Estado hiperosmolar hiperglucémico.

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2023.32.60.001

AUTORES

1. María del Carmen García Pascual. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. María Cruz Loren Aguilar. Especialista en Enfermería Pediátrica. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3. Alba Rubio Martínez. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
4. Patricia García Miguel. Especialista en Enfermería Pediátrica. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
5. Lara García Romero. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
6. Irene María García Fernández. Especialista en Enfermería Pediátrica vía EIR. Máster en Cuidados Paliativos Pediátricos. Enfermera Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

RESUMEN

El estado hiperosmolar hiperglucémico es una complicación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que suele presentarse con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2, a menudo en circunstancias de estrés fisiológico¹. Se caracteriza por hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de conciencia. Sus complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte, siendo la tasa de mortalidad de esta complicación mayor que en la cetoacidosis diabética, otra complicación aguda de la Diabetes Mellitus que se asocia con mayor frecuencia a pacientes con diabetes tipo 1². Este artículo tiene como objetivo resaltar la importancia de reconocer los síntomas de esta complicación diabética, su diagnóstico y tratamiento, así como su prevención. Ya que estos conocimientos nos permitirán saber diferenciar el estado hiperosmolar hiperglucémico de la cetoacidosis diabética, para realizar un tratamiento más preciso y así reducir las posibles complicaciones de dicho síndrome.

PALABRAS CLAVE

Diabetes, hiperglucemia, hiperosmolaridad.

ABSTRACT

Hyperglycemic hyperosmolar state is an acute metabolic complication of Diabetes Mellitus that occurs more frequently in patients with type 2 diabetes, often under circumstances of physiological stress¹. It is characterized by severe hyperglycemia, extreme dehydration, plasma hyperosmolarity and altered level of consciousness. Its complications include coma, seizures and death, with higher mortality rate than in diabetic ketoacidosis, another acute complication of Diabetes Mellitus that is more frequently associated in patients with type 1 diabetes². This article aims to highlight the importance of recognizing the symptoms of this diabetic complication, its diagnosis and treatment, as well as its prevention. Since this knowledge will allow us to know how to differentiate hyperglycemic hyperosmolar state from diabetic ketoacidosis, to carry out a more precise treatment and thus reduce the possible complications of said syndrome.

KEY WORDS

Diabetes, hyperglycemia, hyperosmolarity.

DESARROLLO DEL TEMA

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2012 ocurrieron en el mundo 1,5 millones de defunciones como consecuencia directa de la Diabetes Mellitus (DM)³. En ese mismo año la DM ocupó el octavo lugar entre las principales causas de muerte en ambos sexos y el quinto en las mujeres⁴.

El criterio para el diagnóstico de la diabetes es una glucemia en ayunas superior a 7,0 mmol/L, parámetro clínico que se eligió sobre la base de aparición de las complicaciones microvasculares, como la retinopatía o la nefropatía diabética. Sin embargo, el riesgo de complicaciones macrovasculares, tales como los accidentes cerebrovasculares o el infarto de miocardio, se incrementa mucho antes de que se alcance el diagnóstico de DM. Por todo lo anteriormente mencionado se puede afirmar que una glucemia elevada con respecto a los valores ideales, aunque no llegue a las concentraciones establecidas para el diagnóstico de diabetes, es una causa de morbimortalidad³.

Para conocer mejor la influencia total de la hiperglucemia en la mortalidad es preciso examinar la mortalidad vinculada con la hiperglucemia como factor de riesgo. Se calcula que, en 2012, la carga total de mortalidad asociada con la hiperglucemia fue de 3,7 millones de defunciones⁴. Esta cifra comprende 1,5 millones de defunciones causadas por la diabetes más otros 2,2 millones atribuibles a las enfermedades cardiovasculares, nefropatía crónica y tuberculosis que guardan relación con elevaciones de la glucemia por encima de los valores ideales. La magnitud de la cifra demuestra que la hiperglucemia genera una gran carga de mortalidad que va más allá de las muertes causadas directamente por la diabetes^3,4.

Esta tasa de mortalidad también se ve aumentada por dos de las complicaciones agudas más graves de la DM, la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hyperglucémico (EHH) que representan dos emergencias diabéticas. A diferencia de la CAD, las guías sobre el manejo del EHH son poco comunes y aunque la investigación sugiere que puede haber cierta superposición, ya que hasta un tercio de las personas presentan síntomas mixtos característicos de CAD y EHH⁵, el EHH es diferente y el tratamiento requiere un enfoque diferente⁶.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EHH):

Esta condición tiende a ocurrir en personas de mediana edad o personas mayores con diabetes tipo 2 no diagnosticada o controlada con dieta y/o medicación. Suele precipitarse por infección, particularmente neumonía, infección urinaria o sepsis⁷. Sin embargo, también puede desencadenarse por un infarto de miocardio y el tratamiento con diabetogénicos o medicamentos deshidratantes, como diuréticos, betabloqueantes y esteroides⁸.

SIGNOS CLÍNICOS:

En EHH se experimenta una falta de insulina, lo que aumenta la producción de hormonas contra-reguladoras, entre las que se incluyen:

• Glucagón, que estimula la degradación del glucógeno que representa la principal forma de almacenamiento de carbohidratos.
• Catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, que son liberadas por las glándulas suprarrenales.
• Cortisol, una hormona esteroide secretada por la corteza suprarrenal.
• Hormona del crecimiento, que es secretada por la glándula pituitaria durante el sueño profundo.

Estos niveles altos de hormonas contrarreguladoras producen una elevación de la glucosa plasmática que a menudo es mayor de 30 mmol/L ⁽⁹⁾. Sin embargo, generalmente hay suficiente insulina para prevenir la lipólisis y la cetogénesis, evitando así la acidosis y/o cetosis tan característica de la CAD¹⁰.

La característica dominante del EHH es la hiperosmolaridad, un aumento anormal en la osmolaridad de los fluidos típicamente superior a 320 mosmol/kg. Esta hiperosmolaridad afecta a la capacidad de concentración del riñón y aumenta la pérdida de agua, que se manifiesta con poliuria y polidipsia que a su vez conduce a un estado de deshidratación peor que en la CAD debido a que el inicio en el EHH es más prolongado¹¹.

La deshidratación profunda se manifiesta con una pobre turgencia tisular, mucosas secas, ojos hundidos, extremidades frías, taquicardia e hipotensión. Además, los pacientes con EHH a menudo toman medicación diurética que puede agravar el problema^7,12,13. También, estos pacientes pueden manifestar distensión abdominal debido a un retraso en el vaciado gástrico inducido por la hipertonicidad, aunque esto suele resolverse rápidamente si se realiza una adecuada rehidratación¹¹. Por contrario, si el EHH no es tratado adecuadamente se puede observar estados letárgicos y de confusión, hemiparesia, que a menudo se diagnóstica erróneamente como accidente cerebrovascular, convulsión y coma debido a la presencia de una osmolaridad sérica alta⁷. La tabla 1 resume los principales signos clínicos del EHH. Tabla 1, véase en anexos.

DIAGNÓSTICO:

No existe una definición precisa del EHH, pero sí que se pueden enumerar unos criterios diagnósticos que nos permitan diferenciar el EHH de otros estados hiperglucémicos como la CAD. Estos son^11,13:

• Hipovolemia y deshidratación, siendo más grave en el EHH que en la CAD debido a un inicio más prolongado.
• Desarrollo gradual de una marcada hiperglucemia con niveles de glucosa en plasma generalmente mayores de 30 mmol/L. En estos casos, la insulina está presente pero no puede reducir los niveles de glucosa en sangre porque existe una resistencia a la acción de la insulina.
• Acidosis y/ o cetonemia insignificante.
• Hiperosmolaridad de más 320 mmol/kg que afecta a la función renal de estos pacientes y aumenta la pérdida de líquidos, agravando el estado de hipovolemia.

TRATAMIENTO:

Como ya hemos mencionado anteriormente el EHH está asociado con una mortalidad más alta que la CAD², es por este motivo que los casos de EHH deben de ser diagnosticados en estadios iniciales de la patología y manejados intensivamente. Los objetivos del tratamiento del EHH son tratar la casusa subyacente que ha generado esta complicación y gradualmente y de manera segura¹³ intentar alcanzar los siguientes objetivos:

• Normalizar la osmolaridad.
• Reponer las pérdidas de líquidos y electrolitos.
• Normalizar la glucosa en sangre.

Otros objetivos incluyen la prevención de¹³:

• Trombosis arterial o venosa.
• Ulceración del pie.
• Otras posibles complicaciones, por ejemplo, edema cerebral y mielinólisis central pontina.

Tanto en el EHH como en la CAD, es necesario una atención rápida, anamnesis completa, examen físico y una adecuada monitorización. Además, el ingreso de estos pacientes, con cualquiera de las dos condiciones, en una unidad de cuidados intensivos suele estar indicado. Podemos diferenciar 5 actuaciones en el tratamiento de los casos con EHH que son 1) rehidratación intravenosa, 2) control de la osmolaridad 3) reposición de electrolitos, 4) terapia con insulina,5) prevención de posibles complicaciones y 6) manejo de las causas precipitantes y de problemas coexistentes. A continuación, se describe con más detalle cada una de dichas actuaciones en el EHH:

Rehidratación intravenosa:

La reanimación con líquidos intravenosos debe comenzar con una estimación del déficit de líquidos, que suele ser entre 100 y 220 ml/kg en EHH, y de 100 ml/kg en CAD. La tasa de rehidratación se determinará evaluando la combinación de la gravedad inicial y cualquier comorbilidad preexistente. Se necesita precaución, particularmente en los ancianos, donde una rehidratación demasiado rápida puede precipitar una insuficiencia cardíaca, pero una rehidratación insuficiente puede no revertir la lesión renal aguda causada por la hiperosmolaridad¹³.

El objetivo es lograr un balance positivo de 3-6 litros a las 12 horas y el resto de pérdidas estimadas reemplazarlo dentro de las siguientes 12 horas, aunque la normalización completa de la bioquímica puede tardar hasta 72 horas. El líquido de elección es suero fisiológico al 0,9 %, sólo se recomienda suero fisiológico al 0,45% si la osmolaridad no disminuye a pesar de un balance de líquidos positivo adecuado¹³. Además, se debe animar al paciente a beber líquidos tan pronto como sea seguro hacerlo, así como realizar un balance preciso de líquidos.

Control de la osmolaridad:

El parámetro clave en el tratamiento de EHH es la osmolaridad a la que la glucosa y el sodio son los principales contribuyentes, y por tanto un cambio excesivamente rápido en ellos puede resultar peligroso para el paciente. Como estos parámetros están interrelacionados, es recomendable su representación gráfica para permitir la apreciación de la tasa de cambio. Por lo tanto, se puede considerar que la osmolaridad es útil, tanto como indicador de la gravedad como para controlar la evolución del paciente con el tratamiento¹³.

A pesar de su utilidad, la medición frecuente de la osmolaridad no suele estar disponible en los hospitales, por lo que la osmolaridad debe ser calculada utilizando la fórmula 2 Na + glucosa + urea¹⁵. Con el control de la osmolaridad y la reposición vigorosa inicial de líquidos habrá una disminución de la glucosa plasmática. Aunque por razones prácticas y de seguridad, a menudo se inicia una infusión de insulina simultáneamente.

Reposición de electrolitos:

Las deficiencias típicas de potasio en la CAD están entre 3 y 5 mEq/kg, mientras que en el EHH son algo mayores, entre 4 y 6 mEq/kg¹⁴. En los pacientes con EHH se observa depleción de potasio, pero menos acidosis que aquellos con CAD, por lo que las pérdidas de potasio son menos acusadas, la dosis de insulina es más baja y, a menudo, coexiste insuficiencia renal. La hiperpotasemia puede presentarse en pacientes con insuficiencia renal aguda mientras que los pacientes que toman diuréticos pueden presentar hipopotasemia. Por lo que, dependiendo de cada caso, el potasio debe reemplazarse u omitirse según sea necesario. A continuación, se describe la pauta de administración según los niveles de potasemia:

• Si los niveles de potasio son inferiores a 3,5 mmol/L, el reemplazo debe comenzar inmediatamente antes de que se inicie la terapia con insulina.
• Si los niveles de potasio están entre 3,5 y 5.5mmol/L, se indica su reemplazo.
• Si los niveles de potasio son superiores a 5,5 mmol/L, no está indicado su reemplanzo.

La hipofosfatemia y la hipomagnesemia son comunes tanto en el EHH como en la CAD, y aunque no hay evidencia científica del beneficio de su reemplazo estos pacientes suelen ser ancianos y presentar algún grado de desnutrición precipitando el síndrome de realimentación una vez que la persona comience a comer. Por lo tanto, si la hipofosfatemia persiste más allá de la fase aguda del tratamiento de EHH, el reemplazo oral o intravenoso de fosfato debería ser considerado. Tampoco se ha demostrado que el reemplazo de magnesio sea beneficioso, por lo que sólo debe considerarse si el paciente es sintomático o tiene hipocalcemia sintomática^13,14. Además, es esperable un aumento inicial en el sodio sin suponer esto una indicación para el uso de hipotónicos. La tasa de caída del sodio plasmático no debe exceder los 10 mmol/L en 24 horas¹³.

Terapia con insulina:

La administración de cloruro de sodio al 0,9% por si solo dará como resultado una disminución de la glucosa en sangre. Debido a que la mayoría de los pacientes con EHH son sensibles a la insulina, existe el riesgo de disminuir la osmolaridad precipitadamente. Por lo que el iniciar tratamiento con insulina antes de la reposición adecuada con líquidos puede provocar un colapso cardiovascular a medida que el agua sale del espacio intravascular con la consiguiente disminución del volumen intravascular¹³. Si no hay una cetonemia significativa (con el 3-β-hidroxibutirato inferior a 1 mmol/L) la indicación es la de no comenzar la infusión de insulina. Sin embargo, si hay centonemia significativa (con el 3-β-hidroxibutirato mayor a 1 mmol/L) es indicativo de una relativa hipoinsulinemia y la infusión de insulina debería comenzar desde el principio del tratamiento⁶.

La dosis de insulina recomendada es una infusión intravenosa de tasa fija administrada a 0,05 unidades/kg/h. Una caída de glucosa a un ritmo de hasta 5 mmol/L/h es lo ideal y una vez que la glucosa en sangre ha dejado de caer después de la reanimación inicial con líquidos intravenosos se debe realizar una reevaluación de la ingesta de líquidos y una evaluación de la función renal. Un buen momento para comenzar la infusión de insulina es este, pero si ya se había comenzado habría que aumentar la infusión de insulina en 1 unidad/h. En los casos de EHH, al igual que en los casos de CAD; se prefiere el uso de una infusión intravenosa de tasa fija, aunque generalmente en los casos de EHH se requieren tasas inferiores que en los de CAD¹³.

Prevención de posibles complicaciones:

Los pacientes con EHH tienen un mayor riesgo de tromboembolismo arterial y venoso, siendo este riesgo mayor que en los casos de CAD⁶, por lo que todos los pacientes deben recibir profilaxis con heparina de bajo peso molecular durante todo el ingreso del paciente, a menos que esté contraindicado¹³. Como ocurre con todos los pacientes con enfermedades agudas, es posible que la sepsis no se acompañe de pirexia. Por ello, estará indicado realizar una anamnesis precisa, una exploración física detallada, pruebas de imagen y/o laboratorio y si se encuentran resultados indicativos de infección se valorará la administración de antibióticos ⁽¹³⁾. Además, estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar úlceras del pie, por lo que se debe realizar una evaluación inicial del pie y colocar protectores de talón en aquellos con neuropatía, enfermedad vascular periférica o deformidad de miembros inferiores.

Tanto el EHH como la CAD pueden afectar a la función cerebral de una manera transitoria o también provocar efectos a más largo plazo. Esto puede deberse a la presencia de alteraciones electrolíticas, cambios en la osmolaridad, deshidratación, infección y sepsis, hipoglucemia durante el tratamiento, insuficiencia renal o edema cerebral en casos más graves⁶. Algunos autores^16,17 han sugerido que los cambios en el rendimiento mental se correlaciona con la gravedad de la hiperosmolaridad, confusión común con una osmolaridad superior a 330 mosmol/kg. Por lo que se debe realizar una evaluación neurológica frecuente para valorar la evaluación de estos pacientes.

Manejo de las causas precipitantes y de problemas:

Los pacientes con EHH al igual que aquellos con CAD, deberían recibir asesoramiento sobre las causas precipitantes y los síntomas de alerta temprana, con el objetivo de evitar el desarrollo de estas complicaciones diabéticas agudas. En la experiencia de las autoras, este papel a menudo recae en las enfermeras, que suelen representar al personal sanitario con mayor contacto con los pacientes. Por consiguiente, las enfermeras pueden ayudar a identificar y tratar estos síndromes metabólicos mediante la observación y la evaluación de los síntomas clínicos de los pacientes, y por lo tanto deben tener un buen conocimiento de las crisis hiperglucemias.

PREVENCIÓN:

Los casos de EHH y de CAD se pueden prevenir si los pacientes reciben una adecuada educación sanitaria sobre la Diabetes Mellitus, así como de las posibles complicaciones que pueden presentarse, si llevan un buen control de los niveles de glucosa en sangre y se adhieren al tratamiento prescrito. Es especialmente importante que el paciente tenga acceso adecuado al suministro de agua y en caso de que viva sólo algún familiar o amigo deberá observar si existe algún cambio en el estado mental y lo notificará al médico⁷.

CONCLUSIONES

Tanto el EHH como la CAD son dos de las complicaciones potencialmente más peligrosas de la Diabetes Mellitus que se caracterizan por un estado de hiperglucemia. A diferencia de la CAD, las guías sobre el manejo del EHH son poco comunes y aunque la investigación sugiere que puede haber cierta superposición, ya que hasta un tercio de las personas presentan síntomas mixtos característicos de CAD y EHH⁵, el EHH es diferente y el tratamiento requiere un enfoque diferente⁶. Por ello se debe realizar más investigación y educación para poder entender mejor las diferencias entre ambas complicaciones y así poder realizar una mejor prevención y tratamiento.

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ANEXOS