AUTORES
- Daniel Jesús Vargas Buhigas. Graduado en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
- María Iglesias Montori. Graduada Universitaria en Enfermería. Enfermera en el Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN
El síndrome de Sjögren (SS), denominado cada vez con mayor frecuencia enfermedad de Sjögren, es una enfermedad autoinmune sistémica crónica caracterizada por la disfunción de las glándulas exocrinas, especialmente las lagrimales y salivales, y por una amplia variedad de manifestaciones extraglandulares. Aunque la sequedad ocular y oral constituye su presentación clásica, la enfermedad puede comprometer los sistemas musculoesquelético, pulmonar, renal, neurológico, cutáneo y hematológico. Su etiopatogenia es multifactorial e implica la interacción entre predisposición genética, factores ambientales, activación del interferón tipo I, linfocitos T y, especialmente, hiperactividad de los linfocitos B. El diagnóstico requiere integrar la clínica con pruebas objetivas de hipofunción glandular, autoanticuerpos, biopsia de glándula salival menor y, cada vez más, ecografía de las glándulas salivales. Los criterios de clasificación ACR/EULAR de 2016 constituyen una herramienta de referencia, aunque no sustituyen el juicio clínico. El tratamiento se individualiza según el predominio de síntomas glandulares o la existencia de afectación sistémica. Las medidas locales, la estimulación de la secreción y la prevención de complicaciones odontológicas y oftalmológicas son fundamentales. En las formas sistémicas pueden utilizarse glucocorticoides, inmunomoduladores y terapias dirigidas. La investigación reciente se orienta hacia tratamientos que modulan la activación de células B y otras vías inmunológicas. El reconocimiento temprano y el seguimiento multidisciplinario son esenciales, especialmente por el riesgo aumentado de linfoma y de daño orgánico.
PALABRAS CLAVE
Síndrome de Sjögren, enfermedades autoinmunes, xerostomía, queratoconjuntivitis seca, glándulas salivales, autoanticuerpos, linfoma no hodgkin.
ABSTRACT
Sjögren syndrome (SS), increasingly referred to as Sjögren disease, is a chronic systemic autoimmune disorder characterized by exocrine gland dysfunction, particularly involving the lacrimal and salivary glands, together with a broad spectrum of extraglandular manifestations. Although ocular and oral dryness are its classical features, the disease may affect the musculoskeletal, pulmonary, renal, neurological, cutaneous, and hematological systems. Its pathogenesis is multifactorial and involves genetic susceptibility, environmental triggers, type I interferon activation, T-cell responses, and, particularly, B-cell hyperactivity. Diagnosis requires integration of clinical findings with objective assessment of glandular dysfunction, autoantibody testing, minor salivary gland biopsy, and increasingly, salivary gland ultrasonography. The 2016 ACR/EULAR classification criteria are currently a major reference tool, although they should not replace clinical judgment. Treatment is individualized according to glandular symptoms and systemic disease activity. Local therapies, stimulation of secretion, and prevention of dental and ocular complications remain essential. Systemic disease may require glucocorticoids, immunomodulatory drugs, or targeted therapies. Recent research has focused on agents that modulate B-cell activation and other pathogenic pathways. Early recognition and multidisciplinary follow-up are essential, particularly because patients have an increased risk of lymphoma and organ damage.
KEY WORDS
Sjogren’s syndrome, autoimmune diseases, xerostomia, keratoconjunctivitis sicca, salivary glands, autoantibodies, non-hodgkin lymphoma.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta predominantemente a las glándulas exocrinas, pero cuyo espectro clínico excede ampliamente el denominado síndrome seco. En la actualidad existe una tendencia internacional a emplear el término enfermedad de Sjögren (Sjögren disease), con el propósito de enfatizar su naturaleza sistémica y evitar la idea de que se trata exclusivamente de una alteración de las secreciones lagrimales y salivales. El consenso internacional de Roma de 2023 recomendó esta denominación como término preferente para la práctica clínica, aunque el término síndrome de Sjögren continúa siendo ampliamente utilizado en la literatura científica y permanece como descriptor MeSH¹.
La enfermedad presenta una marcada predominancia femenina y suele diagnosticarse durante la cuarta a sexta décadas de la vida. Una revisión sistemática internacional encontró que la edad media de inicio de los síntomas se sitúa aproximadamente entre los 34 y 57 años y la de diagnóstico entre los 40 y 67 años, con una incidencia y prevalencia claramente superiores en mujeres y personas de mayor edad².
El interés médico por esta enfermedad deriva no solo de su frecuencia y de su impacto sobre la calidad de vida, sino también de su heterogeneidad. Algunos pacientes presentan exclusivamente síntomas de sequedad, mientras otros desarrollan neuropatía, enfermedad pulmonar intersticial, nefritis tubulointersticial, vasculitis, artritis u otras complicaciones sistémicas. Además, existe un riesgo superior al de la población general de desarrollar linfomas, particularmente linfomas no Hodgkin de células B³⁻⁵.
El objetivo de esta monografía es revisar de manera integrada y actualizada los principales aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos, clínicos, diagnósticos, terapéuticos y pronósticos del síndrome de Sjögren, incorporando los avances recientes en biomarcadores y medicina de precisión.
EPIDEMIOLOGÍA:
La epidemiología del síndrome de Sjögren resulta difícil de establecer debido a las diferencias entre criterios diagnósticos, poblaciones estudiadas y métodos de identificación de casos. Los estudios disponibles muestran una considerable variabilidad geográfica. Una revisión sistemática publicada en 2023 identificó 68 publicaciones correspondientes a 62 estudios únicos y confirmó la mayor frecuencia de la enfermedad en mujeres².
Una revisión sistemática y metaanálisis anterior estimó una incidencia agrupada de aproximadamente 6,9 casos por 100.000 personas-año y una prevalencia cercana a 61 casos por 100.000 habitantes, aunque los resultados variaron considerablemente según la metodología y la población⁶. La relación mujer:hombre se ha estimado aproximadamente entre 9:1 y 10:1, aunque algunas series clínicas han comunicado cifras todavía mayores⁷.
La heterogeneidad epidemiológica probablemente refleja una combinación de factores. El diagnóstico puede retrasarse durante años porque la xerostomía y la xeroftalmía son síntomas frecuentes en la población general y pueden atribuirse inicialmente al envejecimiento, fármacos, menopausia u otras enfermedades. Asimismo, existen pacientes con manifestaciones extraglandulares predominantes que no presentan una sintomatología sicca intensa, circunstancia que puede dificultar el reconocimiento de la enfermedad.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA:
La causa exacta del síndrome de Sjögren no se conoce. Actualmente se considera que surge de la interacción entre susceptibilidad genética, factores ambientales y mecanismos de inmunidad innata y adaptativa⁸⁻¹⁰.
El proceso comienza probablemente mediante alteraciones del epitelio glandular que favorecen la liberación de señales inflamatorias y la presentación de autoantígenos. La activación de la inmunidad innata, particularmente de las vías relacionadas con el interferón tipo I, contribuye a crear un entorno inflamatorio que facilita el reclutamiento y activación de células inmunitarias. Posteriormente participan linfocitos T CD4+, células dendríticas y linfocitos B.
Uno de los elementos más característicos es la hiperactividad de los linfocitos B. Estas células producen autoanticuerpos y participan en la formación de estructuras linfoides ectópicas dentro de las glándulas afectadas. La señalización mediada por BAFF —factor activador de las células B— parece desempeñar un papel relevante en la supervivencia y expansión de clones B autorreactivos⁸⁻¹⁰.
Entre los principales autoanticuerpos se encuentran los anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB. Los anti-Ro/SSA poseen especial importancia diagnóstica y forman parte de los criterios ACR/EULAR. Los anti-La/SSB pueden acompañar a los anti-Ro, pero su presencia aislada posee menor especificidad para la clasificación actual¹¹.
Los avances recientes han permitido identificar otras vías potencialmente implicadas, entre ellas CXCL13, catepsina S, CX3CL1/CX3CR1, células T colaboradoras foliculares, células T reguladoras foliculares y diversas vías relacionadas con BAFF. También se investigan biomarcadores salivales y séricos capaces de detectar enfermedad temprana o identificar fenotipos clínicos específicos¹⁰.
La fisiopatología explica por qué el síndrome de Sjögren no debe entenderse únicamente como una enfermedad de las glándulas. La activación inmunitaria sistémica puede producir daño en diferentes órganos y, en determinados pacientes, favorecer la expansión persistente de poblaciones B con potencial linfoproliferativo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Manifestaciones glandulares:
La presentación clásica consiste en xeroftalmía y xerostomía. La reducción de la película lagrimal puede producir sensación de arenilla, ardor, fotofobia, hiperemia y visión fluctuante. En casos avanzados, la lesión de la superficie ocular puede ocasionar queratoconjuntivitis seca y lesiones corneales.
La disminución de saliva genera dificultad para hablar y deglutir alimentos secos, alteraciones del gusto, necesidad frecuente de beber agua y aumento de la incidencia de caries y candidiasis oral. La exploración puede revelar mucosa oral seca, lengua fisurada y ausencia de saliva en el suelo de la boca.
La inflamación de las glándulas salivales mayores puede producir aumento de volumen parotídeo o submandibular. La parotidomegalia persistente es especialmente relevante porque, además de constituir una manifestación de la enfermedad, puede formar parte de un perfil clínico asociado a mayor riesgo de linfoma³⁻⁵.
Manifestaciones extraglandulares
La enfermedad puede producir síntomas generales como fatiga intensa, dolor musculoesquelético y alteraciones del sueño, que pueden contribuir de forma importante al deterioro de la calidad de vida⁷.
El aparato locomotor puede afectarse mediante artralgias, mialgias y, en algunos casos, artritis inflamatoria. También pueden aparecer fenómenos de Raynaud y manifestaciones cutáneas, incluida púrpura palpable cuando existe vasculitis.
El compromiso pulmonar constituye una manifestación sistémica de especial importancia. Puede existir sequedad de las vías respiratorias, tos crónica, bronquiolitis, enfermedad pulmonar intersticial y, menos frecuentemente, hipertensión pulmonar. El compromiso pulmonar puede asociarse con mayor morbilidad y mortalidad, por lo que debe investigarse ante síntomas respiratorios persistentes¹².
En el riñón, la manifestación característica es la nefritis tubulointersticial, que puede producir acidosis tubular renal distal, hipopotasemia y alteraciones del metabolismo mineral. En el sistema nervioso pueden aparecer neuropatías periféricas, mononeuritis múltiple, neuropatía de fibras pequeñas y, con menor frecuencia, afectación del sistema nervioso central. Las manifestaciones neurológicas pueden presentarse incluso cuando los síntomas glandulares son discretos.¹³
La enfermedad también puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes, como artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico o esclerosis sistémica. Por ello, el término «asociada» puede resultar clínicamente más adecuado que la antigua clasificación rígida de síndrome primario y secundario.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico del síndrome de Sjögren es clínico y multidimensional. No existe una única prueba capaz de confirmar o excluir la enfermedad en todos los pacientes. Los criterios ACR/EULAR de 2016 constituyen una herramienta fundamental para la clasificación de pacientes con signos o síntomas sugestivos¹¹.
Estos criterios asignan una puntuación ponderada a cinco elementos: positividad de anti-SSA/Ro, biopsia de glándula salival menor con sialadenitis linfocítica focal y puntuación de foco ≥1, tinción ocular anormal, prueba de Schirmer ≤5 mm/5 minutos y flujo salival no estimulado ≤0,1 ml/min. Una puntuación total ≥4 permite clasificar al paciente como síndrome de Sjögren primario, una vez considerados los criterios de inclusión y exclusión correspondientes.¹¹ La validación original mostró una sensibilidad del 96 % y una especificidad del 95 %¹¹.
La evaluación debe comenzar con una historia clínica detallada y una exploración dirigida. Debe investigarse el uso de fármacos anticolinérgicos, antihistamínicos, antidepresivos y otros medicamentos capaces de producir sequedad. También deben excluirse enfermedades como sarcoidosis, infección por VIH o hepatitis C, enfermedad relacionada con IgG4 y otras causas de hiposecreción glandular cuando corresponda.
Los estudios inmunológicos incluyen anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, además de complemento, inmunoglobulinas y crioglobulinas cuando exista sospecha de enfermedad sistémica.
La biopsia de glándula salival menor puede aportar información decisiva, particularmente en pacientes seronegativos. La ecografía de las glándulas salivales ha adquirido un papel creciente como técnica no invasiva y complementaria, aunque no sustituye automáticamente a la biopsia ni a la evaluación clínica¹⁴.
TRATAMIENTO:
Actualmente no existe un tratamiento curativo del síndrome de Sjögren. El objetivo terapéutico consiste en controlar los síntomas, conservar la función glandular, prevenir complicaciones, mantener la calidad de vida y tratar de manera específica la afectación sistémica. Las recomendaciones EULAR y las guías de la British Society for Rheumatology establecen un enfoque escalonado basado en la intensidad de los síntomas y la actividad orgánica¹⁵,¹⁶.
Tratamiento de la sequedad ocular:
Las lágrimas artificiales constituyen la primera línea terapéutica. La frecuencia de aplicación debe individualizarse según la intensidad de la xeroftalmía. En pacientes con inflamación significativa de la superficie ocular pueden considerarse tratamientos antiinflamatorios tópicos, incluidos corticosteroides durante periodos limitados o ciclosporina tópica bajo supervisión oftalmológica.
Es importante evitar factores agravantes como ambientes excesivamente secos, humo y exposición prolongada a pantallas sin descansos adecuados. El seguimiento oftalmológico permite prevenir complicaciones corneales.
Tratamiento de la xerostomía:
La hidratación frecuente, los sustitutos de saliva y las medidas destinadas a estimular el flujo salival son fundamentales. Cuando existe función glandular residual pueden utilizarse agonistas muscarínicos como pilocarpina o cevimelina, teniendo en cuenta sus contraindicaciones y efectos adversos¹⁵.
El cuidado odontológico preventivo tiene una importancia central. La disminución de saliva favorece la aparición de caries, enfermedad periodontal y candidiasis. Por ello, se recomienda una higiene bucodental rigurosa, control odontológico periódico y medidas preventivas individualizadas.
Tratamiento sistémico:
La presencia de afectación sistémica modifica sustancialmente el enfoque. En manifestaciones moderadas o graves pueden emplearse glucocorticoides y fármacos inmunomoduladores como metotrexato, azatioprina, micofenolato, leflunomida o ciclofosfamida, dependiendo del órgano comprometido y de la gravedad¹⁵,¹⁶.
La hidroxicloroquina se ha utilizado ampliamente, especialmente para síntomas musculoesqueléticos y constitucionales. Sin embargo, el ensayo clínico JOQUER no demostró una mejoría significativa de sequedad, dolor y fatiga frente a placebo a las 24 semanas, lo que obliga a evitar una utilización indiscriminada del fármaco¹⁷.
Los tratamientos dirigidos contra células B representan una de las áreas de mayor interés. Rituximab, un anticuerpo anti-CD20, ha mostrado resultados variables en los ensayos clínicos, por lo que su empleo debe reservarse a situaciones seleccionadas, especialmente determinadas manifestaciones sistémicas¹⁵,¹⁸.
La investigación actual se dirige hacia terapias más específicas. Ianalumab, un anticuerpo dirigido contra BAFF-R, ha mostrado resultados prometedores en estudios de fase 2b, mientras otros fármacos dirigidos contra vías de activación de células B, coestimulación o citocinas continúan en investigación¹⁹,²⁰.
Una revisión de ensayos clínicos publicada en 2026 encontró señales de eficacia de diversos tratamientos dirigidos sobre índices de actividad sistémica, aunque los resultados sobre síntomas comunicados por los pacientes han sido menos consistentes²⁰.
Esto refleja una característica importante de la enfermedad: reducir la actividad inmunológica no necesariamente produce una mejoría proporcional de la fatiga, el dolor o la sequedad.
PRONÓSTICO Y RIESGO DE LINFOMA:
La evolución del síndrome de Sjögren es variable. Muchos pacientes permanecen estables durante años con predominio de síntomas glandulares, mientras que otros desarrollan enfermedad sistémica progresiva.
La complicación de mayor relevancia hematológica es el linfoma no Hodgkin, particularmente el linfoma de zona marginal asociado a tejido linfoide de mucosas. Los pacientes con síndrome de Sjögren presentan un riesgo claramente superior al de la población general. Un metaanálisis de estudios de cohortes publicado en 2024 estimó una incidencia estandarizada de linfoma no Hodgkin de aproximadamente 8,8 veces la esperada en la población general⁵.
Entre los factores asociados a mayor riesgo se encuentran la inflamación parotídea persistente, adenopatías, púrpura, crioglobulinemia, hipocomplementemia —especialmente niveles bajos de C4— y determinadas alteraciones hematológicas³. La presencia de estos hallazgos no significa que el paciente vaya a desarrollar necesariamente un linfoma, pero justifica un seguimiento clínico más estrecho.
Ante aumento persistente o asimétrico de una glándula salival, adenopatías inexplicadas, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna o alteraciones hematológicas persistentes, debe realizarse una evaluación dirigida para descartar una transformación linfoproliferativa.
PERSPECTIVAS FUTURAS:
La investigación del síndrome de Sjögren se encuentra en una transición desde un modelo basado principalmente en el tratamiento sintomático hacia otro centrado en la estratificación biológica del paciente. La heterogeneidad clínica hace poco probable que un único medicamento sea eficaz para todos los enfermos.
Las nuevas investigaciones combinan perfiles de autoanticuerpos, firmas de interferón, biomarcadores relacionados con células B, ecografía glandular, histopatología y herramientas de inteligencia artificial²⁰. La finalidad es identificar subgrupos de pacientes con mecanismos patogénicos dominantes diferentes y seleccionar tratamientos más precisos.
También resulta necesario desarrollar biomarcadores capaces de identificar precozmente a los pacientes con mayor riesgo de afectación pulmonar, neurológica o linfoproliferativa. El desarrollo de estas herramientas permitiría pasar de un seguimiento predominantemente reactivo a una vigilancia personalizada.
CONCLUSIONES
El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune sistémica compleja cuya manifestación más conocida —la sequedad ocular y oral— representa solo una parte de su espectro clínico. La participación de mecanismos de inmunidad innata y adaptativa, especialmente la activación persistente de linfocitos B, explica tanto la lesión glandular como la posibilidad de afectación multiorgánica.
El diagnóstico requiere integrar datos clínicos, pruebas funcionales, serología, histopatología y técnicas de imagen. Los criterios ACR/EULAR de 2016 constituyen una referencia sólida para la clasificación, pero no deben utilizarse como sustituto del razonamiento clínico. La ecografía de las glándulas salivales y los nuevos biomarcadores pueden mejorar progresivamente la precisión diagnóstica.
El tratamiento continúa siendo principalmente individualizado y orientado a la conservación de las secreciones, prevención de complicaciones y control de la enfermedad sistémica. Las medidas oftalmológicas y odontológicas son fundamentales, mientras que los inmunomoduladores y terapias biológicas se reservan para pacientes seleccionados. Los resultados recientes con terapias dirigidas a células B abren una perspectiva prometedora, aunque todavía se necesitan ensayos clínicos de mayor tamaño y duración.
Finalmente, el seguimiento a largo plazo es indispensable. El riesgo aumentado de linfoma y las posibles complicaciones pulmonares, renales y neurológicas hacen necesario un abordaje multidisciplinario. El futuro de la enfermedad probablemente estará determinado por la identificación de fenotipos y endotipos clínico-moleculares que permitan aplicar una verdadera medicina de precisión.
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