Una duda diagnóstica importante. Hematoma periaórtico agudo

22 marzo 2024

AUTORES

  1. Jorge Sánchez Melús. Facultativo Especialista de Área. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
  2. Victor Pe De La Riva. Residente de 4º Año. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
  3. Juan Andrés Passarino Iglesias. Residente de 4º Año. Servicio de Urgencias. Hospital Ernest Lluch Martín. Carretera de Sagunto-Burgos Km 254, 50300, Calatayud (Zaragoza).
  4. Laura Maria Agud Sanz. Enfermera. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico Universitario «Lozano Blesa». Avda. San Juan Bosco, 15 50009 Zaragoza.

 

RESUMEN

El síndrome aórtico agudo es un síndrome que engloba a tres entidades: disección aórtica, hematoma intramural y úlcera penetrante. Es importante un diagnóstico de sospecha precoz ya que se trata de una patología tiempo-dependiente que, en la mayoría de los casos, se relaciona con una importante tasa de mortalidad. Resulta fundamental por ello un correcto tratamiento desde su confirmación, con un control adecuado de las cifras de tensión arterial y una monitorización continua.

En este caso clínico, una mujer de 82 años que sufre una caída de la que no tenemos muchos datos (y la paciente no aporta mucha información) se realiza un diagnóstico diferencial muy amplio y, como veremos posteriormente, un manejo multidisciplinar.

PALABRAS CLAVE

Síndrome aórtico, hematoma intramural, osteoporosis.

ABSTRACT

Acute aortic syndrome is a syndrome which includes: aortic dissection, intramural hematoma and penetrating ulcer. An early suspected diagnosis is important since it is a time-dependent pathology that, in most cases, is related to a significant mortality rate. Therefore, proper treatment from the confirmation is essential, with adequate control of blood pressure levels and continuous monitoring.

In this clinical case, an 82 year-old woman who suffers a fall (and we do not know much information) undergoes a very broad differential diagnosis and, as we will see later, multidisciplinary management.

KEY WORDS

Aortic syndrome, intramural hematoma, osteoporosis.

INTRODUCCIÓN

El síndrome aórtico agudo es un proceso agudo de la pared aórtica que afecta a la capa media; dentro del mismo incluimos la disección aórtica, el hematoma intramural y la úlcera penetrante1. En los últimos años las técnicas de imagen han ayudado a conocer la historia natural de estas entidades y a comprender el dinamismo de la enfermedad. A pesar de todo ello, la mortalidad sigue siendo alta2. El diagnóstico precoz de esta enfermedad es fundamental para mejorar el pronóstico, pues la mortalidad de evolución natural en las primeras 24 horas es del 20% y a los 7 días del 62%3.

Para conseguir este diagnóstico precoz es importante mencionar unas características típicas de este síndrome: en el 96% de los casos, está presente el dolor torácico, pero es cierto que existen casos de presentación atípica. Para su diagnóstico es fundamental la solicitud de una prueba de imagen, en donde disponemos principalmente de la Tomografía Computarizada con contraste yodado endovenoso; cuando está contraindicada (fundamentalmente por alergia al contraste o en pacientes con insuficiencia renal) disponemos como alternativa de la ecocardiografía transtorácica y la resonancia magnética. En un metaanálisis se pone de manifiesto que la exactitud diagnóstica es prácticamente similar (95-100%) para la tomografía computarizada, la ecocardiografía transesofágica y la resonancia magnética5 si bien es cierto que en la literatura la prueba “gold standard” sigue siendo la Tomografía Computarizada con contraste yodado endovenoso.

Es entre sus complicaciones donde encontramos el hematoma periaórtico, siendo más frecuente en el hematoma intramural que en la disección aórtica. Conocemos que el diagnóstico de esta complicación por sí sola no es indicación de tratamiento quirúrgico si no muestra progresión o se acompaña de otros factores de mal pronóstico6.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 82 años, antecedentes de dislipemia, osteoporosis severa en tratamiento con Denosumab semestral y suplementos de Calcio y vitamina D diarios, con última visita al servicio en dos meses antes por una fractura de rama ilioisquiática derecha que se trató de forma médica y con buena evolución. Acude en ambulancia Soporte Vital Básico tras sufrir un cuadro sincopal no precedido de pródromos y con amnesia anterógrada del episodio mientras se encontraba en su domicilio, al caer por las escaleras. Niega relajación de esfínteres, no mordedura de lengua. No semiología infecciosa, afebril en todo momento. No hay semiología anginosa los días previos. Pregunto a familiares, pero este cuadro no ha sido presenciado y nadie nos sabe aportar más información acerca de lo sucedido. En cuanto a sus constantes, presenta una Tensión Arterial de 146/79 mmHg, Frecuencia Cardiaca: 94 latidos/minuto, afebril. Buen estado general, normohidratada y normocoloreada. Eupneica. Habla fluida y coherente, no disartria, discurso reiterativo (pero familia insiste que es normal en estudio por posible demencia). A la exploración neurológica, presenta unas pupilas isocóricas y normorreactivas con MOEs conservados, no alteración agudeza visual, no nistagmus. Pares craneales conservados. Fuerza y tono en las 4 extremidades conservados. Sensibilidad sin alteraciones. No aparentes dismetrías, Romberg no explorable. A consecuencia de la caída, presenta una herida abierta incisocontusa de 9 cm en región parietal posterior derecha con sangrado venoso y sin signos de sobreinfección bacteriana, no hundimiento bóveda craneal. Auscultación cardiopulmonar que pone en manifiesto una taquicardia y sin soplos audibles, no extratonos ni roce. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Actitud cifótica, equimosis a nivel dorsal medio-bajo, no soluciones de continuidad, no crepitación a la palpación. Abdomen anodino. Y extremidades inferiores sin edemas ni signos de enfermedad tromboembólica venosa y con buen trofismo distal. Se realiza electrocardiograma que revela una taquicardia sinusal a 110 lpm, PR normal, QRS estrecho, no aparentes signos de sobrecarga de ventrículo derecho y sin alteraciones agudas en repolarización. Se extrae analítica Urgente junto con gasometría venosa con resultados a destacar:

Equilibrio ácido-base: pH 7.35, HCO3 28.1mmol/L, lactato 2.1mmol/L.

ANALÍTICA SANGUÍNEA:

– Bioquímica: glucosa 100mg/dL, Cr 0.65mg/dL, iones sin alteraciones.

– Hemograma: Hb 13.3g/dL; leucocitos 16610 (N86%), plaquetas 221000.

– Coagulación: sin alteraciones.

Al tratarse de un traumatismo craneal con pérdida de conciencia, amnesia del episodio y sin otros datos que pueda aportar ni paciente ni familiares se decide solicitar TC craneal basal de acuerdo con guías clínicas 7-9 con único hallazgo de hematoma subgaleal fronto-parietal derecho y sin evidencia de patología intracraneal aguda.

Decidimos inicialmente que la paciente debe permanecer en observación hospitalaria (dado traumatismo craneal con clínica descrita); decidimos monitorizar de cara a comprobar ausencia de alteraciones del ritmo en telemetría. Paciente estable hemodinámicamente pero taquicardia sinusal mantenida junto con saturación de oxígeno aire ambiente de 89% (mejora con O2–gafas nasales) con posible síncope sin pródromos. Probabilidad pretest intermedia de tromboembolismo pulmonar (escala de Wells). Decidimos solicitar Dímero D 97446 ng/mL. Ante tal hallazgo, comentamos caso con Radiología de guardia y se solicita TC de Tórax con contraste yodado endovenoso (imagen 1):

Sin evidencia de defectos de repleción en el sistema arterial pulmonar que sugieran TEP agudo.

No adenopatías axilares, mediastínicas, hiliares, derrame pleural ni pericárdico. Cardiomegalia global.

Tronco común de la AP y ambas arterias pulmonares principales de calibre conservado.

Atelectasias laminares subsegmentarias bibasales. Micronódulo de 6 mm de diámetro mayor en el segmento ápico-posterior del LSI, inespecífico.

Fractura-acuñamiento de grado significativo (III) de los cuerpos vertebrales D8, D10 y D12, con retropulsión del muro posterior hacia el canal en este último.

Fractura conminuta del cuerpo vertebral D11 a expensas del platillo vertebral superior y muro anterior, con hematoma de partes blandas prevertebral

Tejido de partes blandas que rodea de forma circunferencial a la aorta torácica descendente, que podría estar en relación con hematoma de origen postraumático, asociado a estriación de la grasa circundante.

Fractura del arco postero-lateral de la 7º costilla derecha.

Con estos hallazgos decidimos el manejo multidisciplinar de la paciente. En primer lugar, comentadas estas fracturas de cuerpos vertebrales con retropulsión hacia canal medular, valoran a paciente Traumatología y Neurocirugía descartando patología neuroquirúrgica aguda (no déficit motor ni sensitivo a la exploración – por tanto, no afectación de cordón medular) planteando inicialmente tratamiento ortopédico y valorando posible vertebroplastia en un futuro si persistiera dolor o tendencia cifótica. En segundo lugar y, bajo nuestro punto de vista, la más urgente y con posible compromiso vital es la descripción de un hematoma periaórtico en aorta descendente (origen postraumático).

Solicitamos valoración por cirugía vascular: tras revisión de imágenes, genera dudas de que pueda presentar un hematoma aórtico intramural por lo que se decide traslado de la paciente a Unidad de Cuidados Intensivos para monitorización, control de cifras TA y control evolutivo. Previo a su traslado se administra ácido Tranexámico 1g intravenoso 10. Inicialmente tendencia a hipertensión por lo que se administra Labetalol intravenoso para conseguir cifras de Tensión Arterial Sistólica 120-130 mmHg, retirándose posteriormente y consiguiendo control de Tensión Arterial con IECA y baja dosis de Bisoprolol oral.

Tras 48 h en UCI, alta a planta donde se repite Tomografía Computarizada con contraste:

Actualmente reabsorción del hematoma intramural de la porción distal de la aorta torácica descendente. Múltiples fracturas de los cuerpos vertebrales D8, D10, D11 y D12.

Fractura conminuta del cuerpo vertebral D11 con persistencia de hematoma de partes blandas paravertebral y retrocrural bilateral asociados.

Se revalora por neurocirugía y se coloca corsé Neofrack iniciando fisioterapia respiratoria.

 

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

El hematoma intramural afecta a pacientes con factores de riesgo arterioscleróticos y mayor edad que la disección aórtica y se localiza en el 70% de los casos en aorta descendente11. Datos de alarma en este caso sería la hipotensión severa o shock (de ahí el importante control y monitorización continua de los pacientes con sospecha o diagnóstico de esta entidad).

A diferencia de la disección aórtica, en el hematoma intramural el sangrado de los vasa vasorum puede ser muy progresivo e inicialmente no evidenciar sangrado de pared, mientras que en la prueba de imagen de control a las 24-48 horas ser diagnóstica de hematoma intramural. Es importante recordar que el diagnóstico de hematoma intramural por Tomografía Computarizada se realiza sin contraste ya que la señal hipointensa de la pared es lo que indicará el diagnóstico11. La evolución de esta entidad es muy dinámica ya que o bien puede reabsorberse en como en este caso o progresar a una disección o rotura contenida en las primeras horas12.

En este caso, ya que se trata de un hematoma de aorta descendente (equiparable a una clasificación Stanford B) debería ser tratado médicamente excepto los casos con una importante dilatación de aorta (> 60mm) o signos de mala evolución hemodinámica. A esta paciente se le administró inicialmente en las primeras 3 horas después de su traumatismo ácido tranexámico 1g endovenoso10.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Vilacosta I, San Roman JA. Acute aortic syndrome. Heart, 85 (2001), pp. 365-8.
  2. Maraj R, Rerkpattanapipat P, Jacobs L, Makornwattana P, Kother M. Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural hematoma.Am J Cardiol, 86 (2000), pp. 664-8.
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  4. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, Bruckman D, Karavite DJ, Russman PL, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA, 283 (2000), pp. 897-903.
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  6. Evangelista A. Aortic intramural haematoma: remarks and conclusions. Mini-Symposium. Heart, 90 (2004), pp. 389-80
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  10. The CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet 2019; published online Oct 14. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(19)32233-0.
  11. Sebastia C, Pallisa E, Quiroga S, Álvarez-Castells A, Domínguez R, Evangelista A. Aortic dissection: diagnosis and follow-up with helical CT. Radiographics, 19 (1999), p. 45-60.
  12. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, Aragoncillo P, Méndez R, Castillo JA, et al. Natural history and serial morphology of aortic intramural hematoma: a novel variant of aortic dissection. Am Heart J, 134 (1997), pp. 495-507.
  13. Evangelista A. Aortic intramural haematoma: remarks and conclusions. Mini-Symposium. Heart, 90 (2004), pp. 389-80.

 

ANEXOS

Imagen 1. Prueba solicitada por el autor con consentimiento del paciente.

 

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