Angina vasoespástica. A propósito de un caso

29 marzo 2024

 

AUTORES

  1. Victoria Ibáñez Rubio. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  2. Isabel Romero Abad. Médico Interno Residente en Medicina Preventiva. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  3. Inés Vicente Garza. Médico Interno Residente en Neurofisiología Clínica. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  4. Andrea Yuba Francia. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
  5. Javier Yuba Francia. Enfermero en Hospital Ernest Lluch Martín. Servicio Aragonés de Salud. Calatayud. España.
  6. Daniel Joaquín Aladrén Gonzalvo. Facultativo Especialista de Área en Nefrología. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

 

RESUMEN

El vasoespasmo coronario se define como la oclusión transitoria, parcial o completa de las arterias coronarias, que resulta en un espectro amplio de manifestaciones clínicas que van desde la angina estable e inestable, hasta el síndrome coronario agudo, e incluso la muerte súbita.

Se trata de una entidad heterogénea que puede ocurrir en pacientes con y sin cardiopatía previa.

En cuanto a la fisiopatología de esta entidad, se han descrito diversos mecanismos como son la disfunción del sistema nervioso autónomo, la disfunción endotelial, la inflamación crónica, el estrés oxidativo, la hipercontractilidad del músculo liso, la predisposición genética y los factores de vida.

En el diagnóstico, el gold-standard es la visualización directa de la coronariografía con test de provocación de acetilcolina, ergonovina o metilergonovina.

Además de la modificación de los factores de riesgo, la primera línea de tratamiento médico incluye los calcioantagonistas y los nitratos.

Presentamos el caso de una mujer de 65 años, exfumadora sin cardiopatía conocida, que presentó dolor torácico sin alteraciones electrocardiográficas ni angiográficas, siendo finalmente diagnosticada de vasoespasmo coronario.

PALABRAS CLAVE

Vasoespasmo coronario, angina vasoespástica, angina de Prinzmetal, enfermedad arterial coronaria.

ABSTRACT

Coronary artery vasospasm is defined as transient, partial, or complete occlusion of the coronary arteries, resulting in a wide spectrum of clinical manifestations from stable angina and unstable angina to acute coronary syndrome and even sudden death syndrome.

Appears to be a heterogeneous disease that can occur in patients with or without coronary artery disease.

It might be caused by multiple factors such autonomic and endothelial dysfunction, chronic inflammation, oxidative stress, smooth muscle hypercontractility, genetic predisposition and lifestyle.

Coronary angiography with provocative testing using acetylcholine, ergonovine or methylergonovine is currently the gold standard for diagnosis.

Apart from risk factor modification, calcium channel blockers and nitrates remain the first line treatment.

We present the case of a 65-year-old-women, ex-smoker, without previous heart disease, who presented acute pain chest without electrocardiographic changes and coronary angiography normal. The patient was finally diagnosed with coronary vasospasm.

KEY WORDS

Coronary vasospasm, vasospastic angina, prinzmetal’s angina, coronary artery disease.

INTRODUCCIÓN

El vasoespasmo coronario se define como oclusión transitoria, parcial o completa de las arterias coronarias que fue descrita en 1959, como una variante de la angina clásica de Heberden, descrita originalmente en 17721,2.

Las manifestaciones clínicas pueden ir desde la angina estable y la angina inestable, hasta el síndrome coronario agudo (SCA), y en algunos casos la muerte súbita cardíaca.

Se trata de una entidad heterogénea que puede ocurrir en pacientes con y sin enfermedad coronaria previa2,3.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Mujer de 65 años, con antecedentes médicos de hipertensión arterial, dislipemia, exfumadora desde hace 3 meses (previamente índice paquete/año (IPA) 45). En tratamiento con omeprazol 20 mg, enalapril 10 mg y rosuvastatina 10 mg.

Acude a urgencias por dolor opresivo centrotorácico, de inicio súbito en reposo hace unas tres horas, con irradiación hacia brazo izquierdo, de unos 10 minutos de duración, que se acompaña de cortejo vegetativo. Segundo episodio dos horas después, de menor intensidad, de unos 5 minutos de duración. Niega disnea, ortopnea ni disnea paroxística nocturna.

Episodios similares en las últimas semanas, de aparición predominantemente con el esfuerzo, de unos 10-15 minutos de duración, que mejoran en reposo. Valorada en atención primaria por este motivo, sin hallazgos electrocardiográficos de interés.

Antecedente de prueba de esfuerzo hace 6 meses negativa para isquemia.

Durante su estancia en urgencias, la paciente permaneció clínica y hemodinámicamente estable, con constantes estables: tensión arterial 168/61 mmHg, frecuencia cardíaca 60 lpm, saturación oxígeno 99% basal, afebril. Se realizó electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) (figura 1) en los 10 primeros minutos de la asistencia a la paciente, objetivándose un ritmo sinusal a 60 latidos por minuto con intervalo PR normal, sin alteraciones morfológicas de QRS ni alteraciones agudas de la repolarización.

Se realiza exploración física en la que se descarta arritmia cardíaca a la auscultación, soplos valvulares ni soplos carotídeos. La exploración física de la paciente resultó anodina.

En analítica sanguínea urgente, destacó una primera determinación de troponina T ultrasensible (TnT-us) con valor 22,28 ng/l. Realizándose a las 2 horas, una segunda determinación de TnT-us con valor 19,78 ng/l.

Ante el cuadro de dolor torácico de probable origen cardiológico, con sospecha de angina inestable, se decidió ingreso a cargo del servicio de Cardiología para realización de coronariografía, tras administración de doble antiagregación plaquetaria con ácido acetilsalicílico (AAS) 250 mg vía oral y ticagrelor 180 mg vía oral.

Tras realizar la coronariografía, se descartó la presencia de lesiones angiográficamente significativas. Sin embargo, durante la retirada del inductor radial, la paciente presentó la clínica de dolor torácico por el que había consultado, objetivándose en el monitor una elevación del ST en las derivaciones II-III, desapareciendo de forma espontánea en 1 minuto tanto la clínica como las alteraciones electrocardiográficas.

Ante la presencia de un cuadro de dolor torácico tipo angina inestable, sin alteraciones angiográficas y con una elevación transitoria del segmento ST en el ECG, la paciente fue diagnosticada de vasoespasmo coronario, iniciándose tratamiento con un antagonista del calcio (nifedipino), permaneciendo posteriormente estable y sin presentar nuevos eventos de dolor torácico.

 

DISCUSIÓN-CONCLUSIONES

El vasoespasmo coronario se define como oclusión transitoria, parcial o completa de las arterias coronarias que fue descrita en 1959, como una variante de la angina clásica de Heberden, descrita originalmente en 17721,2.

Se trata de una entidad heterogénea que puede ocurrir en pacientes con y sin enfermedad coronaria previa, y que puede afectar tanto a la circulación pericárdica como a la microvasculatura arterial coronaria2,3.

La incidencia exacta de dicha entidad es todavía desconocida puesto que se trata de una patología infradiagnosticada. Sin embargo, se ha observado que existen diferencias entre los países occidentales y orientales, observándose una mayor prevalencia en la población japonesa3. En cuanto a los factores sexo y edad, el vasoespasmo coronario es más frecuente en el sexo masculino que en el femenino, y más frecuente entre los 40-70 años, presentando una disminución de la incidencia a partir de esta edad3,4.

Numerosos estudios realizados han demostrado que alrededor del 50% de los pacientes sometidos a una coronariografía diagnóstica por sospecha de síndrome coronario agudo presentan arterias coronarias normales o sin obstrucción coronaria2,5.

En cuanto a su fisiopatología, se trata de una entidad multifactorial en la que se han descrito diversos mecanismos como son la disfunción del sistema nervioso autónomo, la disfunción endotelial, la inflamación crónica, el estrés oxidativo, la hipercontractilidad del músculo liso, la predisposición genética y los factores de vida1-6. Asimismo, estudios recientes han relacionado también el desarrollo de vasoespasmo coronario con una estimulación adrenérgica excesiva en casos de miocardiopatía inducida por catecolaminas en feocromocitomas y paragangliomas2.

Numerosos factores de riesgo y/o desencadenantes están implicados en el desarrollo del vasoespasmo coronario, siendo el más importante de ellos el hábito tabáquico. Otros desencadenantes a tener en cuenta son la hiperventilación, la maniobra de Valsalva, el estrés mental, la deficiencia de magnesio, el consumo de alcohol y otras sustancias como la cocaína, así como algunos agentes quimioterápicos2,3. Además del uso de moléculas farmacológicas con actividad simpaticomimética como la adrenalina y la noradrenalina, los betabloqueantes, agentes parasimpaticomiméticos y los ergóticos3.

En cuanto a las manifestaciones clínicas, pueden ir desde la angina estable y la angina inestable, hasta el síndrome coronario agudo (SCA), y en algunos casos la muerte súbita cardíaca1,2,6.

La presentación clínica típica del vasoespasmo coronario se define como un dolor torácico, no asociado al ejercicio o al esfuerzo, que se presenta de forma predominante durante el sueño o a primera hora de la mañana6.

Para la evaluación diagnóstica es necesaria la realización de un ECG, en la que se pueden observar los siguientes cambios: supradesnivelación transitoria del segmento ST, infradesnivelación del segmento ST, ondas T negativas tras el episodio y/o ondas U durante el espasmo1,2,3,6.

En cuanto al diagnóstico definitivo, la visualización directa en la coronariografía tras test de provocación con acetilcolina, ergonovina o metilergonovina es el gold-standard1,3,4.

El tratamiento de esta entidad incluye, además del tratamiento médico, la modificación de los factores de riesgo y del estilo de vida, siendo el cese del hábito tabáquico el factor modificable más importante1,3.

En el caso del manejo del episodio agudo, el uso de los nitratos sublinguales continúa siendo el tratamiento de elección1-4. En cuanto al tratamiento preventivo de los episodios, el primer escalón terapéutico lo forman los calcioantagonistas, preferiblemente los no-dihidropiridínico, puesto que han demostrado una mayor reducción de la recurrencia de los episodios4.

Existen otros tratamientos farmacológicos a tener en cuenta como pueden ser los nitratos de larga duración, en aquellos pacientes con síntomas recurrentes, el uso de estatinas, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs), entre otros1-3.

Además, existen estudios que indican el beneficio de aplicar dispositivos como la desfibrilación automático implantable (DAI), en aquellos pacientes recuperados de una arritmia ventricular maligna, secundaria al vasoespasmo1.

En cuanto al pronóstico de la enfermedad, la recurrencia de los episodios de vasoespasmo se sitúa entre el 4-19% de los pacientes. La edad avanzada, la afectación multivaso, las lesiones ateroscleróticas, así como una disfunción del ventrículo izquierdo, han sido identificados como factores de mal pronóstico1,4.

Por lo tanto, en nuestro caso, se trataba de una paciente que se encontraba en el rango de edad de mayor incidencia del vasoespasmo coronario, con algunos factores de riesgo no directamente relacionados con el desarrollo de dicha entidad, como pueden ser la hipertensión o la dislipemia, a excepción del hábito tabáquico que como se ha hablado previamente, es considerado uno de los factores de riesgo más importantes en el desarrollo del vasoespasmo coronario.

Asimismo, se trataba de una paciente con una prueba de esfuerzo previamente realizada en la que se descarta la presencia de cardiopatía, y que se presentó en el servicio de urgencias con dolor torácico que hacía sospechar una angina inestable, en la que posteriormente, se descartó la presencia de alteraciones angiográficas.

Por lo tanto, el vasoespasmo coronario es una entidad médica a tener en cuenta y que se debe sospechar en cualquier paciente con dolor torácico que presente alteraciones electrocardiográficas transitorias y en el que se descarten las alteraciones angiográficas. El tratamiento debe incluir, además de la modificación del estilo de vida y los factores de riesgo modificables, siendo el más importante de ellos el hábito tabáquico, el tratamiento preventivo con calcioantagonistas y el tratamiento con nitratos sublinguales en el episodio agudo.

 

BIBLIOGRAFÍA

  1. Swarup S, Patibandla S, Grossman SA. Coronary Artery Vasospasm. [Updated 2023 Jul 4]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470181/.
  2. Jewulski J, Khanal S, Dahal K. Coronary vasospasm: A narrative review. World J Cardiol 2021 September 26; 13(9): 456-463. DOI: 10.4330/wjc.v13.i9.456.
  3. Picard F, Sayah N, Spagnoli V, Adjedj J, Varenne O. Vasospastic angina: A literature review of current evidence. Arch Cardiovasc Dis 2019; 112: 44-55 [PMID: 30197243 DOI: 10.1016/j.acvd.2018.08.002].
  4. Matta A, Bouisset F, Lhermusier T, Campelo-Parada F, Elbaz M, Carrié D, Roncalli J. Coronary Artery Spasm: New Insights. J Interv Cardiol 2020; 2020: 5894586 [PMID: 32508542 DOI: 10.1155/2020/5894586].
  5. Hubert A, Seitz A, Pereyra VM, Bekeredjian R, Sechtem U, Ong P. Coronary Artery Spasm: The Interplay Between Endothelial Dysfunction and Vascular Smooth Muscle Cell Hyperreactivity. Eur Cardiol. 2020 Apr 6;15: e12. doi: 10.15420/ecr.2019.20. PMID: 32373185; PMCID: PMC7199189.
  6. Song JK. Coronary Artery Vasospasm. Korean Circ J 2018; 48: 767-777 [PMID: 30146803 DOI: 10.4070/kcj.2018.0251].

 

ANEXOS

Figura 1. Electrocardiograma donde se observa ritmo sinusal a 60 latidos por minuto, intervalo PR normal (120 ms), sin alteraciones morfológicas del QRS y sin alteraciones agudas de la repolarización.

 

Publique con nosotros

Indexación de la revista

ID:3540

Últimos artículos