Anestesia en el paciente coronario

26 julio 2025

 

AUTORES

  1. Sonia Delgado García. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  2. Sergio Lacámara Laborda. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  3. Teresa Gorgojo Molinero. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  4. María Abadía Labena. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  5. María Blesa Miedes. Médico de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  6. Diego Fernández Velasco. Médico Oftalmología. Hospital Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

El manejo anestésico de los pacientes con enfermedad cardiaca isquémica antes, durante y después de la cirugía, debe concentrarse principalmente en los determinantes del balance miocárdico de oxígeno. Por tanto, resulta fundamental una adecuada evaluación perioperatoria junto con el conocimiento de la fisiología y fisiopatología coronaria; en los últimos años se ha visto una evolución tanto en el cuidado de los pacientes como de las técnicas anestésicas.

En cualquier caso, el principal objetivo se tratará de no establecer un desequilibrio entre los aportes y requerimientos miocárdicos de oxígeno, de ser capaces de detectar ese desequilibrio y de actuar rápidamente en caso de producirse evitando su repetición.

PALABRAS CLAVE

Enfermedad cardiaca, balance miocárdico, oxígeno, evaluación perioperatoria, fisiopatología coronaria, técnicas anestésicas, aporte de oxígeno, desequilibrio.

ABSTRACT

The anesthetic management of patients with ischemic heart disease before, during, and after surgery should focus primarily on the determinants of myocardial oxygen balance. Therefore, proper perioperative evaluation, along with an understanding of coronary physiology and pathophysiology, is essential. In recent years, there has been significant progress in both patient care and anesthetic techniques.

The main objective, in any case, is to avoid an imbalance between myocardial oxygen supply and demand, to detect such imbalances promptly, and to act quickly to prevent their recurrence.

KEY WORDS

Heart disease, myocardial balance, oxygen, perioperative evaluation, coronary pathophysiology, anesthetic techniques, oxygen supply, imbalance.

DESARROLLO DEL TEMA

La principal causa de mortalidad en países desarrollados es la arteriopatía coronaria, aunque haya disminuido su incidencia en las últimas cuatro décadas, es la responsable de un tercio de las muertes en personas mayores de 35 años1, siendo la angina de pecho el síndrome fundamental, manifestado clínicamente con dolor retroesternal y diversas características y que además ayuda a comprender el impacto epidemiológico asociado con muerte súbita e infarto agudo de miocardio.

Isquemia se puede definir como la falta de oxígeno debido a un descenso de perfusión causado por un desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y la capacidad de poder suministrar el oxígeno por parte de la circulación coronaria.

Esta isquemia puede ser resultado de enfermos que presentan ateromatosis coronaria e incluso presentarse en aquellos que, a pesar de tener los vasos coronarios normales, existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno2. Por otro lado, existen pacientes que presentan lesiones coronarias muy marcadas y no presentan signos de isquemia, lo mismo ocurre en caso contrario, es decir, aquellos que no presentan angina ni equivalentes anginosos y puede evidenciarse objetivamente una isquemia miocárdica que por su forma de presentación se llama silente1,2.

Ello implica un problema sobreañadido a la hora de valorar al paciente ya que siendo la enfermedad coronaria con sintomatología conocida un riesgo evidente, resulta todavía más problemático en aquellos sin manifestación clínica evidente.

Hay que tener en cuenta que, la mayoría de los enfermos coronarios se conocen como tal y, por tanto, es fácil prepararlos para la intervención a la que van a ser sometidos y así evitar riesgos innecesarios, ya que, a pesar de los avances en el cuidado de estos pacientes, la mortalidad del infarto perioperatorio sigue siendo un problema a tener en cuenta.

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA:

La circulación coronaria, depende de, por un lado, de la presión arterial y de la resistencia que se opone al paso de sangre.

La diferencia que existe entre la presión de la aórtica y del seno coronario es conocida como presión de perfusión coronaria y, en la práctica clínica, se considera la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión capilar pulmonar, debiendo ser superior a 40 mmHg para asegurar así la permeabilidad y el flujo coronario.

La resistencia vascular presenta dos componentes fundamentales; el calibre de los vasos, fundamental para el paso de la sangre (directamente proporcional a la cuarta potencia del diámetro del vaso), por lo tanto, cambios en el calibre producen modificaciones en la resistencia3.

Otro componente fundamental es la aportación que la sístole cardiaca tiene sobre la irrigación del miocardio, así durante el proceso de sístole se comprimen los vasos coronarios, coincidiendo la contracción isovolumétrica ventricular con el momento más bajo de presión diastólica de perfusión u además al estar las arterias miocárdicas comprimidas, no hay existencia de flujo.

Posteriormente durante la fase de eyección donde existe un aumento de la presión aórtica, el flujo coronario aumenta para disminuir la última parte de la eyección. Una vez empieza la diástole, las resistencias coronarias están bajas, al estar el miocardio relajado y por ello, el flujo coronario aumenta hasta más de un 65%.

Por todo ello la duración de la fase diastólica es fundamental en la circulación coronaria, por ello la presencia de taquicardia con un acortamiento de la fase diastólica, es un impedimento a que se irrigue el miocardio de forma conveniente3,4.

Además, existen una serie de factores que regulan la circulación y que influyen en la oferta de oxígeno; factores nerviosos y metabólicos mediante los cuales el corazón ajusta su circulación a sus necesidades.

El corazón extrae la mayor parte de oxígeno en reposo, procedente de la circulación sanguínea, aproximadamente un 65%. Si la situación lo precisa, el aumento del flujo coronario aportará más oxígeno.

El consumo de oxígeno por parte del miocardio es función de 3 determinantes fundamentales entre los que encontramos4:

-La tensión miocárdica: se trata del trabajo que debe realizar el músculo cardiaco durante la sístole cardiaca siendo el factor más importante desde el punto de vista de consumo de oxígeno. En este trabajo no solo influye el volumen ventricular y la presión diastólica del ventrículo izquierdo, sino también la presión intraventricular que el músculo debe desarrollar para la eyección, que contribuye a la postcarga, también no olvidarnos de la masa muscular, pues cuanto mayor sea, mayor será su consumo

-La contractibilidad: cuanto mayor sea la fuerza de contracción, mayor será la necesidad de oxígeno.

-La frecuencia cardiaca: número de veces por minuto en las que el corazón consume oxígeno. Por tanto, la presencia de taquicardia supone un papel negativo, pues por un lado se produce un descenso del flujo coronario con un descenso de la diástole con mayor consumo de oxígeno.

Así, el corazón intenta adaptar la circulación a sus necesidades metabólicas. La presencia de alteraciones como la ateromatosis coronaria, no solo consiste en un menor calibre de los vasos, si no en una falta de respuesta a la vasodilatación.

El corazón de los enfermos coronarios presenta una capacidad de adaptación a las necesidades muy limitada, por tanto, el equilibrio entre la oferta y la demanda no se alcanza. Durante un episodio de angor clínicamente el dolor se manifiesta por un dolor retroesternal; metabólicamente se produce la aparición de lactato en sangre venosa coronaria como expresión de la actividad metabólica anaeróbica; mecánicamente por una disfunción de contractibilidad del ventrículo izquierdo y eléctricamente por cambios en el electrocardiograma del segmento ST5.

Durante un procedimiento quirúrgico, en la anestesia general, puede producirse isquemia miocárdica, donde evidentemente el dolor no formará parte de la clínica por tanto hay que tener en cuenta una serie de determinantes para distinguirla.

La falta de equilibrio entre la oferta y demanda se puede relacionar con cambios hemodinámicos previos o bien también por un descenso de la oferta.

Entre los cambios que pueden producir una falta de oxigenación en el miocardio son: la presencia de taquicardia, hipotensión, hipotensión e insuficiencia cardiaca.

En situaciones donde exista una mayor demanda, se produce cuando los requerimientos son mayores a la oferta relacionadas con determinantes del consumo de oxígeno citados anteriormente.

Existe una incidencia relativamente alta de isquemias miocárdicas perioperatorias donde no existen cambios hemodinámicos, resultado de una distribución inadecuada del flujo coronario, siendo importante el estado vasomotor de la circulación coronaria.

La representación en el electrocardiograma de la isquemia producida por vasoespasmo se suele producir de forma brusca, sin cambios hemodinámicos, siendo de vital importancia el seguimiento de pacientes con episodios de espasmos coronarios y estudiar los posibles factores que pueden precipitar su aparición (hiperventilación, administración de calcio, estimulación simpática).

El concepto de robo coronario resulta importante su conocimiento, tratándose de un incremento del flujo en una zona del miocardio a expensas de otra, constituyendo un problema en pacientes coronarios6.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA Y EL INFARTO PERIOPERATORIO:

Durante el periodo perioperatorio la mortalidad por infarto de miocardio es elevada, siendo la consecuencia del cese de flujo a una zona determinada durante un tiempo prolongado a causa de una trombosis.

Los pacientes con antecedentes de infarto previo son más propensos a sufrir de nuevo un infarto en el periodo perioperatorio; aproximadamente del 30% si ocurrió en los 3 meses previos; 15% entre los 3 y 6 meses; y 5% si ocurrió a los 6 meses7.

La mayoría ocurren en el segundo día del postoperatorio demostrando así que la incidencia de isquemia perioperatoria o de infartos disminuye cuando los parámetros que representan el balance de oxígeno se controlan en el periodo perioperatorio continuando 3-5 días tras la cirugía.

EVALUACIÓN PREOPERATORIA:

En este tipo de pacientes es muy importante realizar una adecuada valoración preoperatoria que permita valorar tanto la patología presente como otros factores externos que puedan influir.

Además de la valoración clínica, la prueba de esfuerzo es el mejor método que permite evaluar las alteraciones del ritmo cardiaco y la situación hemodinámica. Durante esta prueba se monitoriza el ECG y la presión arterial de forma continua mientras el paciente se ve sometido a un incremento gradual y progresivo de carga de trabajo.

Su práctica permite el conocimiento de valores donde la prueba se hace clínica y eléctricamente positiva siendo de ayuda a nivel perioperatorio. En circunstancias específicas, si es preciso, pueden emplearse pruebas diagnósticas específicas (gammagrafía, ventriculografía), muy poco empleadas.

No debemos de olvidar la presencia de patología no cardiaca que puede afectar a la función cardiovascular como por ejemplo la presencia de hipertensión, diabetes, sepsis etc.

El tipo de enfermo que actualmente es candidato a la cirugía coronaria ha cambiado a lo largo de los años; el límite de edad ha incrementado y las lesiones suelen ser más complejas8.

MEDICACIÓN:

Estos pacientes con patología coronaria suelen tratarse con una serie de fármacos que algunos de ellos se mantienen en el periodo perioperatorio:

-Nitratos: responsables de la vasodilatación, con un incremento del flujo sanguíneo, y descenso de resistencias periféricas. Producen un descenso del retorno venoso por relajación de los vasos sanguíneos con un descenso del volumen del ventrículo izquierdo. En consecuencia, ello conlleva a un equilibrio entre la oferta y demanda de oxígeno.

Se continúan administrando en el periodo perioperatorio al no presentar interacciones con fármacos anestésicos.

-Betabloqueantes: reducen la demanda de oxígeno por el miocardio disminuyendo la frecuencia, presión arterial y contractibilidad del miocardio. Además, disminuyen la incidencia de arritmias, por ello mejoran la supervivencia tras un infarto de miocardio.

Estos fármacos deben mantenerse en el preoperatorio inmediato, incluso en la premedicación, e incluso durante una intervención cuando las drogas anestésicas no son capaces de controlar una taquicardia de forma eficaz. Existen fenómenos de rote tras su suspensión de forma brusca9.

No hay que olvidar que puede causar efectos adversos, como un descenso de la contractibilidad cardiaca, un incremento del volumen telediastólico precipitando la aparición de insuficiencia cardiaca.

-Antagonistas del calcio: responsables de una gran vasodilatación, de una reducción del tono vascular y una depresión inotrópica, cronotrópica y dromotrópica. Mejora el vasoespasmo, dilata los vasos, disminuyendo la postcarga con poca repercusión en el retorno venoso y precarga.

MONITORIZACIÓN PERIOPERATORIA:

La monitorización debe basarse en el conocimiento de la fisiopatología de isquemia cardiaca y su relación con la clínica y el tratamiento recibido.

Es imprescindible monitorizar al paciente para conocer su situación basal y actuar en los casos oportunos.

El proceso de desarrollo de isquemia miocárdica conlleva una serie de alteraciones que explicamos a continuación, constituyendo la cascada isquémica.

En primer lugar, se produce una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, con una disfunción sistólica y un desequilibrio hemodinámico. Los cambios en el segmento ST son los últimos en aparecer antes de su manifestación clínica. Por tanto, en el quirófano los pacientes se comportan de manera ¨silente¨10.

Está claro que existen numerosas formas de presentación y evolución; la presencia de una depresión del segmento ST, indica isquemia subendocárdica, mientras que su elevación, isquemia transmural.

Sea cual sea la forma de presentación, el electrocardiograma constituye una herramienta fundamental para detectar la isquemia. La medida a 60 milisegundos del punto J de una depresión de 1,0 mm del segmento ST, o la elevación de 1,5 mm se considera isquemia.

Las derivaciones II y V5 se han empleado de forma habitual para diagnosticar isquemia intraoperatoria, sin embargo, la visualización de V4, mejora la sensibilidad.

Durante un tiempo se prestaba bastante importancia al valor de la presión y frecuencia como índice de balance miocárdico de oxígeno. Sin embargo, pueden aparecer cifras engañosas, pero debemos de tener presente y evitar situaciones de taquicardia e hipotensión.

En situaciones de alto riesgo donde se considere preciso, se puede recurrir a técnicas de monitorización invasiva11. El uso de catéter en la arteria pulmonar mediante un catéter Swan-Ganz, permitiendo acceso a la circulación venosa central, corazón derecho y arteria pulmonar, permitiendo hacer una evaluación y clasificación hemodinámica adecuada pero como hemos dicho de forma específica en aquellos pacientes con mala función ventricular, infartos recientes, o en casos de difícil solución quirúrgica.

De igual manera existen una serie de catéteres que permiten medir la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta (SVO2), permitiendo adecuar el gasto cardiaco a las necesidades metabólicas, resultante de la oferta y demanda de oxígeno.

La oferta de oxígeno es una función del gasto cardíaco, la concentración de hemoglobina y la saturación arterial de oxígeno. Si disminuye una de estas variables, la oferta disminuye, aumenta la demanda y la SVO2 disminuye por debajo de valores normales. Por tanto, la monitorización de SV02 es una guía de balance metabólico de oxígeno.

Hablando de un concepto teórico, conocido como cociente de viabilidad subendocárdica, DPT I/TTI, calculado a partir de curva de presión arterial y capilar pulmonar o de la aurícula izquierda.

Donde la superficie existente entre la presión diastólica y presión capilar pulmonar (PCP) es proporcional a la oferta de oxígeno; esta superficie se denomina índice de presión diastólica-tiempo (DPT I). Por tanto, el cociente relaciona el oxígeno disponible y las necesidades energéticas del miocardio. Buckerg, quien describió este índice apuntó que se hablaba de isquemia cuando este cociente es inferior a 0,810,11.

En resumen, el conocimiento de este índice nos permite conocer cómo reducir las necesidades miocárdicas de oxígeno disminuyendo la presión sistólica, la frecuencia cardiaca o presión capilar pulmonar.

También se puede llevar a cabo una monitorización perioperatoria en pacientes de alto riesgo mediante un ecocardiograma transesofágico, realizando mediciones directas sobre el volumen ventricular, calcular anomalías de la cinética valvular, defectos de la contractibilidad, cálculo de la fracción de eyección entre otros. Sin embargo, presenta un coste elevado y su disponibilidad es baja con una alta especialización para su uso.

TÉCNICA ANESTÉSICA:

Con el mayor conocimiento de la fisiopatología de la isquemia miocárdica, las técnicas de manejo anestésico han ido evolucionado con el principal objetivo de mantener el balance miocárdico de oxígeno dentro de los límites.

Estas necesidades de oxígeno se acentúan ante incrementos de la presión arterial, como por ejemplo ante estímulos como la intubación, el incremento de la resistencia vascular periférica. No hay que olvidar que el incremento de la frecuencia cardiaca puede resultar determinante de las necesidades de oxígeno miocárdico12.

En términos generales las técnicas anestésicas empleadas deben evitar el incremento de consumo de oxígeno por el miocardio, mantener la presión de perfusión en los límites adecuados y que la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre permita suplir las necesidades.

Podemos resumir que existe un descenso de la oferta de oxígeno en varias situaciones.

  1. Por un descenso del flujo coronario (taquicardia, hipotensión, mayor precarga, hipocapnia, espasmo coronario).
  2. Por un menor transporte de oxígeno (situaciones de anemia, hipoxia).

 

De igual manera existe un incremento de la demanda de oxígeno en situaciones de taquicardia, incremento de la precarga/postcarga e incremento de la contractibilidad.

RESULTADOS: INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO ANESTÉSICO:

La inducción es considerada como un momento crítico por lo tanto hay que asegurarse de elegir la técnica anestésica óptima que permita mantener las condiciones de carga del ventrículo izquierdo, que se mantenga la perfusión coronaria y la función ventricular.

Del mismo modo debe controlarse la respuesta adrenérgica durante la intubación que puede exacerbar en hipertensos.

Durante la inducción, la mayoría de los fármacos disminuyen el consumo de oxígeno, el ionotropismo cardiaco y el tono vascular produciendo una disminución de la actividad simpática produciéndose en consecuencia un descenso de la precarga por lo que existe un riesgo de producir un episodio de isquemia. El Propofol, fármaco ampliamente empleado en inducciones anestésicas debe emplearse con precaución debido a sus propiedades vasodilatadoras que pueden causar resultados adversos en estos pacientes13.

Se han documentado una serie de técnicas que permiten mantener la estabilidad hemodinámica durante la inducción; el empleo de dosis altas de fentanilo empleadas en cirugía de revascularización coronaria, previenen la estimulación simpática, sin embargo, puede producirse depresión respiratoria de forma prolongada durante el postoperatorio, por tanto, en cirugía de corta duración no es recomendable. Sin embargo, el empleo de dosis menores junto con el uso de etomidato o benzodiazepinas, es capaz de atenuar la respuesta hemodinámica tras intubación.

No hay que olvidar que en estos enfermos coronarios se han propuesto una serie de medidas para evitar la aparición de episodios de isquemia; entre ellas el uso de betabloqueantes en la premedicación o de forma intravenosa antes del inicio de la cirugía o la inhalación de gases halogenados previa a la laringoscopia han demostrado su eficacia; existe controversia con respecto al uso de la lidocaína tanto intravenoso como pulverizada en la tráquea.

En cuanto a los relajantes musculares, su papel no resulta tan influyente en estos enfermos, pero debemos de tener en cuenta posibles cambios en la frecuencia cardiaca que produzcan cambios entre la oferta y demanda de oxígeno.

Durante el mantenimiento se pueden utilizar hipnóticos, opiáceos como gases halogenados. El empleo del fentanilo disminuye la estimulación simpática ante cualquier estímulo quirúrgico permitiendo así mayor estabilidad hemodinámica, sin embargo, hay que usarlo con precaución debido a la depresión respiratoria que puede prolongarse en el postoperatorio14.

La anestesia balanceada resulta el método más ventajoso pues la combinación de fármacos anestésicos suma la ventaja de cada uno de ellos sin contar con todos los efectos adversos de emplear un único fármaco. El empleo de anestésicos inhalatorios limita el incremento de la frecuencia cardiaca y resistencias periféricas causadas por la secreción de sustancias vasoactivas ante un estímulo doloroso.

De igual manera sea cual fuera la técnica anestésica empleada es importante tener en cuenta el objetivo principal, es decir mantener los balances de oxígeno adecuados que permitan mantener la presión de perfusión coronaria.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA A NIVEL INTRAOPERATORIO:

Ante un paciente con factores de riesgo isquémicos, es importante prestar especial atención a cualquier signo que nos pueda dar indicio de un nuevo episodio Para ello en primer lugar hay que prevenir y tratar aquellas situaciones que puedan prevenir este episodio y tratar de mantener un equilibrio entre el aporte y consumo de oxígeno cardíaco, como por ejemplo evitar situaciones de hipotensión (menor oferta) o taquicardia (mayor demanda).

Durante una intervención, la presencia de hipotensión es frecuente si se ha profundizado en exceso en la anestesia o de forma más común fruto de hipovolemia. Para poner remedio a esta situación, se puede disminuir los anestésicos inhalatorios e incrementar el volumen circulante para evitar el uso de alfaconstrictores en primer lugar. Sin embargo, si persiste, se emplearán estos fármacos que permitan una mayor perfusión, teniendo en cuenta las dosis a emplear15.

Una vez se ha estabilizado la tensión arterial, si continúa la isquemia, se pueden emplear fármacos vasodilatadores como la nitroglicerina que permite incrementar la perfusión.

También puede aparecer la isquemia en una situación de hipertensión arterial, por ejemplo, durante un estímulo doloroso, para ello se puede incrementar la concentración de gases halogenados que permitan disminuir la poscarga.

Otra consecuencia importante de estos episodios es la taquicardia. Por un lado, si es casada por una situación de hipovolemia, hay que administrar fluidoterapia, y profundizar la anestesia en caso de que exista incremento de la presión arterial. En caso de que estas medidas no sean efectivas se pueden emplear betabloqueantes 16.

Ante cualquier espasmo coronario la nitroglicerina sería buen fármaco a administrar de acción inmediata, empleada en bolos y pudiendo ser administrada junto con otros fármacos como calcioantagonistas (verapamil,diltiazem).

PERIODO POSTOPERATORIO:

Una vez transcurrida la anestesia, se produce un periodo de recuperación con un incremento de la actividad del sistema nervioso simpático responsables del despertar, la ventilación espontánea, la sensación de dolor, responsables de un incremento en el consumo de oxígeno, pudiendo precipitar un nuevo episodio de isquemia, por tanto, hay que estar preparados en estos momentos.

CONCLUSIONES

Es evidente que los pacientes coronarios son complejos y de especial cuidado en cualquier circunstancia. Ante una situación de estrés como supone una intervención quirúrgica, resulta imprescindible llevar a cabo una evaluación completa del paciente, evaluar aquellos factores que pueden precipitar un episodio adverso, elegir una estrategia anestésica adecuada y sin olvidarnos del periodo postoperatorio, fase compleja y con un gran riesgo para estos pacientes de igual manera que administrar los fármacos adecuados en caso precioso.

El mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y el tratamiento de forma precoz de episodios de taquicardia e hipotensión, basados en una buena monitorización son un punto clave en este equilibrio. De igual manera se precia una vigilancia continua y de detección precoz de isquemia que permita así disminuir la mortalidad y morbilidad.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Lin Chen Y, Campaña K, Aillón A, Tasambay J. Anestesia en el paciente cardiópata en cirugía no cardíaca. RECIAMUC. 2024;8:531-542
  2. Luna P. Anestesia en el cardiópata.F.Alfil; 2009.
  3. Granell M, Sentürk M. Anesthesia in Thoracic Surgery: Changes of Paradigms. Cha Springer; 2020.
  4. Moreno R, Planas A, Ramasco Rueda F. Manual de anestesia y medicina perioperatoria en cirugía torácica. Ergon; 2017
  5. Sancho R. Critical Care Pocket.Marban.2017;23:12-15.
  6. Granell M. Anestesia y reanimación en cirugía torácica. Editorial Médica Panamericana.2018;67:89-95.
  7. London M, Hollenberg M. Intraioperative myocardial ischemia: localisation by continuous 12-lead electrocardiorapghy. Anesthesiology. 2000;69:232-236.
  8. Geft L, Fishbein C, Ninomiya K. Intermittent periods of ishemia have a cumuative effect and may cause miocardial necrosis. Circulation. 2012;66:1150-1153.
  9. Braunwald E, Davis K. Control of myocardial oxygen consumption. Am I Cardiol. 2018;27:417-419.
  10. Corriat P. Anesthesia for patients with coronary artery disease undergoing noncardiac surgery. Vascular Anesthesia.2011:33;234-238.
  11. Cros A, Sztark F. Anestesia del paciente coronario en cirugía general. EMC – Anestesia-Reanimación. 2018;44:1-12.
  12. Navia J, Vallejo J. Protección miocárdica durante la anesesia del enfermo coronario. Rev Esp Anest Rean. 2004;31:67-71.
  13. Biccard B, Forget P, Levin J, Alcock G, Myles P, Christie A, et al. Perioperative myocardial injury, infarction, and mortality associated with major noncardiac surgery: a global cohort study. Lancet. 2022;399:36-47.
  14. Landoni G, Lomivorotov V, Alvaro G, Lobreglio R, Pisano A, Guarracino F. Volatile anesthetics versus total intravenous anesthesia for cardiac surgery. N Engl J Med. 2019;380:1214-1225.
  15. Fleisher L, Fleischmann K, Auerbach D, Bull D, Davila-Roman V, Gerhard-Herman M, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol. 2014;64:77-137.
  16. Roberts C, Greene l, Meloche r. studies of anesthesia in relation with hypertension hamodynamic consequence of induction and endotracheal intubation. Br J Anesth. 2015;43:531-568.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos