Embolia aérea venosa en neurocirugía: a propósito de un caso.

21 marzo 2022

AUTORES

  1. Cristina Bueno Fernández. M.I.R. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
  2. Alejandro Gracia Roche. F.E.A. Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.

 

RESUMEN

La embolia aérea venosa (EAV) es una complicación clásica en neurocirugía. Su diagnóstico precoz es clave para evitar la persistencia de entrada de aire que puede resultar letal. Se presenta el caso de una mujer de 49 años sometida a una craniectomía descompresiva de urgencia que presenta una caída brusca de la saturación de oxígeno, hipotensión y caída del CO2 exhalado, diagnosticándose de un episodio de EAV. Se instauró tratamiento mediante instilación de suero en el campo, medidas de soporte (aumento de la FiO2, vasopresores) y aspiración a través del catéter venoso central.

 

PALABRAS CLAVE

Embolia aérea, neurocirugía, foramen oval permeable.

 

ABSTRACT

Venous air embolism (VAE) is a well-known complication in neurosurgery. Early detection is key to avoid continued air entry, which can be lethal. We report the case of a 49-year-old woman who, during an emergency decompressive craniectomy, presented a sudden decrease in arterial oxygen saturation, blood pressure, and end-tidal CO2. As VEA was suspected, treatment was initiated by flooding the surgical field with saline, support measures (FiO2 increase, vasopressors) and aspiration of the central venous catheter.

KEY WORDS

Air embolism, neurosurgery, patent foramen ovale.

 

INTRODUCCIÓN

La embolia aérea venosa (EAV) es consecuencia de la entrada de aire o gases medicinales a la circulación venosa del paciente. La EAV puede ocurrir durante procesos quirúrgicos, eventos traumáticos, endovasculares, el proceso de parto o bien puede ser una complicación de la ventilación mecánica. Para que se produzca una EAV se requiere que exista un gradiente de presión negativo, así como una comunicación entre la atmósfera y la circulación. Este fenómeno se produce durante procedimientos en los que la zona quirúrgica se encuentra por encima del nivel del corazón, creándose un gradiente gravitacional de entrada de aire principalmente en venas sin capacidad de vasoconstricción1. Clásicamente ocurre en la craneotomía en paciente en sedestación, ya que la presión venosa de las venas diploicas y la de los senos durales se vuelve subatmosférica, ya que se encuentran entre 20 a 40 cm por encima de la aurícula derecha2.

La incidencia de la EAV durante neurocirugía varía en dependencia del procedimiento, de la posición intraoperatoria, así como del método de detección utilizado. Durante la cirugía de fosa posterior en posición sedente, la EAV se detecta en aproximadamente el 40% de los pacientes mediante Doppler precordial y en torno al 76% en el Ecocardiograma transesofágico (ETE), disminuyendo este porcentaje hasta el 12% si la posición quirúrgica es diferente a la de sedestacón3. Sin embargo, según la literatura, los casos reportados de EAV apenas son clínicamente relevantes4.

 

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una paciente mujer de 49 años, sin alergias medicamentosas conocidas y diagnosticada de Arnold-Chiari tipo I no intervenida quirúrgicamente. Es trasladada a urgencias hospitalarias por comienzo al despertarse de cefalea brusca, náuseas y vómitos. A la exploración presenta una puntuación en la escala de Glasgow (GCS) de 14 (M6 V5 O3) realizándose TC craneal que informa de un tenue borramiento del núcleo lenticular derecho, así como del territorio de la arteria cerebral media (ACM). El TC de perfusión informa de una extensa área de alteración de la perfusión en el territorio de la ACM derecha, con área de infarto establecido superior al 20% del territorio afectado y área de penumbra inferior al 20% del territorio afectado. Dado los resultados, se decidió no realizar fibrinólisis por el alto riesgo de transformación hemorrágica y baja probabilidad de recanalización, trasladándose a la unidad de ictus de un hospital de tercer nivel. A los dos días del ingreso, comienza con disminución del nivel de conciencia y hemiparesia izquierda, por lo que se realiza un nuevo TC craneal que muestra un extenso infarto en el territorio de la ACM derecha que provoca efecto masa y desplazamiento de la línea media de unos 16 mm, con signos de herniación subfalciana y transtentorial descendente con efecto masa sobre el mesencéfalo. Tras los hallazgos, se realiza una craneotomía descompresiva de manera urgente.

En el quirófano, presenta un GCS de 9 (M4 V3 O2). Se monitoriza con pulsioximetría, electrocardiograma (ECG), presión arterial no invasiva (PANI), índice bioespectral (BIS), temperatura corporal, control del bloqueo neuromuscular y se canaliza una arteria radial izquierda. La inducción se realizó con fentanilo 250 mcg, propofol 120 mg, rocuronio 70 mg y lidocaína 100 mg, procediéndose a la intubación orotraqueal con un tubo anillado del 7,5 mediante videolaringoscopio. Tras ello, se canalizó una vena yugular interna derecha de manera ecoguiada y se realizó un sondaje vesical. Se posicionó al paciente en decúbito supino con fijación de la cabeza lateralizada hacia la izquierda mediante el sistema de fijación de Mayfield. El mantenimiento de la anestesia se realizó con remifentanilo entre 0,05-0,2 mcg/kg/min y perfusión continúa de propofol entre 4-7 mg/kg/h para mantener BIS entre 45-60. Durante el procedimiento, la paciente mantuvo ritmo sinusal a 70-80 latidos por minuto (lpm), tensión arterial media (TAM) > 70 mmHg, tensión arterial sistólica (TAS) entre 110-120 mmHg, saturación de oxígeno (SpO2) del 99% con una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) del 60%, y un CO2 exhalado (EtCO2) entre 30-33 mmHg. Tras dos horas de intervención, se constata una caída brusca de la TAS hasta 60 mmHg, una disminución del EtCO2 hasta 21, así como una taquicardia sinusal a 120 lpm y una SpO2 al 87%. Dado los hallazgos, se realizó el diagnóstico clínico de embolia aérea venosa (EAV), por lo que se avisó al cirujano, que instiló suero fisiológico en el campo quirúrgico. Por parte del anestesiólogo, se ajustó la FiO2 al 100%, se administraron 10 mg de efedrina y se aspiró a través del catéter venoso central. El episodio se resolvió en 3 minutos, corrigiéndose la hipoxemia, la hipotensión y la caída del EtCO2.

Tras realizar la craniectomía descompresiva y la colocación de un catéter de presión intracraneal, se ingresó en la Unidad de Críticos del hospital, siendo posteriormente trasladada a la planta. Como secuelas, presenta una hemiparesia izquierda.

 

DISCUSIÓN

Fisiopatología:

La obstrucción de las arterias pulmonares produce un trastorno de la perfusión pulmonar, resultando en una alteración en la oxigenación y en la reducción de la eliminación de CO2 5. Las cantidades menores de burbujas de aire que entran al sistema venoso se alojan casi siempre en la circulación pulmonar donde se absorben, por lo que las cantidades pequeñas de aire embolizado son bien toleradas por la mayoría de los pacientes. Sin embargo, cuando la cantidad de aire en la circulación supera la tasa de depuración pulmonar, se produce un incremento progresivo de la presión en la arteria pulmonar6.

En dependencia de la cantidad de entrada de aire y de su velocidad, se producen una serie de alteraciones pulmonares y cardíacas: entre 0,4-0,6 mL/kg-1/min-1 la respuesta fisiológica se inicia en el pulmón y el efecto simpaticolítico produce disminución de la resistencia vascular sistémica, vasoconstricción pulmonar y un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP), que es compensado inicialmente por el incremento del gasto cardiaco. A mayor velocidad de entrada de aire, de 1,2 a 1,8 mL/Kg-1/min-1, fallan los mecanismos compensadores, descendiendo la TAS y apareciendo cambios en el segmento ST del ECG, siendo la situación aún reversible si se detiene la entrada de aire en 3 minutos. A una velocidad superior a 1,8 mL/Kg-1/min-1, se produce un secuestro de aire en el corazón derecho, aumento de la presión venosa central (PVC), descenso de la presión arterial pulmonar y shock2. Dosis superiores a 5 mL/Kg-1/min-1 pueden causar un bloqueo inmediato y completo del tracto de salida del ventrículo derecho (VD). El aumento de la presión en la arteria pulmonar conduce a un aumento agudo de la precarga cardiaca derecha con aumento posterior de la presión del VD, el cual no puede compensar este aumento agudo de presión, desarrollándose una dilatación ventricular aguda con regurgitación tricuspídea, sobretodo si existe cardiopatía preexistente. El estiramiento de la aurícula derecha por la insuficiencia tricuspídea produce alteraciones en el sistema de conducción, dando lugar a arritmias cardiacas. Además, la dilatación del VD produce un desplazamiento de las paredes hacia la aurícula y ventrículo izquierdo, resultando en una disminución del volumen de llenado y de la función sistólica del ventrículo izquierdo, ocasionando una reducción de la presión arterial que se acompaña, a su vez, de una reducción de la perfusión coronaria y de la contractilidad del miocardio.

La presencia de una EAV puede resultar en una embolia gaseosa paradójica en la circulación arterial, pudiéndose producir mediante dos grandes mecanismos. Por un lado, la presencia de un foramen oval persistente (FOP), que se encuentra entre un 25-30% de la población, puede volverse permeable si la presión en la aurícula derecha es superior a la izquierda, por lo que puede ingresar aire a la circulación sistémica (shunt derecho-izquierdo)7,8. Además de este mecanismo, puede producirse una embolia gaseosa paradójica sin presencia de un FOP, ya que a medida que ingresan cantidades mayores de aire al sistema venoso, el sistema vascular pulmonar es incapaz de filtrar el aire de la sangre, pudiendo migrar las burbujas a través de la circulación pulmonar y entrar a la circulación sistémica3,5.

 

Diagnóstico:

Para la detección de la EAV deberían usarse monitores con un alto nivel de sensibilidad, buena especificidad, una rápida respuesta, una medida cuantitativa de la EAV así como la indicación de recuperación del evento. La combinación del Doppler precordial y el etCO2 cumplen estos criterios y es el estándar asistencial habitual3.

Las manifestaciones clínicas de la EAV varían desde la ausencia de síntomas hasta un compromiso cardiopulmonar severo y eventos neurológicos9. Así, si ha penetrado pequeña cantidad de aire (<0,5 mL/kg de peso corporal), pueden producirse sibilancias, una disminución de la SpO2 y una alteración en el nivel consciencia. En pacientes anestesiados, se producirá una disminución en el etCO2 y de la SpO2. Entre 0,5-2 ml/kg, pueden desarrollarse también disnea y signos de insuficiencia cardiaca derecha. En el ECG, se puede encontrar una taquicardia sinusal, un patrón S1Q3T3, un bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en aVR, negativización de la onda T en V1-V4 o fibrilación auricular. Si la entrada de aire es >2 ml/kg, puede aparecer dolor torácico y producirse una parada cardiorrespiratoria (PCR)5. La aparición de focalidad neurológica indicaría la presencia de un embolismo gaseoso paradójico, debiéndose diferenciar de la alteración en el estado de conciencia que se produce por compromiso hemodinámico7,9.

 

Manejo anestésico:

El paso más importante en el manejo de una VAE es que una vez reconocido el evento, se debe evitar la persistencia de entrada de aire a la circulación venosa. Para ello, hay que notificar al cirujano el problema para que pueda inundar el campo quirúrgico con solución salina o gasas húmedas, así como aplicar cera ósea en los bordes del cráneo hasta que se identifique el sistema de entrada y se ocluye. Simultáneamente, debe descontinuarse el óxido nitroso y debe administrarse oxígeno al 100%2,3,5,6,9,10.

Si hay presente un catéter venoso central (CVC), se debe aspirar en un intento de recuperar el aire desplazado. En caso de que exista compromiso hemodinámico, se deben administrar vasopresores para tratar la hipotensión arterial. Si a pesar de la realización de las anteriores medidas persiste inestabilidad hemodinámica, aparece aire en la parte izquierda del corazón o déficits focales neurológicos (en caso de pacientes despiertos), se debe cambiar la posición del paciente de modo que la zona quirúrgica se encuentra por debajo del nivel del corazón, para así disminuir el gradiente entre la apertura vascular y el corazón. Sin embargo, el cambio de posición podría incrementar el riesgo de infección del sitio quirúrgico. En caso de que se produzca una PCR, se debe comenzar con el soporte vital avanzado2,3,4,6,9,10.

Otra medida, aunque controvertida, sería el incremento de la PEEP para aumentar la PVC y así disminuir la entrada de aire. Sin embargo, esta estrategia debería ser evitada ya que produce una disminución de la precarga cardiaca en un escenario en donde ya existe inestabilidad hemodinámica3,9. Además, el aumento de la presión intratorácica puede abrir un FOP cerrado, incrementando con ello el riesgo de una embolia gaseosa paradójica. La descontinuación abrupta de la PEEP ha mostrado exacerbar la entrada de aire5.

Algunos autores recomiendan la compresión bilateral de las venas yugulares dado que la elevación de la PVC puede reducir la entrada de aire y, además, la obstrucción del drenaje venoso crea un flujo sanguíneo retrógrado causando un sangrado a través de la vena abierta causante, lo cual puede ayudar al cirujano a identificar el punto de entrada del émbolo2,3,5,6. Sin embargo, es importante asegurar que la presión realizada sobre las venas yugulares no produce compresión en las arterias carótidas, ya que esto produce una reducción de la perfusión cerebral. Además, puede aparecer una bradicardia significativa al presionar el seno carotídeo5,9.

 

Prevención:

Debido a que el factor más importante para la aparición de una EAV es la magnitud de la presión venosa subatmosférica del área quirúrgica, se ha examinado si determinadas medidas impiden o reducen la entrada de aire. Una de las medidas más simples consiste en posicionar al paciente con la menor diferencia de altura posible entre el área quirúrgica y la aurícula derecha, así como colocar las rodillas lo más cerca posible a la aurícula en la posición semisentada5.

Otra medida en ocasiones usada sería el uso de una PEEP alta, ya que como se ha comentado anteriormente, la PVC aumenta a medida que aumenta la PEEP. Sin embargo, no se ha llegado a demostrar que valores de PEEP < 15 cmH2O produzcan un aumento significativo en la presión del seno sagital, debido probablemente a que la presencia de válvulas venosas de la vena yugular interna impiden el flujo sanguíneo retrógrado. Además, el aumento de la presión intratorácica podría abrir un FOP aumentando el riesgo de una embolia gaseosa paradójica5.

Algunos autores recomiendan que antes de la realización de una cirugía en posición semisentada, se debe descartar la presencia de FOP u otros shunts derecha-izquierda que permitan la presencia de una embolia gaseosa paradójica, recomendándose evitar la posición de sedestación o realizar una reparación previa a la cirugía. La presencia de un FOP se puede descartar mediante el uso del Doppler transcraneal o del ecocardio transesofágico (ETE) y la prueba de “bubbing”, en la que la administración de una solución de suero salino agitado por una vía periférica se detecta en la ACM o en la pared intrauricular2,4,7,8,10. Sin embargo, en una revisión sistemática que se encargó de estudiar la aparición de embolia gaseosa paradójica en posición semisentada en pacientes con FOP, no se encontró ningún caso publicado8.

 

CONCLUSIONES

El EAV es una complicación que se debe tener presente en neurocirugía. A pesar de que es más frecuente en posición semisentada, puede ocurrir en cualquier procedimiento en el que la presión venosa del área quirúrgica sea subatmosférica. Dado que en la mayoría de los procedimientos de neurocirugía se realiza bajo anestesia general, no se puede evaluar el estado de consciencia que se altera cuando se produce una EAV, por lo que se deben utilizar otros métodos de diagnóstico como el Doppler precordial junto con otros datos de la monitorización para su diagnóstico como la caída del EtCO2, de la SpO2 o la hipotensión arterial. Respecto al tratamiento, consiste en evitar la progresión de la entrada de aire mediante la instalación de suero en el campo, aumentar la FiO2 al 100%, la aspiración del aire a través del CVC, el cambio de la posición quirúrgica y la instauración de medidas de soporte para conseguir la estabilidad hemodinámica.

 

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