AUTORES
- Soraya Parrilla Pérez. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico.
- Juan Marco Parrilla. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico y Biomédico.
- Nerea Berlanga Rubio. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico.
- Mario Franco Sánchez. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico y Biomédico.
- Euken Ranedo Rodríguez. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico.
- Allison Dos Santos Mendes. Técnico Superior de Laboratorio de Diagnóstico Clínico y Biomédico.
RESUMEN
El hipertiroidismo se muestra por un cuadro clínico característico de la hiperproducción de hormonas tiroideas y se somete a múltiples causas. Su forma clínica más frecuente es el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves Basedow.
La tiroiditis postparto y subaguda autoinmune, los tumores que secretan tirotropina y la disfunción tiroidea inducida por fármacos también son causas importantes.
El tratamiento adecuado se basa en la identificación de la causa subyacente. Los medicamentos antitiroideos, el yodo radiactivo y la cirugía son los tratamientos tradicionales para las 3 formas comunes de hipertiroidismo.
PALABRAS CLAVE
Hipertiroidismo, tiroides, bocio tóxico difuso.
ABSTRACT
Hyperthyroidism is shown by a characteristic clinical picture of hyperproduction of thyroid hormones and is subject to multiple causes. Its most common clinical form is diffuse toxic goiter or Graves-Basedow disease.
Postpartum and subacute autoimmune thyroiditis, thyrotropin-secreting tumors, and drug-induced thyroid dysfunction are also important causes.
Appropriate treatment is based on identification of the underlying cause. Antithyroid drugs, radioactive iodine, and surgery are the traditional treatments for the 3 common forms of hyperthyroidism.
KEY WORDS
Hyperthyroidism, thyroid, diffuse toxic goiter.
INTRODUCCIÓN
El hipertiroidismo se muestra por un cuadro clínico característico de la hiperproducción de hormonas tiroideas y se somete a múltiples causas. Su forma clínica más frecuente en el bocio tóxico difuso o enfermedad de Graves Basedow3,4.
El hipertiroidismo es una situación clínica en la que hay un exceso de hormonas tiroideas en la circulación debido a una mayor síntesis de hormonas de una glándula tiroides hiperactiva. La tirotoxicosis se define como el estado de exceso de hormona tiroidea.
Los síntomas del hipertiroidismo manifiesto incluyen intolerancia al calor, palpitaciones, ansiedad, fatiga, pérdida de peso, debilidad muscular y, en las mujeres, menstruaciones irregulares1.
OBJETIVO
El objetivo de este artículo es dar a conocer el hipertiroidismo, ya que es una enfermedad bastante común en la sociedad.
MATERIAL Y MÉTODO
Para la realización de este trabajo se ha realizado una búsqueda exhaustiva en diferentes páginas web como Pubmed, MedLine, Elsevier entre otras, libros y revistas de carácter sanitario.
RESULTADOS
El hipertiroidismo clínico, también llamado tirotoxicosis, es causado por los efectos del exceso de hormona tiroidea y puede ser desencadenado por diferentes trastornos. El diagnóstico etiológico influye en el pronóstico y el tratamiento. La prevalencia del hipertiroidismo en estudios basados en la comunidad se ha estimado en un 2 por ciento para las mujeres y un 0,2 por ciento para los hombres. Hasta el 15 por ciento de los casos de hipertiroidismo ocurren en pacientes mayores de 60 años.
El hipertiroidismo produce numerosos síntomas y signos en la mayoría de los órganos y sistemas. El bocio de este proceso es habitualmente moderado y uniforme y, a la palpación, la superficie es lisa y la consistencia blanda o firme.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad es suficiente la determinación de las concentraciones de la T4 libre que están aumentadas y las de la TSH basal que están disminuidas2.
Los síntomas más frecuentes son: nerviosismo o intranquilidad, hiperhidrosis, hipersensibilidad al calor, palpitaciones, astenia, pérdida de peso, sed, disnea, debilidad muscular, síntomas oculares, caída del cabello, edema de piernas, hiperdefecación sin diarrea, diarrea, anorexia.
Los signos más característicos son: taquicardia, bocio, piel fina, caliente y roja, temblor, soplo en región tiroidea, signos oculares y fibrilación auricular.
El hipertiroidismo es más común en mujeres que en hombres. Un estudio encontró una incidencia de hipertiroidismo clínico de 0,8 por 1000 mujeres al año. El estudio informó que la incidencia fue insignificante en los hombres5.
El hipertiroidismo gestacional se desarrolla en el primer trimestre del embarazo como resultado de la acción estimulante de la gonadotropina coriónica humana beta (β-hCG) placentaria, que comparte características estructurales con la TSH, sobre la glándula tiroides. En ocasiones, el hipertiroidismo mediado por β-hCG puede ser causado por hiperémesis gravídica y, en raras ocasiones, por un tumor trofoblástico gestacional.
El hipertiroidismo se caracteriza por aumentos en la frecuencia cardíaca en reposo, el volumen sanguíneo, el volumen sistólico, la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección y una mejora en la relajación diastólica, que es similar a un estado de actividad adrenérgica aumentada. Además, los beneficios terapéuticos de los bloqueadores β sugieren que las manifestaciones cardíacas del hipertiroidismo son causadas por una mayor acción de las catecolaminas.
Otras causas raras de hipertiroidismo son el adenoma hipofisario secretor de TSH, el cáncer tiroideo folicular metastásico y el estroma ovárico.
La sospecha clínica de hipertiroidismo debe impulsar pruebas de laboratorio. Algunos médicos solicitan primero una prueba de TSH, que tiene la mayor sensibilidad y especificidad para el hipertiroidismo, y luego obtienen los niveles de tiroxina libre (T4) y triyodotironina total (T3); si el nivel de TSH es bajo. Otros prefieren ordenar las tres pruebas si se sospecha de hipertiroidismo para hacer el diagnóstico de manera más eficiente. El nivel sérico de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides o anticuerpos del receptor de TSH ayuda a distinguir la enfermedad de Graves de otras causas de hipertiroidismo en pacientes que carecen de signos patognomónicos de la enfermedad de Graves y tienen una contraindicación para la captación y gammagrafía con yodo radiactivo.
HIPERTIRIODISMO INDUCIDO POR TRATAMIENTO:
Inducida por yodo:
El hipertiroidismo inducido por yodo puede ocurrir después de la ingesta de un exceso de yodo en la dieta, la exposición a medios de contraste radiográficos o medicamentos. El exceso de yodo aumenta la síntesis y liberación de hormona tiroidea en pacientes con deficiencia de yodo y en pacientes mayores con bocio multinodular preexistente.
Inducida por amiodarona:
El hipertiroidismo inducido por amiodarona (cordarona) se puede encontrar en hasta el 12 por ciento de los pacientes tratados, especialmente en áreas con deficiencia de yodo, y ocurre por dos mecanismos. Debido a que la amiodarona contiene 37 por ciento de yodo, el tipo I es un hipertiroidismo inducido por yodo (ver arriba). La amiodarona es la fuente más común de exceso de yodo en los Estados Unidos. El tipo II es una tiroiditis que ocurre en pacientes con glándulas tiroides normales. Los medicamentos como el interferón y la interleucina-2 (aldesleucina) también pueden causar el tipo II.
Inducida por hormonas tiroideas:
El hipertiroidismo facticio es causado por la ingestión intencional o accidental de cantidades excesivas de hormona tiroidea. Algunos pacientes pueden tomar preparaciones para la tiroides para lograr la pérdida de peso.
En áreas con baja ingesta de yodo, la incidencia de hipertiroidismo es más alta que en áreas con alta ingesta de yodo porque la ingesta subóptima de yodo induce bocio nodular, y cuando los nódulos se vuelven autónomos, se desarrolla hipertiroidismo6.
CONCLUSIÓN
El diagnóstico del bocio tóxico difuso se establece por los parámetros de T3 y T4 libres y totales elevados y TSH suprimida1.
La conducta terapéutica plantea un tratamiento higiénico-dietético, así como una terapia de inducción, se descarta generalmente el ingreso del paciente.
El tratamiento medicamentoso que se recomienda en primera línea son los antitiroideos de síntesis (ATS). Al alcanzar el objetivo terapéutico se recomienda mantener la mínima dosis eficaz.
Las dosis media son 300 mg diarios de propiltiouracilo (PTU) o 30 mg de metimazol. El tiempo de tratamiento será un mínimo de 3 meses y como máximo 12-18 meses3.
BIBLIOGRAFÍA
- Infante A. Hipertiroidismo. En: Colectivo de autores. Manual de diagnóstico y tratamiento en especialidades clínicas. Ciudad de La Habana: Ed OPS; 2002. p. 161-3.
- https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-trastornos-tiroideos-tratamiento-X0212047X10875655
- Weetman AP, McGregor AM, Hall R. Evidencia de un efecto de los fármacos antitiroideos en la evolución natural de la enfermedad de Graves. Clin Endocrinol. 1984; 21 :163–72.
- Cooper DS. Hipertiroidismo. Lanceta. 2003; 362 :459–68.
- Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. La incidencia del trastorno de la tiroides en la comunidad: un seguimiento de veinte años de la Encuesta Whickham. Clin Endocrinol (Oxf). 1995; 43:55-68.
- Laurberg P, Pedersen KM, Vestergaard H, et al. Alta incidencia de bocio tóxico multinodular en población de edad avanzada en un área con baja ingesta de yodo versus alta incidencia de enfermedad de Graves en jóvenes en un área con alta ingesta de yodo. J Intern Med. 1991;229:415-20.
