Síndrome de hiperperfusión cerebral tras revascularización carotídea. Revisión bibliográfica.

22 enero 2024

AUTORES

  1. María Mercedes García Domínguez. F.E.A. Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
  2. David Guallar García. MIR Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
  3. Laura Herrero Martin. MIR Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
  4. Ani Khachatryan Sirakanyan. MIR Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
  5. Nuria Céspedes Fanlo. MIR Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.
  6. Lorien Bovio Albasini. MIR Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

El síndrome de hiperperfusión cerebral es una complicación potencialmente grave que puede ocurrir después de una cirugía de carótida. Esta condición se caracteriza por un aumento del flujo sanguíneo en el cerebro, lo que puede causar edema y un aumento de la presión intracraneal. Los síntomas del síndrome de hiperperfusión cerebral pueden incluir dolor de cabeza, náuseas y vómitos, confusión, convulsiones y pérdida de la consciencia. Si se detecta y trata de forma temprana, generalmente no causa complicaciones graves. Sin embargo, si no se trata, puede llevar a daño cerebral permanente y, en casos extremadamente raros, incluso a la muerte.

Por lo tanto, es importante que los pacientes que han tenido una cirugía de la arteria carótida reciban un seguimiento adecuado después de la cirugía para detectar cualquier signo de síndrome de hiperperfusión cerebral.

PALABRAS CLAVE

Carótida, hiperperfusión, oximetría cerebral.

ABSTRACT

Cerebral hyperperfusion syndrome is a potentially serious complication that can occur after carotid surgery. This condition is characterized by increased blood flow to the brain, which can cause edema and increased intracranial pressure. Symptoms of cerebral hyperperfusion syndrome may include headache, nausea and vomiting, confusion, seizures, and loss of consciousness. If detected and treated early, it usually does not cause serious complications. However, if left untreated, it can lead to permanent brain damage and, in extremely rare cases, even death.

Therefore, it is important that patients who have had carotid artery surgery receive adequate follow-up after surgery for any signs of cerebral hyperperfusion syndrome.

KEY WORDS

Carotid, hyperperfusion, cerebral oximetry.

INTRODUCCIÓN

La cirugía carotídea, especialmente la endarterectomía carotídea, es una intervención fundamental en el manejo de la enfermedad arterial carotídea, que busca prevenir eventos cerebrovasculares agudos al reducir la estenosis y mejorar el flujo sanguíneo cerebral. Aunque esta intervención ha demostrado ser eficaz en la reducción del riesgo de accidentes cerebrovasculares, no está exenta de riesgos y complicaciones. Entre estas, el síndrome de hiperperfusión cerebral emerge como una entidad clínica crítica y, en ocasiones, devastadora.

El síndrome de hiperperfusión carotídea se produce por un aumento excesivo y súbito del flujo sanguíneo en el cerebro que sucede tras la cirugía de la carótida. Esto puede ocurrir cuando se elimina una obstrucción en las arterias carótidas, lo que puede provocar un aumento del flujo sanguíneo cerebral. Los síntomas del síndrome de hiperperfusión carotídea pueden incluir cefalea, vómitos, alteraciones de la visión y convulsiones. Puede resultar en edema cerebral, hemorragia intracraneal y en casos extremos alterar la función neurológica. Esta complicación puede ser grave y puede requerir tratamiento médico inmediato.

A pesar de su gravedad potencial, la comprensión integral de este síndrome y su manejo efectivo son áreas de investigación en constante evolución.

El manejo del síndrome de hiperperfusión carotídea implica reducir el flujo sanguíneo en el cerebro y controlar los síntomas asociados. Esto puede incluir el uso de medicamentos para disminuir la presión arterial y reducir el flujo sanguíneo al cerebro, así como el uso de analgésicos para controlar el dolor.

Si bien el síndrome de hiperperfusión carotídea es poco frecuente después de la cirugía de carótida, es importante que el paciente sea evaluado y tratado adecuadamente si presenta síntomas. Se recomienda seguir de cerca al paciente después de la cirugía para detectar cualquier complicación tempranamente.

OBJETIVO

Realizar una revisión de la bibliografía más actual disponible sobre el síndrome de hiperperfusión carotidea, tras cirugía de revascularización carotidea, con la presentación de un caso, que sirva para investigar y comprender en profundidad los factores de riesgo, la incidencia, la prevención y el manejo de esta complicación postoperatoria. Al abordar estos objetivos, el estudio tiene como propósito mejorar la comprensión de esta complicación postoperatoria específica y contribuir al desarrollo de estrategias más efectivas para su prevención y manejo clínico.

METODOLOGÍA

Tras presentar un caso de un paciente que presentó esta complicación, se realizó una revisión bibliográfica en bases de datos como Pubmed, revistas científicas como Elsevier y en artículos de sociedades científicas, acotando artículos publicados en los últimos 15 años escritos en inglés y español.

RESULTADOS

El síndrome de hiperperfusión cerebral tras revascularización en cirugía de carótida es una complicación infrecuente pero que implica gravedad1. Es un síndrome caracterizado por cefalea ipsilateral, hipertensión, convulsiones y déficit neurológicos focales2. Puede darse tanto si se realiza endarterectomía como en stent carotideo. Fue descrita por primera vez en 1981 por Sundt, actualmente presenta una incidencia de 1.9% en el caso de endarterectomía carotidea y 1.16% en caso de stent carotideo1.

En nuestro hospital atendimos a un paciente de 85 años sin alergias conocidas, intervenido de cirugía electiva por estenosis carotidea derecha del 90% sintomática. Como antecedentes personales presentaba hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución con complicaciones derivadas de la misma (retinopatía, nefropatía), así como dislipemia. El paciente había presentado un episodio de accidente isquémico transitorio hace 2 meses sin secuelas neurológicas, además de presentar una fibrilación auricular permanente en tratamiento con Sintrom.

Dentro de las pruebas realizadas en el preoperatorio destaca una analítica, radiografía de tórax y electrocardiograma preoperatorios sin alteraciones significativas, a excepción de creatinina 2 gramos/decilitro.

Al pasar al paciente a quirófano se le monitorizó con presión arterial no invasiva, electrocardiograma, pulsioximetría, presión arterial invasiva radial derecha y oximetría cerebral (estableciendo el valor basal calibrado previo a la preoxigenación). Los valores iniciales de monitorización fueron: tensión arterial (TA): 150/75 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) de 78 latidos por minuto, saturación de oxígeno (SatO2) del 98 % sin oxigenoterapia, y unos valores basales de oximetría cerebral: 68 en el lado derecho y 75 en el izquierdo. Se premedicó al paciente con 1.5 miligramos (mg) de midazolam y se realizó la inducción con 100 microgramos (mcg) de fentanilo + 150 mg propofol + 50 mg rocuronio. Se pudo ventilar al paciente sin incidencias. La intubación orotraqueal se realizó con la el videolaringoscopio C-mac del nº 4 y un tubo anillado del 7,5. El mantenimiento anestésico se realizó con desfluorano 5% y remifentanilo 20 mg/ml en perfusión continua entre 0.05-0.1 mcg/kg/min. En el intraoperatorio tras la administración de 5000 unidades de heparina sódica y el clampaje de la carótida común y externa, se evidenció una disminución de los valores de la oximetría cerebral derecha hasta 60, manteniéndose los valores en la izquierda similares a los basales. No hubo otras incidencias reseñables intraoperatorias. La educción anestésica, tras reversión de la anticoagulación con 50mg de Sulfato de Protamina, se realizó sin incidencias. Se administró como analgesia Paracetamol 1 g y Nolotil 2 g. Se realizó la profilaxis antiemética con 4 mg de ondansetrón.

Se trasladó al paciente a sala de reanimación para el control postoperatorio. A su llegada a la sala, TA: 160/80 mmHg, FC: 80 lpm, satO2: 96% con Gafas nasales a 2 litros por minuto. La oximetría cerebral marcaba valores de 74 en el lado derecho y 75 en el izquierdo.

A las 36h postoperatorias el paciente comenzó con clínica de cefalea frontooccipital, sin fotofobia ni náuseas, asociado a agitación con Glasgow 14. Se evidenció TA 190/85 mmHg por lo se administró 10 mg urapidilo endovenoso. Debido a la sospecha de un posible sangrado versus un evento isquémico, se decidió la realización de un TAC cerebral, donde no se observaron alteraciones significativas. Posteriormente, debido al empeoramiento progresivo del estado de consciencia del paciente, se sospechó un posible síndrome de hiperperfusión cerebral, por lo que se realizó una resonancia magnética nuclear, sin observarse alteraciones patológicas, por lo que se decidió la realización de un Doppler transcraneal donde se objetivó un aumento del flujo sanguíneo cerebral mayor al 100%, estableciéndose así el diagnóstico de síndrome de hiperperfusión cerebral3.

Dentro de los factores de riesgo a tener en cuenta en el perioperatorio para desarrollar posteriormente un síndrome de hiperperfusión tras cirugía de carótida caben destacar factores preoperatorios, como los pacientes con hipertensión arterial, diabetes mellitus, oclusión de la carótida contralateral, presencia de escasa circulación contralateral o edad avanzada, factores intraoperatorios como la presencia de isquemia intraoperatoria o infarto cerebral, y factores postoperatorios como la presencia de hipertensión arterial postoperatoria, el uso de anticoagulantes o antiagregantes postoperatorios, entre otros1.

Ante un paciente en el postoperatorio de cirugía carotidea con alteración del nivel de consciencia, cefalea y/o crisis epilépticas, debemos sospechar un posible síndrome de hiperperfusión cerebral que, aun siendo infrecuente, puede tener graves consecuencias en el paciente. Esta entidad puede aparecer hasta pasados 30 días postoperatorios. Es necesario detectar a los pacientes con elevado riesgo de desarrollar esta complicación, realizando controles estrictos de la tensión arterial, intentando conseguir TAS<120 mmHg, estando desaconsejado el uso de vasodilatadores, siendo de elección el uso de antihipertensivos sin efecto sobre la circulación cerebral, en caso de ser necesaria su utilización2.

Para todo ello es necesario establecer una definición de síndrome de hiperperfusión cerebral, que en el estudio de Bouri et al definen como aquella que aparece en los primeros 30 días postoperatorios, existiendo evidencia de hiperperfusión cerebral en pruebas de imagen, como PET, Resonancia magnética o SPECT, o una presión arterial sistólica mayor a 180mmHg, añadiendo clínica propia del cuadro como cefalea o convulsiones o características radiológicas asociadas a edema cerebral o hipertensión intracraneal, realizando diagnostico diferencial con isquemia cerebral, una reclusión carotidea postoperatoria o provocado por alteraciones metabólicas o farmacológicas4.

Dentro de las pruebas postoperatorias a realizar el TAC no va a aportar información predictiva útil ya que no va a detectar los factores de riesgo y puede ser normal hasta en pacientes sintomáticos. Sin embargo, la RMN sí que puede aportar información y ser útil3.

Es esencial, en los casos de sospecha de síndrome de hiperperfusión cerebral, descartar la presencia de isquemia1.

En algunos estudios se ha demostrado la relación entre las alteraciones de la oximetría cerebral y la presión en el muñón carotídeo durante el clampaje carotídeo en la cirugía. Al ser una herramienta económica, es muy útil como método diagnóstico, aunque siempre precisa combinarse con otros métodos diagnósticos que monitoricen la saturación regional de oxígeno4. El aumento del 24% del valor de la oximetría cerebral a los 3 minutos de la revascularización, se va a asociar con este síndrome de hiperperfusión carotidea1,5.

No existen muchos estudios sobre el manejo optimo de los pacientes con síndrome de hiperperfusión. Se sabe que si existen datos asociados de hipertensión intracraneal empeora el pronóstico. Por ello es esencial la detección precoz, para evitar su evolución a fatales complicaciones como edema cerebral, hemorragia cerebral, o en algunos casos incluso la muerte6.

DISCUSIÓN

El síndrome de hiperperfusión cerebral tras la cirugía carotídea destaca la importancia crítica de la vigilancia y el manejo cuidadoso de esta complicación. Este síndrome, caracterizado por una hiperperfusión súbita y excesiva en el territorio vascular cerebral tras la endarterectomía carotídea, presenta riesgos significativos y requiere una atención clínica y terapéutica especializada.

La identificación de los factores de riesgo, como la hipertensión arterial preoperatoria y la estenosis carotídea severa, es esencial para anticipar y prevenir el síndrome de hiperperfusión cerebral. Además, la implementación de técnicas quirúrgicas apropiadas y la elección cuidadosa de los pacientes que se someten a la cirugía carotídea son fundamentales en la reducción del riesgo de esta complicación.

La monitorización postoperatoria continua, incluyendo la medición de la presión arterial y la evaluación clínica, es esencial para la detección temprana del síndrome de hiperperfusión cerebral. El tratamiento oportuno, que puede incluir la reducción de la presión arterial, la administración de agentes vasoconstrictores o, en casos extremos, la reintervención quirúrgica, juega un papel crucial en la prevención de consecuencias graves, como el edema cerebral o la hemorragia intracraneal.

La atención postoperatoria también implica la educación del paciente y del equipo de atención médica para reconocer y abordar rápidamente los signos y síntomas del síndrome de hiperperfusión cerebral. La colaboración interdisciplinaria entre cirujanos vasculares, neurólogos y anestesiólogos es fundamental para el manejo exitoso de esta complicación.

 

CONCLUSIONES

En conclusión, la gestión del síndrome de hiperperfusión cerebral después de la cirugía carotídea requiere un enfoque integral que incluya la identificación y mitigación de factores de riesgo, una monitorización postoperatoria diligente y la implementación de intervenciones terapéuticas oportunas. La mejora continua de las prácticas clínicas y la investigación en este campo son esenciales para perfeccionar las estrategias de prevención y tratamiento, mejorando así los resultados y la seguridad de los pacientes sometidos a cirugía carotídea.

Para evitar un síndrome de hiperperfusión tras cirugía de carótida, complicación poco frecuente pero devastadora, es preciso realizar un estricto control de la tensión arterial de los pacientes sometidos a esta cirugía.

La oximetría cerebral juega un papel relevante en el diagnóstico, aunque siempre asociada con otros métodos diagnósticos.

Es esencial tener en cuenta esta complicación, para realizar un diagnóstico temprano y establecer un tratamiento precoz para disminuir la morbimortalidad asociada a ella.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Aliaño Piña, M. Arastey Aroca, S. Vélaz Dominguez S. Vázquez Vicente, B. Síndrome de hiperperfusión cerebral tras revascularización carotidea. Rev Elect Anestesiar 2016; 8 (8) :1
  2. Van Mook WN, Rennenberg RJ, Schurink GW, van Oostenbrugge RJ, Mess WH, Hofman PA, de Leeuw PW. Cerebral hyperperfusion syndrome. Lancet Neurol. 2005 Dec;4(12):877-88. doi: 10.1016/S1474-4422(05)70251-9. PMID: 16297845.
  3. Ballesteros-Pomar, M; Peña-Cortés, R; Alonso-Argüeso, G; et al. Síndrome hiperperfusión cerebral ¿complicación infrecuente de la endarterectomía carotidea? Angiologia.2011;63(5):193-199.
  4. Bouri S, Thapar A, Shalhoub J et al. Hypertension and the Post-carotid Endarterectomy Cerebral Hyperperfusion Syndrome. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 41:229-237.
  5. Lee T S, George L, Feuerman H, et al. Correlación significativa entre la oximetría cerebral y la presión en el muñón carotídeo durante la endarterectomía carotídea. Ann Vasc Surg 2008; 22: 58-62
  6. Moulakakis K.G, Mylonas S.N, Sfyroeras G.S, Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J Vasc Surg 2009; 49: 1060-1068.

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