Un buen antiácido gástrico.

AUTORES

1. Bernardo Emerson Buil Tisner. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
2. Pilar Ballesteros Magaña. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
3. Ricardo Rojo Sainz. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza.
4. Marta María Benito Orte. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
5. Verónica Pueyo Andrea. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.
6. Sara Gómez Pérez. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza.

RESUMEN

Los fármacos neutralizantes se conocen como antiácidos y son de carácter básico. En el interior del estómago, reaccionan con el ácido clorhídrico y lo neutralizan. Al disminuir la acidez del jugo gástrico no sólo se evita el efecto directo del ácido clorhídrico sobre la mucosa, sino también el efecto proteolítico de la pepsina, ya que éste disminuye cuando el pH gástrico es alcalino.

PALABRAS CLAVE

Mucosa gástrica, ácido clorhídrico, estabilidad de medicamentos.

ABSTRACT

Neutralizing drugs are known as antacids and are basic in nature. Inside the stomach, they react with hydrochloric acid and neutralize it. By reducing the acidity of the gastric juice, not only the direct effect of hydrochloric acid on the mucosa is avoided, but also the proteolytic effect of pepsin, which decreases when the gastric pH is alkaline.

KEY WORDS

Gastric mucosa, hydrochloric acid, stability of medicinal products.

DESARROLLO DEL TEMA

Los antiácidos son medicamentos cuya finalidad es aliviar las molestias originadas por un exceso de ácido en el estómago. Realizan su función, reaccionando con el ácido clorhídrico del estómago para formar sal y agua, según una reacción de neutralización, reduciendo de esta forma la acidez gástrica. El mecanismo genérico de cualquier antiácido en el estómago es: Hcl (ácido gástrico) + Antiácido (base débil) = H2O + sales¹.

TIPOS DE ANTIÁCIDOS Y PRINCIPIOS ACTIVOS:

Se suelen distinguir dos tipos¹:

• Antiácidos sistémicos: sufren absorción de la parte catiónica de su molécula tras su administración por vía oral, pudiendo producir alcalosis sistémica. Además, tienen un comienzo de acción rápido, una corta duración de acción y pueden producir efecto rebote. A este grupo pertenece:

– Bicarbonato sódico (NaHCO3), aunque en la actualidad no se utiliza, ni es aconsejable su administración.

– Carbonato de calcio (CO3Ca): Reacciona con el ácido gástrico formando cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono.

• Antiácidos no sistémicos: tienen una acción más lenta y sostenida y no se absorben, por lo general, sin efecto rebote. Son los antiácidos utilizados actualmente y están formados por sales de aluminio y sales de magnesio, siendo la mayoría de los preparados fármacos mezcla de sales (almagato, almasilato y magaldrato). Su eliminación se realiza por las heces, puede haber una pequeña parte absorbida que se elimina por orina.

Parece ser que estos fármacos no sólo tienen efecto neutralizante, sino que también ejercen un efecto protector sobre la mucosa gástrica.

DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS TIPOS DE ANTIÁCIDOS:

– En la intensidad de efecto: los antiácidos sistémicos producen un mayor efecto que los no sistémicos al elevar rápidamente el pH. Por lo tanto, en la rapidez de efecto los antiácidos sistémicos actúan más rápidamente que los no sistémicos y tienen un efecto inmediato¹.

– En la duración del efecto: Los antiácidos no sistémicos producen un efecto más duradero en comparación con los sistémicos¹.

– En sus sales: Los no sistémicos forman sales insolubles que no se absorben mientras que los sistémicos son solubles y se absorben y tienen mayor incidencia de efecto secundario¹.

– En sus efectos secundarios: como el efecto rebote, la alcalosis metabólica o las intoxicaciones, que son propias de los antiácidos sistémicos y no de los antiácidos locales¹.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTIÁCIDOS:

– CO3CA puede favorecer la aparición de cálculos renales etc².

– El NAHCO3 puede dar hipernatremia y más retención de agua y en consecuencia hipertensión².

– Sales de aluminio tienen como efecto secundario el estreñimiento y las sales de magnesio tienen efecto laxante. Si se combinan estas dos sales disminuyen estos efectos².

Cuando se toma cantidades grandes de antiácidos que contengan aluminio, tiene riesgo de pérdida de calcio, lo cual puede llevar a la presencia de huesos débiles (osteoporosis)².

INTERACCIONES:

Los antiácidos pueden alterar la absorción por cambios del ph intestinal y por reacciones con otros fármacos dando productos insolubles que no se absorben, por lo que es mejor tomar cualquier otro medicamento ya sea una hora antes o dos horas después de tomar los antiácidos³.

EFECTO REBOTE:

– El efecto rebote se produce cuando la neutralización del ácido es tan potente que supera el rango de normalidad de una buena digestión de los alimentos. El rango fisiológico de acidez está en un pH de 3-4⁴.

– Cuando un antiácido sube el pH a > 6-7 es antifisiológico y causa un efecto rebote porque hay una sobreproducción de ácido para compensar la falta de acidez y el pH del ácido digestivo baja a 2-1,5 esto implica que aparezcan nuevas molestias y dolor gástrico⁴.

– El efecto rebote es propio del bicarbonato sódico y del carbonato cálcico⁴.

CONCLUSIONES

Un buen antiácido debe cumplir las siguientes condiciones:

– Reducir la acidez gástrica lentamente y durante un período prolongado.

– No ser absorbible, ya que produciría alcalosis metabólica.

– No producir diarrea ni estreñimiento.

– Ser razonablemente agradable de tomar.

– Ser barato.

BIBLIOGRAFÍA

1. Carmen AL María, del. Fármacos antiácidos y antieméticos 2012.
2. Caicedo J, Perilla JE. Effect of pH on the rheological response of reconstituted gastric mucin 2015;35:43–8.
3. Salas-Martínez RPD las, Villarreal-Cantillo E. Interacciones en el uso de antiácidos, protectores de la mucosa y antisecretores gástricos 2013;29:441–57.
4. Martínez M JD, Sandra C Henao R. Consumo crónico de medicamentos inhibidores de la bomba de protones (IBP) y el desarrollo de gastritis atrófica corporal / Chronic consumption of proton pump inhibitors (PPI) and development of gastric corporal mucous layer atrophy 2007;22:302–7.