Inhalación de humo. Intoxicación por cianuro. Uso, empleo e indicaciones de la hidroxicobalamina

AUTORES

1. José Enrique Crespo Avellana. Enfermero 061 Aragón.
2. María José Burgos Glera. Enfermera 061 Aragón.
3. Javier Blasco Osta. Enfermero 061 Aragón.
4. Pablo Martínez Crespo. Enfermero 061 Aragón.
5. Ana Rita Correia de Figueiredo. Enfermera 061 Aragón.
6. María Pilar Iglesias Rojas. Enfermera 061 Aragón.

RESUMEN

Una de las situaciones a las que nos podemos enfrentar en la atención pre hospitalaria es a la asistencia a diversos tipos de intoxicaciones, por múltiples sustancias, de forma accidental o voluntaria y a través de varias vías de entrada.

El tratamiento en estos casos dependerá de múltiples factores: el agente causante, la dosis, los efectos sistémicos, el tiempo de exposición, la existencia o no de antídoto, etc.

Un incendio provoca la exposición no solo al fuego y las quemaduras sino, más habitualmente, a la intoxicación generada por el humo del mismo y los gases generados en los procesos de combustión.

Ante la combustión de productos plásticos se originan intoxicaciones por cianuro (CN), de graves consecuencias para la víctima. La mejora en los sistemas de detección pre hospitalarios, así como la existencia de antídoto, hace necesario que conozcamos sus indicaciones y uso, por la especificidad de la situación y para responder con rapidez ante una situación con poca prevalencia tanto en el contexto de la emergencias como dentro de las mismas intoxicaciones.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación, inhalación, humo, cianuro, emergencia, hidroxicobalamina

ABSTRACT

One of the situations that we cannot face in pre-hospital care is the assistance to various types of intoxications, by multiple substances, accidentally or voluntarily and through various routes of entry.

The treatment in these cases will depend on multiple factors: the causative agent, the dose, the systemic effects, the exposure time, the existence or not of an antidote, etc.

Exposure to fire causes exposure not only to fire and burns but, more usually, to intoxication generated by the smoke and gasses generated in the combustion processes.

The combustion of plastic products causes cyanide poisoning, with serious consequences for the victim. The improvement in the pre-hospital detection system as well as the existence of antidote, makes it necessary to know its indications and use, due to the specificity of the situation and to respond quickly to a situation with low prevalence within the context of emergencies as within the same poisoning.

KEY WORDS

Poisoning, inhalation, smoke, cyanide, emergency, hydroxocobalamin.

DESARROLLO DEL TEMA

Como consideraciones generales podemos establecer que las intoxicaciones, de cualquier tipo, ocurren con relativa frecuencia dentro de nuestro trabajo diario, si bien el 80% tienen carácter leve. Alrededor del 5% pueden mostrar gravedad requiriendo terapéuticas activas e incluso precisar ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Uno de los factores claves en el pronóstico de las intoxicaciones es el tiempo transcurrido entre el accidente y la actuación médica. Cuanto más precoz sea nuestra intervención, mejor pronóstico tendrá el paciente¹.

Podemos clasificar las intoxicaciones según varios parámetros:

• Vía de entrada: principalmente se producen por ingestión (74%), seguido de exposición cutánea (8,7%), exposición oftálmica (6%), inhalación (5%), mordeduras y picaduras (3%), inyecciones parenterales (0,3%).
• Edad: En adultos principalmente fármacos (sobre todo, en casos deliberados), seguidos de etanol y después productos de uso doméstico y drogas. En adolescentes, etanol, drogas y fármacos (en intento de suicidio) y en niños, se encuentra una frecuencia similar entre fármacos y productos de uso doméstico.

Independientemente de la situación, siempre deberemos hacernos tres preguntas:

1. ¿Ha contactado realmente con el tóxico? Siempre supondremos que sí, aunque no tengamos la absoluta certeza. Si existe una duda de que haya podido existir contacto con alguna sustancia potencialmente tóxica, actuaremos como si el contacto se hubiera producido.

2. ¿Existe una situación de riesgo real? La existencia de una situación de riesgo viene determinada por la presencia de al menos una de las siguientes circunstancias: – Presencia de síntomas derivados de la intoxicación. – Existencia de potencial toxicidad, presente síntomas o no.

3. ¿Cómo orientar el diagnóstico?: Anamnesis, Exploración física (ABC, exploración neurológica (NL), exploración general)

La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El 80% de las muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no a las quemaduras corporales o a politraumatismos². A su vez, la inhalación de humo de incendios representa la principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados y causa varios miles de muertos cada año. En España, como en otros países del mundo, los incendios en lugares públicos o en domicilios privados constituyen un hecho habitual que, en ocasiones, adquieren características de drama, y que comportan una importante morbimortalidad y un gran consumo de recursos económicos, personales y sanitarios. Recuérdese el caso del camping Los Alfaques (julio 1978, con 215 muertos), los incendios del Hotel Corona de Aragón (julio 1979) y de la discoteca Flying (enero 1990) de Zaragoza (con 63 y 43 muertos respectivamente), el de la discoteca Alcalá-20 en Madrid (diciembre 1983, con 82 muertos) o el atentado terrorista de Hipercor en Barcelona (junio 1987) que costó la vida a 23 personas, la mayoría de ellas asfixiadas por el humo³.No podemos olvidar el reciente incendio en un bloque de pisos en Valencia que provocó 10 muertos.

El humo es una mezcla de partículas carbonáceas suspendidas en aire caliente y gases tóxicos. De todos ellos, el monóxido carbono (CO) y fundamentalmente el ácido cianhídrico (CNH), son los que van a provocar la anoxia tisular. Normalmente cuando ocurre un incendio están presentes ambas intoxicaciones, pudiendo producir el síndrome por inhalación de humo y, además, se acumulan los efectos. La concentración de CO que se produce tras la combustión de una sustancia quemada es de 30 a 60 veces más alta que la concentración de HCN. Teniendo en cuenta que el CO tiene gran capacidad de unirse a la hemoglobina, no en todas las intoxicaciones hay presencia de HCN. Por el contrario, siempre que hay HCN en sangre hay intoxicación por CO simultánea, por ser el gas predominante. Por ello, si hay intoxicación por HCN es importante que la víctima reciba tratamiento tanto para el HCN como para el CO ⁽⁴⁾.

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo son variables^2,5:

Algunas de las manifestaciones potenciales podrían ser:

• Tos: La irritación causada por el humo hace que las membranas mucosas que recubren el tracto respiratorio secreten más mucosidad, que puede ser clara, gris o negra dependiendo del volumen de partículas quemadas que hayan penetrado en la tráquea y los pulmones.
• Dolor de cabeza: La exposición al monóxido de carbono puede causar fuertes dolores de cabeza, así́ como náuseas e incluso vómitos.
• Dolor en el pecho: La falta de oxígeno en el corazón y la tos excesiva causada por la irritación en el tracto respiratorio pueden contribuir al dolor en el pecho.
• Ronquera o respiración ruidosa: Las partículas quemadas y los gases nocivos, especialmente aquellos que provienen de productos químicos, pueden irritar y dañar las cuerdas vocales, causando hinchazón y endurecimiento de las vías respiratorias.
• Cambios en la piel: El tono de la piel tras sufrir falta de oxígeno por inhalación de humo puede ser pálido y azulado.
• Daño ocular: El humo de un incendio irrita los ojos y causa enrojecimiento. El calor desprendido puede llegar a provocar quemaduras en las córneas.
• Otros síntomas: Permanecer por tiempo prolongado en un ambiente con bajos niveles de oxígeno puede causar otros síntomas tales como confusión, desmayos, disminución de los reflejos, convulsiones o incluso el coma.

En la evaluación de estos enfermos la presencia de hollín en nariz, boca o esputo junto a cejas o pestañas quemadas sugiere intoxicación grave y será precisa una atención emergente como sería una intubación precoz. Debemos recalcar que esta situación todavía se puede complicar más con la presencia de quemaduras, siendo especialmente significativas en este caso las que comprometen una gran superficie o las que afectan a regiones anatómicas que participan en la respiración y el proceso ventilatorio como serían en el cuello, la cara el tórax o la espalda. Estas lesiones pueden y deben ponernos en alerta, pero no implica directamente que vayan a ser graves o mortales. Ejemplo de esto es que las quemaduras faciales se presentan en el 70% de los pacientes con inhalación, pero un 70% o más de los pacientes con quemaduras faciales no tienen lesión significativa en las vías respiratorias⁶.

La lesión por inhalación en un incendio se puede describir como un traumatismo pulmonar causado por la penetración de irritantes térmicos o químicos en el organismo⁴. Si abrimos el foco e integramos toda la información realmente estamos hablando de un síndrome por inhalación de gases asfixiantes que comprende hipoxia tisular, intoxicación por inhalación de gases tóxicos e irritantes, lesiones térmicas de vía aérea superior y lesiones pulmonares².

Los valores de lactato en sangre superiores a 10 mmol/L indican cifras de cianuro mayores de 40 micromol/L. consideradas tóxicas, siendo a partir de 100 potencialmente mortales. Esta técnica analítica no se encuentra disponible en la gran mayoría de los centros sanitarios y pre hospitalarios, salvando excepciones de servicios que disponen de analizadores de sangre como SAMUR-PC en Madrid o la UVI móvil del Servicio de bomberos del ayuntamiento de Zaragoza, por lo que el diagnóstico de intoxicación por CN en las víctimas de incendios debe realizarse por criterios clínicos y con la ayuda de análisis más asequibles, aunque menos específicos, como el ácido láctico. Como el éxito en el tratamiento de la intoxicación por cianuro es tiempo-dependiente, la medida del lactato fácilmente realizable por los servicios médicos de emergencias (SME) o los bomberos que usan analizadores portátiles, es utilizada actualmente para valorar la intoxicación por cianuro e indicar la administración del antídoto⁷.

La pulsioximetría ha supuesto un avance importante para el diagnóstico, valoración y seguimiento de estos pacientes. En el tratamiento será indispensable valorar la necesidad de una intubación temprana. La administración de oxígeno al 100% será esencial.

En relación al CN, la mayor parte de compuestos nitrogenados, naturales (madera, papel, lana, seda, etc.) o sintéticos (poliamida, poliacrilonitrilo, poliuretano, resinas, plásticos, etc.) son capaces de liberarlo cuando la combustión se realiza a alta temperatura y en un ambiente empobrecido de oxígeno. El CN inhibe numerosos sistemas enzimáticos, en particular la citocromooxidasa, que bloquea, de nuevo, la utilización mitocondrial del oxígeno y conduce a una hipoxia tisular multiorgánica, que se manifestará con mayor precocidad e intensidad en el sistema nervioso central (SNC) y el aparato cardiovascular².

Como antídoto para el cianuro, el de primera elección es la hidroxicobalamina. Su administración ha de ser precoz. Los criterios de administración son:

• Paciente que ha inhalado humo (restos de hollín en boca, faringe o esputo)
• Alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, convulsiones)
• Además, debe presentar una de las siguientes circunstancias: bradipnea, parada respiratoria, parada cardiorrespiratoria (PCR), shock, hipotensión, lactato 8 mmol/L o acidosis láctica².

La hidroxicobalamina se une covalentemente al cianuro, y forma un compuesto estable no tóxico, la cianocobalamina, el cual es excretado en orina. Estudios experimentales apoyan el supuesto de que la hidroxicobalamina es beneficiosa en la intoxicación por cianuro⁷. Además, se ha demostrado su eficacia en clínica humana y la ausencia prácticamente total de toxicidad de altas dosis (5 g intravenosos. en 15 minutos), que son precisas en esta intoxicación. Los únicos efectos adversos descritos son una coloración rojiza en piel, mucosas y orina, hipertensión leve, alergia e interferencia analítica: AST, bilirrubina total, Cr, Mg y Fe. Esto es lo que ha hecho que distintos autores remarcan su perfil de seguridad en el empleo empírico de este antídoto².

Los signos y síntomas de la intoxicación “pura” por CN son muy similares a los que se generan por otras causas tóxicas de hipoxia tisular. La sintomatología comienza rápidamente, antes de un minuto tras su inhalación y algo después tras su ingesta. Inicialmente los pacientes tendrán taquipnea y taquicardia, acompañada de cefalea, mareo y náuseas/vómitos. Conforme progresa el cuadro los pacientes hiperventilan, les baja la presión arterial y tiene una depresión miocárdica. Finalmente aparecen arritmias, estupor, coma y convulsiones que culminan en una parada cardiorrespiratoria y la muerte².

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por humo de un incendio no son exactamente iguales que las de la intoxicación pura por CN. Como ya hemos visto, son extraordinariamente variables y existen múltiples factores que explican dicha variabilidad entre los casos

La situación de extrema gravedad (coma, shock, parada cardiorrespiratoria) en la que pueden llegar los intoxicados por humo a los servicios de urgencias, coloca a la hidroxicobalamina en la categoría de antídoto de disponibilidad inmediata, por lo que grupos de expertos y algunas sociedades científicas recomiendan la presencia de este fármaco en los botiquines de todos los servicios de urgencias hospitalarias y emergencias extrahospitalarias².

La primera perfusión de Cyanokit (nombre comercial) durará 15 minutos. En los adultos, la dosis inicial es de 5 g. En los niños, es de 70 mg/kg de peso corporal, hasta una dosis máxima de 5 g. Si necesita una segunda perfusión, tendrá una duración de entre 15 minutos y 2 horas según la estabilidad de la víctima o paciente. Ello dependerá de la gravedad de su intoxicación. La dosis total máxima recomendada es de 10 g en los adultos y de 140 mg/kg, hasta un máximo de 10 g, en los niños^2,8. El vial debe reconstituirse con 200 mL de disolvente, usando el dispositivo de transferencia estéril suministrado. El disolvente recomendado es cloruro de sodio 9 mg/mL (NaCl al 0,9%) en solución inyectable. Sólo si no se dispone de suero fisiológico (al 0,9%) en solución inyectable, puede utilizarse también solución de lactato de Ringer o glucosa a 50 mg/mL (5%) en solución inyectable. Se ha demostrado la estabilidad química y física de la solución reconstituida con suero fisiológico (al 0,9%), durante 6 horas, a una temperatura entre 2ºC y 40ºC.

Se han observado incompatibilidades físicas y químicas con varios medicamentos seleccionados que se usan con frecuencia en las maniobras de reanimación, ni éstos ni cualquier otro medicamento deben administrarse simultáneamente en la misma vía intravenosa que la hidroxocobalamina. Si por el motivo que sea, han de administrarse simultáneamente, se recomienda el uso de vías intravenosas separadas (preferiblemente en las extremidades contralaterales)⁸.

Como veremos más adelante existen otros tipos de antídotos para las intoxicaciones por CN. De todos ellos se observó incompatibilidad química con tiosulfato de sodio y nitrito de sodio. Si se decide administrar otro antídoto contra el cianuro junto con Cyanokit, estos medicamentos no deben administrarse al mismo tiempo en la misma vía intravenosa)⁸.

Hay grupos que aconsejan la administración de la dosis máxima de 10 gramos en pacientes en PCR en el que se estén realizando maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP). Los criterios generales de eficacia son la mejoría hemodinámica, mejora del estado neurológico y normalización de la lacticemia².

Para finalizar, debemos recordar que existen tres grupos de antídotos para el tratamiento de la intoxicación por CN puro:

En primer lugar, los agentes metahemoglobinizantes como los nitritos de amilo y sódico, y el dimetilaminofenol. Estas sustancias generarían metahemoglobina, la cual se uniría al CN formando cianometahemoglobina. Aunque los nitritos han sido usados desde los años 30 en la intoxicación por cianuro, cualquier metahemoglobinizante debe considerarse contraindicado en el síndrome de inhalación por humo, ya que estos pacientes también tienen cifras elevadas de carboxihemoglobina (COHb) y, por tanto, la metahemoglobinemia empeora, todavía más, el transporte de oxígeno y el pronóstico del paciente.

Una segunda opción terapéutica es el empleo de donantes de azufre, como el tiosulfato sódico (S2O3Na2), el cual facilitaría la unión del CN al azufre a través de la rodanasa, que forma una sustancia menos tóxica, el tiocianato. El tiosulfato es, pues, una posibilidad de tratamiento en las víctimas de incendios, pero tiene el inconveniente de que el proceso enzimático es muy lento, y no es rentable clínicamente su uso como primera opción en intoxicados por humo.

Por último, estarían los fármacos que contienen cobalto (Co): el edetato dicobáltico (EDTA-Co2) y la hidroxicobalamina. El EDTA-Co2 nunca ha sido utilizado en víctimas de incendios, y sus efectos secundarios (hipotensión, arritmias, convulsiones, vómitos, reacciones alérgicas y otros) desaconsejan también su empleo en estos pacientes.

CONCLUSIÓN

Cuando nos enfrentemos a una inhalación por humos secundaria a un incendio tenemos y debemos expandir el enfoque. No centrarnos exclusivamente en tratar a las víctimas con oxígeno para combatir el monóxido de carbono, sino luchar también contra el cianuro. Recordar el enfoque global de lesión pulmonar por inhalación

La mejora de los antídotos contra las intoxicaciones por CN, junto con la cada vez más progresiva introducción de métodos de detección como la pulsioximetría o los analizadores de sangre portátil han facilitado esta tarea.

A pesar de su baja incidencia en comparación con otras situaciones, disponer de antídotos y medios de detección, junto con el cada vez mayor conocimiento de la fisiopatología, nos obliga a manejar de forma más específica estas situaciones.

La hidroxicobalamina se ha demostrado como el mejor antídoto de los disponibles hasta la fecha, aunque sea utilizada de manera empírica y basándose sólo en el contexto y la sintomatología de la víctima.

Un factor de mejora clave sería que todos los sistemas de emergencia pre hospitalaria, más susceptibles de atender inicialmente a estas víctimas, dispongan de estos medios de detección, algo que, a día de hoy, no es mayoritario.

BIBLIOGRAFÍA

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