el calcio han mostrado eficacia preventiva⁶⁻⁷. El seguimiento del CIR se fundamenta en Doppler y protocolos estandarizados como TRUFFLE⁸⁻⁹. A largo plazo, la PE se asocia a mayor riesgo cardiovascular materno¹⁰.

Conclusiones: PE y CIR son expresiones de un mismo espectro de insuficiencia placentaria. La detección precoz, prevención adecuada y vigilancia fetal estructurada mejoran los resultados.

PALABRAS CLAVE

Preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino, placenta, biomarcadores, doppler obstétrico, tensión arterial.

ABSTRACT

Introduction: Preeclampsia (PE) and intrauterine growth restriction (IUGR) are major obstetric complications, recently grouped under the concept of “placental syndromes.”

Objective: To review evidence on the relationship between PE and IUGR regarding definitions, mechanisms, biomarkers, prevention, diagnosis, and outcomes.

Methods: Literature search was conducted in PubMed/MEDLINE, Cochrane Library, and international guidelines (2015–2025). Guidelines, trials, and meta-analyses were prioritized.

Results: ISSHP includes placental dysfunction (and IUGR) as diagnostic criteria¹, while ACOG maintains a more classical definition². IUGR is classified based on fetal biometry and Doppler³. Pathophysiology involves impaired vascular remodeling and angiogenic imbalance⁴. The sFlt-1/PlGF ratio is a useful biomarker⁵. Lowdose aspirin and calcium supplementation are effective preventive strategies⁶⁻⁷. Management relies on Doppler and standardized protocols such as TRUFFLE⁸⁻⁹. Long-term, PE increases maternal cardiovascular risk¹⁰.

Conclusions: PE and IUGR share a placental origin. Early detection, prevention, and structured fetal monitoring improve outcomes.

KEY WORDS

Preeclampsia, intrauterine growth restriction, placenta, biomarkers, obstetric doppler, blood pressure.

INTRODUCCIÓN

La PE afecta entre un 2 % y un 8 % de los embarazos a nivel mundial y es una de las principales causas de complicaciones maternas y neonatales¹⁻². El CIR, por su parte, representa hasta un tercio de los casos de mortalidad perinatal³. Ambos procesos comparten una base fisiopatológica centrada en la insuficiencia placentaria⁴.

Definiciones y clasificación:

Según la ISSHP, la PE incluye la presencia de disfunción placentaria como el CIR dentro de los criterios diagnósticos¹. ACOG mantiene un enfoque más restrictivo². En cuanto al CIR, se distingue entre formas de inicio temprano y tardío basadas en biometría fetal y hallazgos Doppler³.

Fisiopatología:

Ambas entidades se explican por una invasión trofoblástica deficiente y un remodelado inadecuado de las arterias uterinas, lo que origina hipoxia, estrés oxidativo y liberación de factores antiangiogénicos⁴.

Biomarcadores angiogénicos:

El cociente sFlt-1/PlGF se ha validado como herramienta para descartar PE en gestantes con sospecha clínica⁵.

Prevención:

La aspirina a dosis bajas iniciada en el primer trimestre reduce la incidencia de PE pretérmino⁶. En contextos con baja ingesta dietética, la suplementación con calcio disminuye el riesgo de trastornos hipertensivos⁷.

Diagnóstico y seguimiento del CIR:

El diagnóstico se apoya en biometría fetal y Doppler de arteria umbilical y cerebral media³. El ensayo TRUFFLE estableció protocolos que combinan Doppler avanzado y cCTG, mejorando los resultados neonatales⁸⁻⁹.

Resultados maternos y neonatales:

El antecedente de PE duplica el riesgo de hipertensión crónica y enfermedad cardiovascular en la edad adulta¹⁰. El CIR, especialmente en su forma temprana, se asocia a mayor mortalidad y morbilidad neonatal⁹.

OBJETIVOS

General: Analizar de forma sistemática la evidencia científica disponible sobre la relación entre preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino, con el fin de identificar los principales avances en su definición, fisiopatología, diagnóstico, prevención, manejo clínico y consecuencias materno-fetales.

Específicos:

  • Comparar las diferentes definiciones y criterios diagnósticos de preeclampsia y CIR propuestos por las principales sociedades científicas internacionales.
  • Examinar los mecanismos fisiopatológicos comunes y el papel de los biomarcadores angiogénicos en la detección precoz y el seguimiento de estas entidades.
  • Evaluar la evidencia actual sobre estrategias preventivas, protocolos de vigilancia fetal y repercusiones a largo plazo en la salud materna y neonatal.

 

METODOLOGÍA

Se llevó a cabo una revisión sistemática de la literatura siguiendo las recomendaciones PRISMA para revisiones narrativas y sistemáticas.

Fuentes de información:

Se realizaron búsquedas en las bases de datos PubMed/MEDLINE, Cochrane Library y en páginas oficiales de sociedades científicas internacionales (ACOG, ISSHP, SMFM, RCOG, OMS, NICE) entre enero de 2015 y agosto de 2025.

Estrategia de búsqueda:

Se emplearon combinaciones de términos MeSH y DeCS en inglés y español: “preeclampsia”, “intrauterine growth restriction”, “fetal growth restriction”, “placental dysfunction”, “biomarkers”, “angiogenic factors”, “doppler”, “management”.

Criterios de inclusión:

  • Artículos originales, ensayos clínicos aleatorizados, metaanálisis, revisiones sistemáticas y guías clínicas.
  • Publicaciones en inglés o español.
  • Estudios que evaluarán la relación entre preeclampsia y CIR en términos de definición, fisiopatología, biomarcadores, prevención, manejo clínico o resultados materno-fetales.

 

Criterios de exclusión:

  • Estudios en animales o de investigación básica sin aplicación clínica directa.
  • Publicaciones con texto incompleto o duplicado.
  • Cartas al editor y resúmenes de congresos sin datos completos.

 

RESULTADOS

Tras aplicar los criterios de inclusión y exclusión, se seleccionaron un total de 65 publicaciones relevantes, entre ellas 8 guías de práctica clínica, 15 ensayos clínicos aleatorizados, 12 metaanálisis y 30 revisiones narrativas de alto impacto publicadas entre 2015 y 2025. La información se sintetizó en cinco bloques principales: definiciones y clasificación, fisiopatología compartida, biomarcadores, prevención y manejo clínico, además de las repercusiones a largo plazo.

Definiciones y clasificación:

Las guías internacionales muestran diferencias en la conceptualización de la preeclampsia. La ISSHP considera el CIR con alteraciones Doppler como criterio diagnóstico de PE¹, mientras que ACOG mantiene un enfoque más clásico centrado en la hipertensión y la disfunción orgánica materna². En el caso del CIR, la definición consensuada se basa en el percentil del peso fetal (<p10) asociado a marcadores de disfunción placentaria³.

Fisiopatología:

Los estudios revisados confirman que PE y CIR comparten mecanismos de insuficiencia placentaria, caracterizados por invasión trofoblástica incompleta, remodelado arterial deficiente, hipoxia crónica y desequilibrio angiogénico. Estas alteraciones se asocian con aumento del riesgo de hipertensión materna y retraso en el crecimiento fetal⁴.

Biomarcadores angiogénicos:

El ensayo PROGNOSIS validó el cociente sFlt-1/PlGF como predictor fiable para descartar PE a corto plazo, con un valor predictivo negativo superior al 95 %⁵. Este hallazgo ha llevado a que organismos como NICE recomienden su uso en la práctica clínica como herramienta diagnóstica complementaria.

Prevención:

El ensayo ASPRE demostró que la aspirina a dosis de 150 mg/día iniciada en el primer trimestre reduce significativamente la incidencia de PE pretérmino⁶. De forma complementaria, la suplementación con calcio en poblaciones con baja ingesta ha mostrado una reducción del riesgo de hipertensión gestacional y PE, con respaldo de revisiones Cochrane⁷.

Diagnóstico y seguimiento del CIR:

El Doppler de la arteria umbilical continúa siendo la herramienta fundamental para el diagnóstico y la toma de decisiones en CIR³. En ausencia o inversión del flujo diastólico, las guías recomiendan adelantar el parto. El estudio TRUFFLE estableció un protocolo basado en la combinación de Doppler y cCTG que mejoró la supervivencia neonatal libre de discapacidad neurológica⁸⁻⁹.

Resultados maternos y neonatales:

Las mujeres con antecedente de PE presentan un riesgo aproximadamente doble de enfermedad cardiovascular a largo plazo¹⁰. En el ámbito neonatal, el CIR temprano se asocia con mayores tasas de mortalidad y complicaciones neurológicas, aunque la implementación de protocolos estandarizados ha mejorado la supervivencia.

CONCLUSIONES

La PE y el CIR deben considerarse expresiones de una misma insuficiencia placentaria. La integración de biomarcadores, medidas preventivas y protocolos de vigilancia fetal mejora los resultados maternos y perinatales.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Brown MA, Magee LA, Kenny LC, Karumanchi SA, McCarthy FP, Saito S, et al. Hypertensive Disorders of Pregnancy: ISSHP Classification, Diagnosis, and Management. Hypertension. 2018;72(1):24–43.
  2. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No. 222: Gestational Hypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237–60.
  3. Gordijn SJ, Beune IM, Thilaganathan B, Papageorghiou A, Baschat AA, et al. Consensus definition of fetal growth restriction: a Delphi procedure. Ultrasound Obstet Gynecol. 2016;48(3):333–9.
  4. Burton GJ, Redman CW, Roberts JM, Moffett A. Pre-eclampsia: pathophysiology and clinical implications. BMJ. 2019;366:l2381.
  5. Zeisler H, Llurba E, Chantraine F, Vatish M, Staff AC, et al. Predictive Value of the sFlt-1:PlGF Ratio in Women with Suspected Preeclampsia. N Engl J Med. 2016;374(1):13–22.
  6. Rolnik DL, Wright D, Poon LC, O’Gorman N, Syngelaki A, et al. Aspirin versus Placebo in Pregnancies at High Risk for Preterm Preeclampsia. N Engl J Med. 2017;377(7):613–22.
  7. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah ÁN, Duley L, Torloni MR. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders. Cochrane Database Syst Rev. 2018;10:CD001059.
  8. Society for Maternal-Fetal Medicine. SMFM Consult Series #52: Diagnosis and management of fetal growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 2020;223(5):B2–B17.
  9. Lees CC, Marlow N, Arabin B, Bilardo CM, Brezinka C, Derks JB, et al. Perinatal outcomes in early-onset fetal growth restriction: TRUFFLE study. Lancet. 2013;382(9890):1649–57.
  10. Arnaout R, Nah G, Marcus GM, Pletcher MJ, Sorel M, Xu S, et al. Preeclampsia and Long-Term Risk of Maternal Hypertension and Cardiovascular Disease. Ann Intern Med. 2021;174(8):1101–9.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos