Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.57.20.001
AUTORES
- Carlos Alexander Borja Delgado. Médico Posgradista en Imagenología – Universidad San Francisco de Quito (Ecuador), https://orcid.org/0000-0001-8056-564X
- Ricardo Andrés Guerrero Saltos. Médico Posgradista en Imagenología – Universidad San Francisco de Quito (Ecuador), https://orcid.org/0009-0004-4424-7483
- Alexandra Gabriela Segura Fernández Especialista en Diagnóstico por Imagen – Hospital Carlos Andrade Marín de Quito (Ecuador), https://orcid.org/0000-0002-3847-0554
- José Arturo Sosa Ruiz. Especialista en Diagnóstico por Imagen – Hospital Carlos Andrade Marín de Quito (Ecuador), https://orcid.org/0000-0002-8021-2702
- Daniela Karina Guerrón Revelo. Especialista en Diagnóstico por Imagen en Neurología – Hospital Vozandes Quito (Ecuador), https://orcid.org/0009-0009-2793-6320
RESUMEN
La encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal es una causa principal de déficit neurológico severo y parálisis cerebral en prematuros, a menudo asintomática inicialmente. Un estudio en Lima, Perú, sobre neonatos con peso menor de 2000 gramos, reveló una alta incidencia de hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular, con una mortalidad del 47,1%. Factores prenatales, perinatales y postnatales predisponen a esta condición, cuya fisiopatología implica hipoperfusión cerebral y muerte neuronal. La ecografía transfontanelar y la resonancia magnética son cruciales para el diagnóstico y pronóstico. Se presenta un caso clínico que demuestra la utilidad de la ecografía transfontanelar en la evaluación y seguimiento de neonatos en unidades de cuidados intensivos, destacando su practicidad y capacidad para detectar los distintos hallazgos relevantes al igual que la resonancia magnética con la ventaja de realizarse junto a la cama del paciente.
PALABRAS CLAVE
Encefalopatía hipóxico-isquémica, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, ecografía transfontanelar, resonancia magnética de cerebro.
ABSTRACT
Neonatal hypoxic–ischemic encephalopathy is a leading cause of severe neurological impairment and cerebral palsy in preterm infants and is often initially asymptomatic. A study conducted in Lima, Peru, involving neonates with a birth weight of less than 2000 grams, demonstrated a high incidence of intraventricular hemorrhage and periventricular leukomalacia, with a mortality rate of 47.1%. Prenatal, perinatal, and postnatal factors predispose to this condition, whose pathophysiology involves cerebral hypoperfusion and neuronal death. Transfontanelle ultrasonography and magnetic resonance imaging are crucial for diagnosis and prognostic assessment. A clinical case is presented that demonstrates the utility of transfontanelle ultrasonography in the evaluation and follow-up of neonates in intensive care units, highlighting its practicality and its ability to detect relevant findings comparable to those identified by magnetic resonance imaging, with the added advantage of being performed at the patient’s bedside.
KEY WORDS
Hypoxic–ischemic encephalopathy, intraventricular hemorrhage, periventricular leukomalacia, transfontanelle ultrasonography, brain magnetic resonance imaging.
INTRODUCCIÓN-JUSTIFICACIÓN
Una de las principales causas déficit neurológico severo infantil y parálisis cerebral es la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal más frecuentes en prematuros pese a poder pasar desapercibida al ser asintomática en los primeros días1. Debido a esto la Academia Americana de Neurología y la Sociedad de Neurología Pediátrica de Estados Unidos recomienda realizar ultrasonido a todos los neonatos prematuros menores a 30 semanas de edad gestacional2.
En un estudio que valoró 385 neonatos con peso menor a 2000g en tres hospitales de Lima, Perú determinó que la hemorragia intraventricular se presentó en 19,2% neonatos llegando a catalogarse como severe hasta en 9,6% de los neonatos menores de 1500 g. además, encontró leucomalacia periventricular en un 5,4% de los neonatos y una mortalidad mostrada en los neonatos fue de 47,1 % siendo mayor a lo reportado en otros países junto a la severidad a pesar de observarse frecuencias similares1.
Los factores de predisposición para la encefalopatía hipóxico-isquémica conllevarán a una disminución en el flujo cerebral con la consecuente muerte neuronal, pueden ser de origen fetal, materno o placentarios (prenatales) así como condiciones perinatales (parto traumático, prolapso de cordón, desprendimiento placentario) sin dejar a consideración condiciones postnatales como las patologías cardiopulmonares neonatales2,3.
La fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica aún no está del todo bien descrita, sin embargo, se sabe que la muerte neuronal (daño cerebral) debida a la pérdida de autorregulación vascular, está determinada por una hipoperfusión cerebral consecuente a una baja concentración arterial de oxígeno asociada a un aporte sanguíneo insuficiente. Esta lesión hipóxico-isquémica afecta de forma heterogénea a las estructuras cerebrales, con áreas de mayor susceptibilidad (vulnerabilidad selectiva) en función de factores como la madurez cerebral y el tiempo de afectación que suele tener un umbral de secuelas entre 10 a 15 minutos en la población pediátrica4,5.
Debido a esta heterogeneidad dentro de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal cabe mencionar las que son propias de la prematurez por una predisposición propia del desarrollo, donde las fluctuaciones bruscas de la presión sanguínea por la inestabilidad del sistema cardiovascular y la ausencia de un mecanismo de autorregulación cerebral no permiten mantener un flujo sanguíneo cerebral constante, destacando la hemorragia de la matriz germinal y la lesión de la sustancia blanca periventricular (leucomalacia periventricular)5.
La hemorragia de la matriz germinal, esta estructura altamente vascularizada formada por células precursoras de los neuroblastos que presentes en la totalidad del sistema ventricular en formación desde las 23 a 24 semanas de gestación que se retrae casi de forma total desde la semana 34 hasta el nacimiento para formar una pequeña área sobre la hendidura caudo-talámica, muy susceptible en una edad gestacional menor a 32 semanas o un peso al nacer inferior a 1500 gramos; con aparecimiento de lesiones dentro de los 4 primeros días de vida hasta en un 80 – 90 % con los consecuentes síntomas clínicos que enmarcan desde disminución de nivel de consciencia, hipotonía, posturas anormales, crisis epiléptica, apnea, coma y hematocrito bajo3,4,5.
Según Bustein y Papile la gravedad de esta patología se puede estratificarse en base a los hallazgos imagenológicos, en varios grados que van desde el 1 en el caso de una hemorragia subependimaria pasando por una gradación acorde a la presencia o no de hemorragia intraventricular y su nivel de ocupación (=< 50% del ventrículo lateral) junto al nivel de distención de los ventrículos, hasta el grado 4 como la entidad más grave determinada por un infarto hemorrágico con lesión de la sustancia blanca cerebral generalmente unilateral bilateral asimétrico originada por un infarto venoso hemorrágico extendido hacia el sistema ventricular6.
La Leucomalacia periventricular es una lesión isquémica e inflamatoria de la unión vascular superficial y profunda en la sustancia blanca periventricular con una evolución a necrosis coagulativa de la misma que conlleva a la cavitación y aparecimiento de quistes poroencefálicos de afectación predominantemente a paciente pretérminos3.
La clasificación de esta patología puede darse por la presencia de los quistes por masa de 7 días como grado 1 tomando en cuenta su tamaño y nivel de afectación hasta el grado 4 con la presencia de quistes en la sustancia blanca profunda y subcorticales extensos6.
La exploración radiológica de la patología hipóxico-isquémica del cerebro con el uso de la ecografía transfontanelar y la resonancia magnética, tienen como objetivo el predecir el pronóstico y las secuelas a largo plazo caracterizando la severidad, localización y extensión de las lesiones, procurando acercarse a un diagnóstico etiológico posible. Una nueva estrategia del seguimiento por neuroimagen es contar con datos que guíen el manejo agudo de las patologías con el desarrollo de nuevas estrategias en neuroprotección7.
Debido a la naturaleza diversa de los hallazgos radiológicos influenciados por factores como la madurez cerebral, la gravedad de la lesión, el momento oportuno y los métodos de exploración, los avances en la comprensión de la morfología cefálica y los patrones de mielinización neonatal han llevado a la utilización generalizada de la ecografía transfontanelar como la principal técnica de diagnóstico por imágenes. Este método es muy eficaz para identificar la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular. Por otro lado, la resonancia magnética se considera superior para detectar lesiones no quísticas dentro de la sustancia blanca3,8.
La resonancia magnética es ampliamente reconocida como el método preferido para obtener imágenes del cerebro en todos los grupos de edad, incluidos los recién nacidos a término. Sin embargo, debido al estado crítico de los pacientes, su incapacidad para ser trasladados a la sala de resonancia magnética suele ser un obstáculo. Como resultado, la ecografía ha ganado popularidad debido a su practicidad, portabilidad y capacidad para realizarse junto a la cama del paciente o en una incubadora con las mínimas interrupciones causadas por las fluctuaciones de temperatura. Además, la capacidad de obtención de imágenes en tiempo real de la ecografía, combinada con su ausencia de radiación ionizante, la han convertido en una herramienta de diagnóstico muy solicitada en las unidades de cuidados intensivos neonatales7,9.
Además de las lesiones isquémicas, los estudios de neuroimagen en recién nacidos son valiosos para controlar diversas enfermedades, incluidas las patologías asociadas a las infecciones que pueden complicar el proceso de diagnóstico. El citomegalovirus es la infección predominante que afecta al sistema nervioso central y afecta a entre 3000 y 4000 recién nacidos, y más de 40 000 personas no presentan síntomas. Si bien la hepatoesplenomegalia es la manifestación clínica más frecuente, hasta el 55% de los pacientes pueden presentar complicaciones neurológicas duraderas9,10.
Esta afección patológica surge como resultado de una infección primaria sintomática, una reinfección o la reactivación de una enfermedad materna latente11. También puede ser provocada por una infección intrauterina cuando la serología de la madre es negativa, lo que representa un riesgo sustancial de hasta el 40% para el feto 3. Durante las ecografías, es fundamental observar que la afección puede manifestarse con calcificaciones periventriculares bilaterales que no proyectan sombra acústica debido a la inflamación necrosante de la región periventricular4. Otros posibles indicadores son la microcefalia, la hipoplasia cerebelosa, el agrandamiento de la cisterna magna, la lisencefalia, los quistes periventriculares y las lesiones isquémicas destructivas, como la poroencefalia. Además, se han identificado zonas periventriculares hiperecogénicas pseudonodulares como signos tempranos del citomegalovirus congénito, lo que podría indicar necrosis celular junto con edema inflamatorio o hemorragia antes de que se produzca la calcificación7,11.
MATERIAL Y MÉTODO
La recolección de información documental del caso se realizó mediante fuentes primarias y observación directa, entrevistas con los familiares y profesionales sanitarios relacionados al mismo, permitiendo acceso a los datos relevantes y las imágenes diagnósticas con un enfoque transversal centrado en el momento del estudio.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 1 mes 8 días de edad recién nacido muy prematuro 30 semanas 4 días de gestación por cesárea por trastorno hipertensivo materno y riesgo de compromiso de bienestar fetal (monitoreo categoría II con alteración de flujos) quien presenta asfixia perinatal severa derivada de síndrome de dificultad respiratoria tipo 1 que requirió reanimación neonatal con ventilación por presión positiva y aseguramiento de la vía aérea (frecuencia cardiaca < 100 latidos por minuto, saturación de oxígeno 55%, APGAR 3T-7T-8T), hipotermia e hipoglucemia inicial, restricción de crecimiento fetal intrauterino tipo iii, peso bajo al nacimiento (1100 gramos), sepsis clínica temprana, trastorno de coagulación, trombocitopenia y anemia del prematuro. Afecto de madre con hipotiroidismo, oligohidramnios, trastorno hipertensivo, adenocarcinoma de cérvix y desprendimiento de placenta del 30%
Quien durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos neonatales es diagnosticado de displasia broncopulmonar severa complicada con neumonía tardía y atelectasia apical derecha recurrente clínicamente estacionaria, por lo que se mantuvo bajo ventilación mecánica invasiva en modo asistido controlado y antibioticoterapia de amplio espectro a base de carbapenémicos con pan cultivos sin aislamiento bacteriano, pero con respuesta inflamatoria en reportes de laboratorio (procalcitonina: 0.9 ng/ml); hydrops fetalis catalogado como no inmune, con serología IgG positivo para parvovirus b19 y TORCH del recién nacido IgG positivo para toxoplasma, citomegalovirus, rubéola y herpes I catalogado como PROPOSITUS debido a resultados incongruentes con los obtenidos de la madre (cariotipo 46XY sin anomalías numéricas o estructurales).
Además, se observaron varias crisis convulsivas neonatales con episodios caracterizados por chupeteo, clonus de extremidades inferiores más taquicardia mayor a 200 latidos por minuto tratado con fenobarbital y levetiracetam titulados según respuesta clínica y niveles en sangre por 2 ocasiones. Atribuidas a una hemorragia intraventricular grado III confirmada por ecografía craneal transfontanelar neonatal a los 30 días de nacido donde se observa hemorragia en matriz germinal bilateral con extensión intraventricular (derecha mide 3.4 x 11 mm e izquierda mide 6.5 x 7.8 mm), asta ventricular anterior izquierda con dilatación leve (8.5mm), tercer ventrículo dilatado (4.7mm), índice Evans aumentado (0.39).
El paciente recibió alimentación enteral a través de sonda nasogástrica en infusión continua junto a nutrición parenteral para mejorar el aporte calórico, junto a un aporte suplementario de vitamina D por osteopenia de la prematurez total de forma ciclada por cuadro de colestasis catalogado como cuadro multifactorial por la persistencia de bilirrubinemia directa (bilirrubina directa: 8.1) con transaminasas elevadas (AST-SGOT: 340). Así también se observó trombocitopenia (116000) sin signos clínicos de anemia además de tiempo de tromboplastina parcial ligeramente prolongado (TTP: 51.4) pese a la transfusión de concentrados globulares por 10 ocasiones y plasmas frescos congelados por 3 ocasiones; por lo que se administró 2 ciclos de vitamina K.
En su evolución a los 38 días de nacido dentro de una cuna de calor radiante y bajo ventilación mecánica y sonda orogástrica abierta, destaca su postura con ojos cerrados, y en libro abierto, fontanela anterior normotensa, disyunción de suturas, hiperreflexia y cutáneo plantar en extensión con tensiones arteriales y frecuencia cardiaca en parámetros adecuados para la edad; ecocardiograma que reporta corazón sin defectos estructurales significativos, función ventricular conservada, sin datos indirectos de elevación de la presión pulmonar; neurológicamente activo, reactivo al manejo (SARNAT 1) con recurrencia de las crisis convulsivas pese a una adecuada titulación de anticomiciales por lo que se decide realizar una ecografía transfontanelar de control y solicitar una resonancia cerebral.
En las imágenes de la ecoencefalografía transfontanelar (Figura 1) se observa dilatación de los ventrículos laterales con un índice de Evans de 0,39 acompañada de imágenes relacionadas a hemorragia intraventricular grado IV y encefalomalacia quística periventriculares en las astas anteriores de los ventrículos laterales, además imágenes hipoecoicas cortico-subcorticales dispersas en la región occipital profunda y temporal izquierda relacionadas con probables áreas de hemorragia.
Las distintas secuencias de la resonancia magnética simple de cerebro realizada con 24 horas de diferencia revelan imágenes relacionadas con ventriculomegalia post-hemorrágica con un índice de Evans de 0,37 (Figura 2), hemorragia intraventricular, infartos hemorrágicos periventriculares con formación de cavidades quísticas dispersas, hemorragia parenquimatosa occipital izquierda. Además, edema transependimario periventricular (resorción transependimaria) junto a incipientes signos de mielinización y prominencia del espacio subaracnoideo de forma difusa (figuras 3-8).
DISCUSIÓN
El estudio reciente en Lima, Perú, revela que la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular afectan al 19,2% y al 5,4% de los neonatos prematuros, respectivamente, con una alta tasa de mortalidad asociada1. Estos resultados subrayan la importancia de la ecografía transfontanelar en la evaluación inicial y el seguimiento de estos pacientes, ya que proporciona información esencial sobre la severidad y extensión de las lesiones cerebrales12. La detección temprana de estas afecciones posibilita una estrategia de tratamiento más eficaz y una reducción potencial de secuelas a largo plazo especialmente relevante si consideramos la demografía relativamente similar de nuestro país a la del estudio11.
La utilidad de los estudios de neuro radiología también es notable en el contexto de la fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica, caracterizada por la muerte neuronal debido a la hipoperfusión cerebral4,5. La capacidad de visualizar áreas afectadas del cerebro, como la matriz germinal y la sustancia blanca periventricular, es esencial para el diagnóstico temprano y la estratificación de la gravedad de la lesión13. Técnicas que permitan evaluar la presencia de hemorragia y la extensión de la leucomalacia, proporcionando datos cruciales que guían el manejo clínico y las decisiones terapéuticas son el objetivo de seguimiento en esta patología13.
La ecografía transfontanelar se ha establecido como una herramienta indispensable en el diagnóstico y monitoreo de patologías neurológicas en neonatos, especialmente en aquellos prematuros con riesgo de encefalopatía hipóxico-isquémica12. Recomendada por la Academia Americana de Neurología y la Sociedad de Neurología Pediátrica para neonatos prematuros menores de 30 semanas, esta técnica es crucial debido a la alta incidencia de complicaciones neurológicas como la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular en estos pacientes2. Su capacidad para identificar estas condiciones, a menudo asintomáticas en los primeros días de vida, permite intervenciones tempranas y una mejor planificación del manejo a largo plazo como se revela en el caso reportado en quien los hallazgos ecográficos previos a la resonancia magnética ya determinan la gravedad y la posible etiología mixta de los mismos al considerar su contexto clínico9.
Aunque la resonancia magnética es superior en la detección de lesiones no quísticas y en la evaluación detallada del cerebro, la ecografía transfontanelar ofrece ventajas significativas en el entorno neonatal, como su portabilidad, la posibilidad de realizarse junto a la cama del paciente y la ausencia de radiación ionizante7,9. Estos atributos la convierten en una herramienta preferida para el seguimiento continuo de pacientes críticos, permitiendo una monitorización constante y la adaptación del tratamiento en función de los hallazgos radiológicos en tiempo real14.
CONCLUSIONES
Eficiencia Diagnóstica y Relevancia Clínica: La ecografía transfontanelar sigue siendo una herramienta crucial en el diagnóstico y manejo de patologías neurológicas en neonatos prematuros 12. Su capacidad para detectar hemorragias intraventriculares y leucomalacia periventricular en etapas tempranas permite una intervención oportuna, lo cual es vital dado el alto riesgo de estas condiciones en neonatos prematuros 9,13. La persistente alta incidencia de estas complicaciones refuerza la importancia continua de la ecografía transfontanelar en la práctica clínica neonatal12.
Validez en la Monitorización Continua: La ecografía transfontanelar se mantiene como una opción preferida para el seguimiento continuo de pacientes críticos debido a su portabilidad, capacidad para realizarse en la cabecera del paciente, y la ausencia de radiación ionizante14. Estos atributos permiten una monitorización frecuente y en tiempo real, facilitando ajustes inmediatos en el manejo clínico, lo que contribuye significativamente a la optimización del tratamiento y a la reducción de secuelas neurológicas a largo plazo14.
Complementariedad con Otras Modalidades de Imagen: Aunque la resonancia magnética ofrece una evaluación más detallada de las lesiones cerebrales, la ecografía transfontanelar complementa esta técnica proporcionando datos valiosos en la evaluación inicial y el seguimiento9. La combinación de ambas modalidades de imagen permite una evaluación más completa de las condiciones neurológicas en neonatos prematuros, fortaleciendo el enfoque diagnóstico y terapéutico integral9.
Sostenibilidad y Accesibilidad: La ecografía transfontanelar demuestra ser una técnica sostenible y accesible en diversos entornos clínicos, especialmente en contextos con recursos limitados12. Su disponibilidad y facilidad de uso en la unidad de cuidados intensivos neonatales permiten su aplicación generalizada, lo cual es fundamental para mejorar los resultados en poblaciones con alta prevalencia de complicaciones neurológicas y recursos médicos restringidos12.
Actualización y Relevancia en la Investigación Actual: Los estudios recientes, como el realizado en Lima, Perú, subrayan la persistente relevancia de la ecografía transfontanelar en la evaluación de neonatos prematuros12. La evidencia empírica que respalda su eficacia en la detección temprana de afecciones neurológicas y en la reducción de la mortalidad reafirma su validez como una herramienta diagnóstica esencial9. La congruencia de estos hallazgos con la teoría existente y la práctica clínica demuestra que la ecografía transfontanelar sigue siendo una técnica vigente y fundamental en la atención neonatal12.
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ANEXOS
Figura 1: ECOENCEFALOGRAFIA TRANSFONTANELAR ANTERIOR CON TRANSDUCTOR ENDOCAVITARIO MULTIFRECUENCIA: En los cortes coronales (A, B y C) así como en los cortes sagitales (C, D y E) se identifica dilatación ventricular con índice Evans 0.4. En su interior imágenes ecogénicas heterogéneas (→), correspondientes a hemorragia intraventricular grado IV. A nivel de la matriz germinal del lado izquierdo se observa una imagen redondeada heterogénea de predominio hipoecoica que mide 15 x 13mm (⌂), correspondiente a involución del coagulo, Además, se observan varias imágenes hipoecoicas periventriculares (*) correspondientes a encefalomalacia quísticas dependientes del evento hemorrágico previo. Llama la atención áreas hipoecoicas cortico-subcorticales dispersas en la región profunda occipital y periférica temporal izquierda (+) relacionadas con probables áreas de hemorragia. Obtenido por los autores.
Figura 2: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE, SECUENCIAS T1 Y T2, CORTE AXIAL: Índice Evans de 0,37. Obtenido por los autores.
Figura 3: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE, SECUENCIA T1, CORTE AXIAL: Imagen hiperintensa al interior de los ventrículos que manifiesta la presencia de hemorragia de los plexos coroideos de forma irregular. Además, hemorragia de forma libre hacia la región posterior (↑). Cavidades quístico-hemorrágicas de bordes irregulares (►) dispersas bilateralmente en la sustancia blanca periventricular, con mayor cuantía en el lado izquierdo. Imagen redondeada cortico-subcortical occipital izquierdo, hacia el giro occipito temporal lateral, mide 8.5mm (⌂). Aumento de la hiperintensidad periventricular secundario a edema transependimario periventricular. Prominencia de espacio subaracnoideo de forma difusa (+) e incipientes signos de mielinización. Obtenido por los autores.
Figura 4: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE SECUENCIA T2 CORTE AXIAL: Imagen hiperintensa al interior de los ventrículos que manifiesta la presencia de hemorragia de los plexos coroideos de forma irregular. Además, hemorragia de forma libre hacia la región posterior (↑). Cavidades quístico-hemorrágicas de bordes irregulares (►) dispersas bilateralmente en la sustancia blanca periventricular, con mayor cuantía en el lado izquierdo. Imagen redondeada cortico-subcortical occipital izquierdo, hacia el giro occipito temporal lateral, mide 8.5mm (⌂). Aumento de la hiperintensidad periventricular secundario a edema transependimario periventricular. Prominencia de espacio subaracnoideo de forma difusa (+) e incipientes signos de mielinización. Obtenido por los autores.
Figura 5: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE SECUENCIA T2 CORTE CORONAL: Imágenes hiperintensas al interior de los ventrículos que manifiesta la presencia de hemorragia de los plexos coroideos de forma irregular (↑). Cavidades quístico-hemorrágicas de bordes irregulares (►) dispersas bilateralmente en la sustancia blanca periventricular, con mayor cuantía en el lado izquierdo. Aumento de la señal periventricular secundario a edema transependimario periventricular. Prominencia de espacio subaracnoideo de forma difusa (+) e incipientes signos de mielinización. Obtenido por los autores.
Figura 6: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE SECUENCIA T2 DARK FLUID CORTE AXIAL: Imágenes hiperintensas al interior de los ventrículos que manifiesta la presencia de hemorragia de los plexos coroideos de forma irregular. Además, hemorragia de forma libre hacia la región posterior (↑). Cavidades quístico-hemorrágicas de bordes irregulares (►) dispersas bilateralmente en la sustancia blanca periventricular, con mayor cuantía en el lado izquierdo. Imagen redondeada cortico-subcortical occipital izquierdo, hacia el giro occipito temporal lateral, mide 8.5mm (⌂). Disminución de la señal periventricular secundario a edema transependimario periventricular. Prominencia de espacio subaracnoideo de forma difusa (+) e incipientes signos de mielinización. Obtenido por los autores.
Figura 7: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE SECUENCIA T2 DARK FLUID CORTE SAGITAL: Imágenes hiperintensas al interior de los ventrículos que manifiesta la presencia de hemorragia de los plexos coroideos de forma irregular. Además, hemorragia de forma libre hacia la región posterior (↑). Cavidades quístico-hemorrágicas de bordes irregulares (►) dispersas bilateralmente en la sustancia blanca periventricular, con mayor cuantía en el lado izquierdo. Aumento de la señal periventricular secundario a edema transependimario periventricular. Prominencia de espacio subaracnoideo de forma difusa (+) e incipientes signos de mielinización. Obtenido por los autores. Obtenido por los autores.
Figura 8: RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO SIMPLE SECUENCIAS DE DIFUCION Y MAPA ADC: Imagen redondeada cortico-subcortical occipital izquierdo, hacia el giro occipito temporal lateral con restricción y decaimiento de señal en el mapa adc. Bilateralmente hemorragia intraventricular de los plexos coroideos y cavidades quístico-hemorrágicas en la sustancia blanca periventricular sin evidencia de restricción y con caída de señal. Obtenido por los autores.








