Hipotensión permisiva en el trauma grave

 

AUTORES

1. Paula Aso Cortés. Enfermera del Servicio Riojano de Salud. La Rioja, España.
2. Laura Aragón Capone. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
3. Fernando Broto Lueza. Enfermero del Servicio Navarro de Salud. Navarra, España.
4. Lorena Escolano Arruebo. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.
5. Larisa Torrens Becerril. Enfermera del Servicio Aragonés de Salud. Aragón, España.

 

RESUMEN

A nivel fisiológico en el trauma grave se produce hipoperfusión tisular, hipoxia y disfunción multiorgánica llegando a desarrollarse un fallo multiorgánico y el fallecimiento del paciente. Esto es debido a que en el organismo se desarrolla el shock hipovolémico, es decir la volemia disminuye en grandes cantidades.

Este tipo de shock se puede clasificar en cuatro fases según los signos vitales y el volumen perdido. En fases avanzadas, aparece la “triada letal”: hipotermia, acidosis y coagulopatía. Además, se activan los mecanismos de compensación para mantener la homeostasis en el organismo.

La estrategia de manejo actual del paciente politraumatizado se basa en la Reanimación con Control de Daños (RCD), que incluye hipotensión permisiva (TAS 80–90 mmHg), restricción de líquidos (250-500cc de suero fisiológico) y uso temprano de componentes sanguíneos (glóbulos rojos, plasma, plaquetas, crioprecipitado) en proporción 1:1:1:1. Esta estrategia evita la dilución de los factores de coagulación y el empeoramiento de la triada mortal. Además, de prevenir la hipotermia, controlar la hemorragia, hacer un seguimiento de los parámetros clínicos y de laboratorio para prevenir el fallo multiorgánico y mejorar la supervivencia de los pacientes.

PALABRAS CLAVE

Hipotensión permisiva, trauma grave, hemorragia y shock hipovolémico.

ABSTRACT

At the physiological level, severe trauma causes tissue hypoperfusion, hypoxia, and multiple organ dysfunction, leading to multiple organ failure and death. This is due to the development of hypovolemic shock in the body, meaning blood volume decreases significantly.

This type of shock can be classified into four phases based on vital signs and volume loss. In advanced stages, the «lethal triad» appears hypothermia, acidosis, and coagulopathy. In addition, compensatory mechanisms are activated to maintain homeostasis in the body.

The current management strategy for polytrauma patients is based on Damage Control Resuscitation (DCR), which includes permissive hypotension (SBP 80–90 mmHg), fluid restriction (250–500 cc of saline), and early use of blood components (red blood cells, plasma, platelets, cryoprecipitate) in a 1:1:1:1 ratio. This strategy prevents the dilution of coagulation factors and worsening of the fatal triad. It also prevents hypothermia, controls bleeding, and monitors clinical and laboratory parameters to prevent multiple organ failure and improve patient survival.

KEY WORDS

Permissive hypotension, severe trauma, bleeding and hypovolemic shock.

INTRODUCCIÓN

El trauma grave es una lesión que se produce debido a que el organismo se expone a una fuerza o energía (térmica, química, mecánica, radiante o eléctrica), que pone en riesgo la vida de la persona contra la que impacta. Se transfiere gran cantidad de energía superando el nivel de tolerancia del cuerpo, lo que provoca daño a nivel físico y cambios a nivel fisiológico¹.

Se considera un trauma grave en los siguientes casos¹:

• Accidentes de tráfico, donde el vehículo va a >45km/h y caídas de >6m de altura.
• Pacientes que han sufrido graves lesiones que suponen un riesgo para su vida con los siguientes signos vitales: Tensión Arterial Sistólica <90mmHg, nivel de conciencia valorado con la escala Glasgow <13 puntos y Frecuencia Respiratoria: <10 o >30 respiraciones por minuto.
• Superficie corporal quemada >15%; lesiones provocadas por inhalación; fracturas: 2 o más huesos largos, cráneo, pelvis y fracturas con afectación de vasos sanguíneos; parálisis de los miembros y heridas penetrantes en cabeza, cuello, tórax, abdomen y extremidades.

 

Uno de los traumas graves donde mayor tasa de mortalidad hay es el traumatismo craneoencefálico (TCE). Las causas más comunes de los traumatismos son los accidentes de tráfico y los accidentes laborales. Los órganos más afectados son el bazo, el corazón, el hígado y el abdomen. Seguidos del tórax, riñones, uréter y vejiga¹.

OBJETIVOS

1. Describir el concepto de hipotensión permisiva en la atención al trauma grave.
2. Conocer el shock hipovolémico desarrollado en los pacientes con trauma grave.

 

METODOLOGÍA

El estudio realizado consiste en una revisión bibliográfica de las publicaciones existentes sobre la hipotensión permisiva en el trauma grave. Se realizó una búsqueda en diferentes bases de datos (Pubmed, Scielo y Dialnet) mediante términos libres y términos de lenguaje controlado. Los términos utilizados fueron “hipotensión permisiva”, “trauma grave”, “hemorragia” y “shock hipovolémico”. Se utilizaron los booleanos “AND” y “NOT”. Los criterios de exclusión que se han tenido en cuenta a la hora de realizar el estudio han sido todos aquellos artículos sobre enfermería militar, unidades de cuidados intensivos (UCI) y artículos sobre patologías que difieren del tema a tratar. Respecto a los criterios de inclusión que se han utilizado han sido artículos y documentos centrados en la población adulta, en la enfermería de emergencias y en el trauma grave.

Los estudios utilizados han sido publicados en los últimos trece años (2011-2023), en castellano e inglés. Relacionados con las ciencias de la salud y la enfermería de emergencias.

DESARROLLO

Clasificación de la mortalidad en el trauma grave: Clasificación trimodal:

1. Mortalidad in situ o inmediata: El 50% de los politraumatismos fallecen. Estos ocurren en el momento del suceso o justo después, el paciente presenta pocas probabilidades de responder al tratamiento. Esto se produce por TCE severo, lesiones medulares, pérdidas sanguíneas procedentes de grandes vasos o lesiones a nivel cardiaco^2,3.
2. Mortalidad precoz: El 30% de los politraumatismos fallecen, esto ocurre entre las 3-4 primeras horas a los 2-3 días siguientes al trauma. El concepto de hora dorada u hora de oro es lo que le sucede al paciente en la primera hora tras el suceso, en este tiempo el fallecimiento puede ser evitable. Muchos pacientes fallecen por taponamientos cardiacos, obstrucciones de las vías aéreas, entre otras^2,3.
3. Mortalidad tardía: El 20% de los politraumatismos sufren este tipo de fallecimiento, este ocurre a los días o semanas desde que ha sucedido el traumatismo. Por ejemplo: fallecimientos por shock séptico o por síndrome de disfunción multiorgánica^2,3.

 

El trauma es una patología tiempo-dependiente, por lo que la estabilización del paciente y el traslado al centro sanitario se debe llevar a cabo en el menor tiempo posible. Una de las causas de muerte evitable en las primeras 24 horas son las hemorragias masivas².

En el trauma grave se generan hemorragias con pérdidas sanguíneas entre 500cc y 1500cc, provocando el shock hipovolémico².

En este tipo de shock se produce una disminución del contenido del interior de los vasos debido a pérdidas sanguíneas y por lo tanto la disminución del número de glóbulos rojos, provocando hipoperfusión de los tejidos lo que genera hipoxia tisular afectando esto a los órganos y sistemas⁴.

Al comienzo del shock el organismo va a intentar compensar las pérdidas sanguíneas aumentando la frecuencia cardíaca y por lo tanto el volumen sistólico incrementa, el organismo activa la cascada de coagulación y el sistema inmunológico⁴.

El shock hipovolémico presenta varias fases⁵:

1. Sin Shock o fase I: TAS normal, FC <100 pulsaciones por minuto (ppm), FR 14-20 rpm, diuresis >30 ml, sangrado hasta 750cc (15% de pérdida), estado mental ansioso y piel levemente pálida.
2. Shock leve o fase II: TAS normal, FC 100-120 ppm, FR 20-30 rpm, diuresis 20-30 ml, sangrado 750-1500cc (15%-30% de pérdidas), estado mental deprimido y piel/mucosas pálidas.
3. Shock moderado o fase III: TAS disminuida, FC >120 ppm, FR 30-40 rpm, diuresis 5-15ml, sangrado 1500-2000cc (30-40% de pérdidas), estado mental confuso y ansioso y piel/mucosas pálidas.
4. Shock severo o fase IV: Etapa irreversible, TAS disminuida, FC >140 ppm, FR >30 rpm, anuria, sangrado >2000cc (40% de pérdidas), estado mental letargia y confuso y piel fría.

 

En la fase III y fase IV del shock, la vida del paciente está en peligro ya que el sistema cardiaco y circulatorio están afectados⁵.

Cuando se produce este tipo de shock en el organismo se desarrollan una serie de respuestas como: inflamación, acidosis metabólica e hipotermia dando lugar a la coagulopatía⁵.

En primer lugar, la inflamación, aumenta el daño de los tejidos endoteliales lo que provoca un incremento de las pérdidas sanguíneas, además se activa el sistema inmune lo que hace que gran cantidad de citocinas se liberen y aparece la respuesta inflamatoria diseminada lo que incrementa el riesgo de fallecimiento^4,5.

En segundo lugar, la acidosis se desarrolla debido a la falta de Hgb en el torrente sanguíneo generada por las pérdidas hemáticas, aparece la hipoperfusión de los órganos y tejidos. La disminución del O2 provoca que la cantidad de aporte de este a las células sea menor por lo que se va a producir un cambio en el metabolismo celular, estas pasan de realizar un metabolismo aerobio a uno anaerobio lo que hace que se desarrolle la acidosis metabólica y el paciente presenta dificultad respiratoria^4,5.

En tercer lugar, encontramos la hipotermia, temperatura central por debajo de 35ºC. Esto sucede debido a que la capacidad del organismo de realizar la termorregulación se altera, por lo que la producción del calor a través del metabolismo de los tejidos disminuye^4,5.

Y por último la coagulopatía se desarrolla por estas tres respuestas, siendo esta potenciada a medida que aumentamos la cantidad de líquido a infundir. Estas respuestas fisiológicas que se generan en el organismo se conocen como triada mortal (hipotermia, acidosis y coagulopatía)^6,7.

1. Hipotermia: se desarrolla debido a la exposición del paciente a un ambiente frío, a la administración de STP y al traumatismo. Todo esto provoca en el paciente, pérdida de calor producida por cambios a nivel metabólico (el metabolismo anaerobio disminuye la fabricación del calor). Los pacientes pierden entre 60kcal/h hasta 400kcal/h, esto altera el sistema de coagulación, generando cambios en las plaquetas e impidiendo la agregación de estas, se reducen los factores de coagulación y la formación de fibrinógeno, se produce trombosis microvascular y además la fibrinólisis va a aumentar debido a que hay una reducción de los inhibidores que activan el plasminógeno^6,7.
2. Acidosis: la acidosis se origina debido al aumento del ácido láctico producido por el cambio del metabolismo aerobio a metabolismo anaerobio. Se considera que el paciente presenta acidosis cuando el pH es <7.2 lo que afecta al gasto cardíaco y a la contractibilidad del corazón (arritmias). La presencia de un ambiente ácido duplica los valores de protrombina y tiempo de tromboplastina y provoca afectación de los factores de coagulación^6,7.
3. Coagulopatía: la coagulopatía se desarrolla debido a la combinación de la coagulopatía aguda traumática y a la coagulopatía dilucional. En primer lugar, aparece la coagulopatía aguda traumática, debido a múltiples fallos en el sistema de coagulación. Es una respuesta desadaptativa ante la situación. El daño de los tejidos y la hipoperfusión provocan la activación de la proteína C que hace que se agoten los factores que activan el plasminógeno e inhibe el factor de coagulación V y VIII, los cuales ayudan a la formación de los coágulos. Esto hace que no se pueda realizar la coagulación y aumenta la fibrinólisis. En segundo lugar, aparece la coagulopatía dilucional, la cantidad de líquidos administrada influye directamente, es decir, contra más cantidad de fluido se le infunda al paciente mayor va a ser el grado de la coagulopatía^6,7.

 

En los traumatismos, a nivel fisiológico, el organismo desencadena una serie de mecanismos de compensación con el objetivo de controlar la pérdida de sangre y mantener el funcionamiento de los órganos vitales, es decir conseguir la homeostasis. Sin embargo, si el paciente no recibe el tratamiento adecuado evolucionará a un estado de descompensación e irreversible provocando la aparición de la coagulación intravascular diseminada y un fallo multiorgánico^6,7.

En el organismo al producirse una hemorragia masiva y por tanto el desarrollo del shock hipovolémico se van a activar dos sistemas⁷:

1. Sistema hemostático: debido a la disminución del volumen intravascular, la cascada de coagulación y las plaquetas entran en funcionamiento para formar el tapón hemostático e intentar detener el sangrado.
2. Sistema fibrinolítico: previene la trombosis microvascular.

 

Se va a desarrollar la endotelopatía produciendo el deterioro del glicocálix, esto libera glucosaminoglicanos que presentan actividad anticoagulante. Además, debido a la pérdida de este va a aumentar la actividad de la plasmina lo que provocará la coagulopatía y la hiperfibrinólisis. Además, se van a liberar mediadores de la inflamación como citoquinas, esto influye en el desarrollo del daño fisiológico lo que hace que aumente la probabilidad de fallo multiorgánico y muerte del paciente⁸.

A medida que el shock avanza el paciente presenta un grado de shock más elevado. Los signos y síntomas que podemos encontrar van a depender de la pérdida hemática, estos son: taquicardia, hipotensión, taquipnea, alteración del estado de consciencia, disminución de la diuresis, extremidades frías y piel pálida⁸.

Podemos encontrar unos marcadores que indican la presencia de shock hipovolémico: Déficit de bases: los niveles de bicarbonato se encuentran disminuidos en el organismo (≤-5 mmol/L) debido al desequilibrio a nivel fisiológico que se produce en el shock. Esta disminución va a provocar en el individuo dificultad respiratoria, fallo renal, coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico. Y lactato o ácido láctico: los niveles de lactato se encuentran elevados (≥4 mmol/L) debido a que uno de los orgánulos de las células, la mitocondria, es incapaz de utilizarlo ya que hay alteración del funcionamiento celular. Cuando ambos marcadores vienen acompañados de hipotensión arterial sistólica <90mmHg o PAM 65mmHg y el paciente ha perdido más del 30% del volumen sanguíneo podemos decir que va a entrar en estado de shock⁸.

Debido a las grandes pérdidas hemáticas que se producen en el shock hipovolémico se desarrollan unos mecanismos compensatorios. En primer lugar, se reduce el volumen extracelular, el organismo va a compensar esta pérdida con el paso de iones de potasio (K+) del espacio intracelular al espacio extracelular, esto provoca deshidratación en el interior de la célula. En segundo lugar, la presión arterial disminuye y se activa el sistema simpático, el cual aparece en funcionamiento en situaciones de emergencia, se liberan las catecolaminas y algunas hormonas como la hormona antidiurética, angiotensina II, noradrenalina y adrenalina. Todo esto provoca un incremento del GC con aumento de la FC y de la contractibilidad del corazón y taquipnea. Las paredes de los vasos sanguíneos aumentan de tono esto hace que la sangre de las extremidades, los riñones y el intestino vaya hacia los órganos más importantes, el cerebro y el corazón, provocando frialdad y cianosis en las extremidades, pulsos periféricos débiles, disminución de la diuresis y de la perfusión intestinal. Todo esto, en un principio, permite mantener la función cardíaca, el GC y la función cerebral⁸.

La gravedad del shock se puede ver reflejada mediante varios marcadores: El índice de Shock (IS), este valora el estado del sistema circulatorio; déficit de base (bicarbonato), indicador de la necesidad de administración de componentes sanguíneos, largos ingresos hospitalarios, fallo renal, desarrollo de insuficiencia respiratoria, coagulación intravascular diseminada y fallo multiorgánico; la presencia de lactato, indicativo de la gravedad del metabolismo anaerobio⁸.

Reanimación con control de daños (RCD) o hipotensión permisiva:

La RCD o hipotensión permisiva, consiste en administrar líquidos de forma controlada y transfundir componentes sanguíneos a los pacientes que han sufrido un trauma grave y por lo tanto van a desarrollar un shock hipovolémico, manteniendo siempre una TAS que el paciente pueda tolerar. Todo esto se lleva a cabo para controlar la hemorragia y evitar el desarrollo progresivo del shock con el objetivo de conseguir la hemostasia⁷.

La RCD tiene como objetivo controlar la hemorragia masiva, conseguir una volemia óptima administrando lo antes posible componentes sanguíneos, mantener una hipotensión permisiva reduciendo la administración de sueroterapia cristaloide y resolver la triada letal⁷.

Llevar a cabo la RCD en los traumas graves favorece la supervivencia. Esta se puede realizar de dos maneras, la primera consiste en administrar líquidos al paciente manteniendo una TAS o presión arterial media (PAM) por debajo de los valores considerados normales y la segunda forma es alargar el tiempo en el que al paciente se le infunden los líquidos para permitir al organismo que fisiológicamente realice la hemostasia. Para tratar la coagulopatía producida en la triada mortal, se administran hemoderivados reduciendo así la infusión de sueroterapia cristaloide para impedir la dilución de los factores de coagulación⁷.

La hipotensión permisiva se define como el mantenimiento de la PAS entre 80-90mmHg o una PAM de 65mmHg tolerable por el paciente con restricciones a la hora de infundir líquidos, es decir administrando la mínima cantidad de líquido posible. Con el objetivo de disminuir el sangrado y mantener los órganos con una perfusión adecuada. El organismo puede soportar una TA con estos valores un tiempo máximo de 1h.

El objetivo de esto es impedir el sangrado y facilitar la formación de coágulos, teniendo en cuenta que podemos provocar una hipoperfusión en los tejidos. En un trauma grave, la infusión de líquidos dificulta la vasoconstricción; aumenta la volemia, por lo que hay un incremento de la presión sobre los coágulos sanguíneos que se han formado favoreciendo su desprendimiento, los factores de coagulación y elementos de la sangre se encuentran más diluidos, disminuye el grado de viscosidad de esta y se incrementan las pérdidas hemáticas^6,7.

Este tipo de terapia está contraindicada en: ancianos, niños, pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) de evolución prolongada, pacientes con un nivel de consciencia <9 según la escala de Glasgow. Sin embargo, en las lesiones medulares y en TCE grave se debe mantener una PAS de 110mmHg, ya que es necesario una buena oxigenación para evitar posibles lesiones. Y en traslados largos a los centros hospitalarios se recomienda valores de PAS >100mmHg. Se mantendrá al paciente con esta tensión hasta que se consiga realizar el control definitivo del sangrado, si se prolonga mucho el tiempo el paciente puede sufrir las consecuencias de no estar recibiendo el aporte de O2 suficiente⁷.

La sueroterapia recomendable en los traumas graves es suero salino fisiológico 0.9% en cantidades mínimas (250-500cc) para conseguir un pulso radial palpable y una PAS tolerable, se debe evitar la infusión de coloides (albúmina), ya que presenta efectos adversos en la hemostasia y ringer lactato ya que produce edemas⁶.

La restricción en la administración de líquidos impide que el coágulo formado se rompa ya que la presión intravascular es mínima. La gravedad de la coagulopatía dilucional, la hipotermia y la acidosis se minimizan y permite que el paciente tenga una mejor recuperación. Administrar grandes cantidades de líquidos aumenta las complicaciones que pueden desencadenarse; hay un empeoramiento de la triada letal, aparece el edema de pulmón y edemas en las extremidades, debido a que el líquido se mueve hacia el tercer espacio; se diluyen los factores de coagulación y aparece el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) y síndrome compartimental abdominal; aumenta la producción de mediadores de la inflamación como las citoquinas, esto significa un aumento de la respuesta inflamatoria y empeoramiento del funcionamiento de los órganos con disminución de la probabilidad de sobrevivir⁶.

Principios de la RCD que guían el tratamiento del shock hipovolémico¹⁰:

1. Prevenir la hipotermia.

2. Los pacientes con tiempos cortos de transporte al centro sanitario y la infusión de líquidos se deben retrasar hasta el momento de la hemostasia definitiva.

3. Evitar alargar los tiempos de la hemostasia quirúrgica.

4. Ante hemorragia en las extremidades se debe aplicar presión directa o colocar un torniquete.

5. La administración de líquidos cristaloide debe ser inferior a 3 litros en las primeras 6 horas.

6. Hacer uso de los protocolos de transfusión masiva en los casos que el paciente lo necesite.

7. Utilizar la cantidad óptima de componentes sanguíneos (glóbulos rojos, plasma y plaquetas) para conseguir una buena hemostasia.

8. Hacer uso de la tromboelastografía para la elección de las transfusiones sanguíneas.

9. Utilizar fármacos para el tratamiento de la coagulopatía.

 

Reanimación hemostática en el trauma grave:

Para el tratamiento de la hemorragia se debe hacer uso de los protocolos de transfusión masiva (PTM). La

aplicación de estos junto con la RCD incrementa la supervivencia de los pacientes politraumatizados un 25%⁹.

La transfusión masiva se define como la infusión de diez unidades o más de glóbulos rojos en las primeras 24h después del trauma. Una proporción 1:1:1:1 (plasma, plaquetas, glóbulos rojos y crioprecipitado) disminuye las probabilidades de fallecer. La administración temprana de los componentes sanguíneos y con proporciones equilibradas ayuda a recuperar la volemia, corregir la coagulopatía y aumentar las probabilidades de sobrevivir al trauma¹⁰.

Los niveles de calcio en sangre se deben controlar ya que las transfusiones sanguíneas disminuyen los niveles de este ion en sangre y pueden aparecer parestesias y arritmias cardiacas. Esto se produce porque en las bolsas de concentrados hay citrato de sodio que actúa como anticoagulante en la bolsa. Después de los 4 primeros concentrados de componentes sanguíneos se debe administrar 1gr de calcio. Este tiene gran importancia ya que ayuda a que los vasos sanguíneos presenten buen tono y a la contractibilidad cardíaca¹⁰.

Las dos escalas más utilizadas para predecir la necesidad de TM, diseñadas para instaurar los PTM y administrar sangre al paciente. En primer lugar, encontramos la Puntuación ABC o evaluación Americana del Consumo de sangre, esta valora 4 variables PAS <90mmHg, FC >120p.p.m. trauma penetrante y FAST positivo (ecografía abdominal). Si se obtienen más de dos puntos el paciente es candidato para recibir TM. Y, en segundo lugar, el IS, indicativo de lesión en el trauma grave, se calcula al dividir la FC entre la PAS (IS >0.7 indica niveles de volemia disminuidos, por lo que se plantea la activación del protocolo)^9,10.

Administración farmacológica en el trauma grave:

La administración de ácido tranexámico (ATX), es un fármaco antifibrinolítico utilizado en los traumatismos graves que disminuye las pérdidas sanguíneas, aumenta las probabilidades de sobrevivir y disminuye la necesidad de transfusión sanguínea. Este fármaco bloquea la unión del del plasminógeno con la fibrina, por lo que evita que la plasmina degrade a la fibrina. Este fármaco sirve para tratar las pérdidas hemáticas.

Para administrarlo se debe diluir 1gr en 100ml de SF a pasar en 10 minutos seguido de otro gramo a pasar en 8h. Siempre se debe infundir en las primeras 3h tras la lesión, cada 15 minutos de retraso en la administración disminuye un 10% la probabilidad de sobrevivir⁶.

CONSIDERACIONES Y LIMITACIONES

La información que se encuentra en este artículo de investigación trata de manera general los aspectos del trauma grave y su respectivo tratamiento. Este documento tiene el objetivo de hacer conocer de forma general la reanimación con control de daños, la hipotensión permisiva, la administración mínima de sueroterapia y la infusión de componentes sanguíneos en las hemorragias masivas producidas por el shock hipovolémico.

Este documento va dirigido a profesionales del ámbito de ciencias de la salud que quieran conocer conceptos básicos sobre el tratamiento del shock hipovolémico en pacientes con trauma grave.

CONCLUSIONES

El trauma grave es una patología tiempo-dependiente que causa un gran impacto en la persona debido a los cambios a nivel fisiológico y psicológico que se desarrollan. El abordaje del politraumatismo consiste en realizar la RCD, esta incluye la hipotensión permisiva, administración mínima de cristaloides, transfusión de componentes hemáticos en proporciones equilibradas (1:1:1:1) y administración de ATX.

La disminución de la volemia provoca que la persona desarrolle un shock hipovolémico. El organismo activará el sistema hemostático para la formación del tapón plaquetario. Los niveles de bicarbonato disminuye y los niveles de ácido láctico aumentan, por lo que se desarrolla la tríada letal: hipotermia, acidosis y coagulopatía. Se van a poner en marcha los mecanismos compensatorios: aumento de la FC, la contractibilidad del corazón y la FR y la disminución de la TA, se libera diferentes tipos de hormonas como la antidiurética y la sangre se dirige hacia los órganos principales (corazón y cerebro) para mantenerlos perfundidos.

La hipotensión permisiva consiste en mantener la PAS entre 80-90mmHg y la PAM en 50mmHg con el objetivo principal de disminuir el sangrado y mantener los órganos con una perfusión adecuada. Sin embargo, en los traslados hospitalarios largos se debe mantener una PAS superior a 100mmHg. Existen algunas excepciones como personas mayores e individuos con patología cardiovascular donde la PAM debe ser >80mmHg.

Respecto a los pacientes con TCE hay estudios que recomiendan mantener una PAM elevada y otros evitar la realización de la hipotensión permisiva debido a que aumentaría el daño cerebral por mala perfusión.

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