Prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina en personal sanitario del Hospital Isidro Ayora, Loja, Ecuador

 

 

Nº de DOI: 10.34896/RSI.2026.26.47.001

 

 

AUTORES

1. Franklin Benjamín Paladines Figueroa. Profesor Titular Auxiliar 2 Grado 2. Universidad Técnica de Machala, Machala, Ecuador.
2. Ana Paulina Arévalo Jaramillo. Docente Titular Agregado. Departamento Ciencias de la Salud. Universidad Técnica Particular de Loja, Loja, Ecuador.
3. Daysi Eliana Baculima Peña. Docente Titular Auxiliar 1. Universidad Técnica Particular de Loja, Loja, Ecuador.
4. Roberto Eduardo Aguirre Fernández. Profesor Titular Agregado 3 Nivel 5. Universidad Técnica de Machala, Machala, Ecuador.
5. Carina Alexandra Serpa Andrade. Profesor Titular Auxiliar, Nivel 1, Grado 1. Universidad Técnica de Machala, Machala, Ecuador.
6. Pedro Sebastián Espinoza Guamán. Profesor Titular Auxiliar, Nivel 1, Grado 1. Universidad Técnica de Machala, Machala, Ecuador.

 

RESUMEN

Las infecciones causadas por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) constituyen una creciente preocupación debido a su fácil transmisión y capacidad de producir patologías de difícil manejo. El objetivo de este trabajo es identificar la prevalencia de portadores de SARM en el personal sanitario del Hospital General Isidro Ayora de la ciudad de Loja en Ecuador. Para ello, se realizó un estudio analítico durante los años 2018 y 2020 en 65 trabajadores sanitarios que pertenecen a las distintas áreas de la institución mencionada, mediante la toma de muestras de hisopado nasal o de manos; las que posteriormente fueron procesadas en el Laboratorio de Microbiología del Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad Técnica Particular de Loja. Del total de muestras analizadas el 33,8% (22) corresponden a S. aureus sensible a meticilina y el 66,2% (43) son SARM; el personal de enfermería es el mayor portador con el 32,3% (21). Las muestras SARM se analizaron mediante PCR simple y se reportó genotipo positivo para mecA en el 34,8% (15); adicionalmente, el genotipo LPV se reportó en el 16,3% (7), el genotipo SCCmec I fue positivo en el 53,5% (23), el genotipo SCCmec II fue positivo en el 7% (3), el genotipo SCCmec III fue positivo en el 4,6% (2) y el genotipo SCCmec IV fue reportado positivo con el 7% (3). Los resultados del estudio se pueden considerar una advertencia sobre la circulación de cepas SARM entre el personal de salud y población urbana.

PALABRAS CLAVE

SARM, personal de salud, infecciones estafilocócicas, mecA.

ABSTRACT

Infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) are a growing concern due to their easy transmission and ability to cause difficult to manage illnesses. The objective of this study was to identify the prevalence of MRSA carriers among hospital healthcare workers at the Isidro Ayora General Hospital in the city of Loja, Ecuador. To achieve it, an analytical study was conducted between 2018 and 2020 on 65 healthcare workers from various departments of the hospital. Samples were collected via nasal or hand swab samples and subsequently processed at the Microbiology Laboratory of the Department of Health Sciences at the Universidad Técnica Particular de Loja. Of the total samples analyzed, 33.8% (22) were methicillin-susceptible S. aureus and 66.2% (43) were MRSA. Nursing staff were the most frequent carriers, representing 32.3% (21). MRSA samples were analyzed by single PCR, and the mecA genotype was reported positive in 34.8% (15); additionally, the LPV genotype was reported in 16.3% (7), the SCCmec I genotype was positive in 53.5% (23), the SCCmec II genotype was positive in 7% (3), the SCCmec III genotype was positive in 4.6% (2), and the SCCmec IV genotype was reported positive in 7% (3). The results of this study can be considered a warning about the circulation of MRSA strains in hospital healthcare workers and urban population.

KEY WORDS

MRSA, healthcare workers, staphylococcal infections, mecA.

INTRODUCCIÓN

Los estafilococos constituyen un grupo importante de patógenos que en humanos causan una amplia gama de enfermedades sistémicas que incluyen: piel, tejidos blandos, huesos, sistema urogenital e infecciones oportunistas. La especie que figura y es considerada la más virulenta es Staphylococcus aureus (S. aureus) cuyo reservorio principal es el humano; se localiza principalmente en el vestibulum nasi y la piel (con porcentajes que varían entre el 10 al 40%), condición que le permite diseminarse con facilidad¹.

El descubrimiento de la penicilina en 1928 por Alexander Fleming dió paso a la era antibiótica, sin embargo, no fue hasta 1945 cuando Spink Ferris reporta el aislamiento de una cepa de S. aureus resistente a la penicilina capaz de producir β-lactamasa (penicilinasa). En 1959 se introdujo en el mercado el antibiótico semisintético denominado meticilina, el cual actuaría frenando la acción de las betalactamasas para retomar el control sobre las infecciones causadas por S. aureus resistente a penicilina, pero dos años después, se notifican los primeros casos de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) de origen nosocomial en Reino Unido, lo cual alertó a las autoridades sanitarias de Europa por su grado de virulencia y por la resistencia intrínseca a los betalactámicos².

Los Centros para el Control y Prevención de enfermedades (Centers of Deseases Control and Prevention, CDC) y el Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones Nosocomiales (National Nosocomial Infectious Surveillance System, NNIS) determinaron que durante los últimos años la prevalencia de SARM ascendió de un 4% en 1980 a un 31.9% en 1996, para el 2001 fue de 55% y en 2004 llegó a 63%; por ejemplo, en Estados Unidos durante el 2005 el NNIS reportó 94000 infecciones potencialmente mortales y cerca de 19000 muertes, la mayoría de las cuales estuvieron vinculadas a establecimientos de salud por procesos infecciosos ³. Por otro lado, la Organización Mundial de la salud (OMS, 2021) incluyó a SARM dentro del listado de las bacterias de mayor riesgo para la salud de los individuos, fue catalogado de prioridad elevada por causar infecciones refractarias al tratamiento y estimó que el 64% de las personas infectadas por SARM tienen mayor probabilidad de fallecer.

En Latinoamérica, los países de Uruguay y Chile fueron los primeros en registrar casos de infecciones por SARM en pacientes adultos hospitalizados. Los estudios en entornos hospitalarios confirman que la adquisición de patógenos nosocomiales depende de la interacción compleja entre el huésped, el patógeno y el medio ambiente⁴.

Son múltiples los factores que contribuyen a la diseminación de microorganismos en el ambiente hospitalario, se destacan la contaminación cruzada a través de las manos de los profesionales de la salud con la microbiota de los pacientes, la presión selectiva que conlleva al uso irracional de antibióticos en los centros de salud y la falta de medidas de contención o monitorización para evitar la difusión de microorganismos en los hospitales⁵.

Es notable el incremento de SARM en las últimas décadas, en el estudio ejecutado en el Hospital de Especialidades en Quito a los trabajadores de la salud, se estableció que la prevalencia de SARM fue del 12.5%, el servicio de mayor riesgo fue cuidados intensivos con el 13,19% y el personal con más casos reportados fue enfermería con 31%. Se determinó que los portadores nasales desempeñan un papel trascendental en el contagio del agente infeccioso debido a su apariencia inocente en la cadena de trasmisión⁶.

En este contexto, la finalidad de la investigación fue identificar la prevalencia de portadores de SARM en el personal sanitario de los distintos servicios que ofrece el Hospital General Isidro Ayora de Loja en Ecuador para lo cual, se analizó los resultados obtenidos del hisopado nasal o de manos que incluyó el análisis molecular por PCR múltiplex para determinar el gen mecA y demás elementos del casete cromosómico estafilocócico (SCCmec).

OBJETIVOS

Objetivo general:

Determinar la prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina en el personal de salud del Hospital General Isidro Ayora, Loja, Ecuador.

Objetivos Específicos:

• Identificar y relacionar la frecuencia de portadores de SARM por servicio en el Hospital General Isidro Ayora de Loja.
• Relacionar los genotipos de SARM por servicio presentes en el personal sanitario del Hospital General Isidro Ayora de Loja.3

 

MARCO TEÓRICO

Género Staphylococcus:

Generalidades:

El género Staphylococcus está constituido por bacterias gram positivas, que miden entre 0,5 a 1,5 µm de diámetro, desarrollan un patrón semejante a un racimo de uvas; sin embargo, los microorganismos presentes en muestras clínicas se observan como células aisladas en pares o en cadenas cortas. Son inmóviles, no esporuladas y capaces de crecer en condiciones aeróbicas o anaeróbicas e incluso en una elevada concentración de sal y a temperaturas entre 18 y 40 grados Celsius. Estas bacterias son comensales de la piel y las mucosas del ser humano. En la actualidad, el género comprende 45 especies y 24 subespecies, la mayoría de las especies son catalasa y coagulasa positivas, la pared celular contiene peptidoglicano y ácido teicoico⁷.

Los estafilococos conforman un importante grupo de patógenos en el ser humano y originan un amplio espectro de enfermedades sistémicas desde infecciones de la piel, tejidos blandos, huesos, aparato genitourinario e infecciones oportunistas. La especie que figura y es considerada el miembro más virulento es Staphylococcus aureus (S. aureus) cuyo reservorio principal es el humano, se localiza principalmente en el vestibulum nasi y la piel en un porcentaje que varía entre el 10 y el 40%; circunstancia que le permite diseminarse con facilidad y como consecuencia, presentar multirresistencia a los antibióticos (como a la meticilina) ¹.

Staphylococcus aureus:

S. aureus o estafilococo dorado fue identificado por primera vez en 1880 por el cirujano Alexander Ogston; es el principal agente etiológico de infecciones adquiridas en la comunidad asociadas a tejidos blandos y es el responsable de bacteriemias nosocomiales en muchos países del mundo. Posee una gran capacidad para sobrevivir en un ambiente adverso dada por la acción de sus determinantes de patogenicidad. Las principales fuentes de infección son las personas infectadas y los portadores asintomáticos. Es importante enfatizar que el estado de portador facilita la persistencia de S. aureus en el huésped y que los portadores nasales desempeñan un papel importante en la transmisión del agente infeccioso a través del contacto directo e indirecto³.

Se han descrito once serotipos capsulares de S. aureus. Los serotipos 1 y 2 están asociados con cápsulas muy gruesas y colonias mucoides, pero rara vez causan enfermedad en humanos. Por el contrario, los serotipos 5 y 8 son responsables de la mayoría de las infecciones humanas. La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de células polimorfonucleares (PMN). El peptidoglicano, por otro lado, es la mitad de la pared celular y consiste en capas de glicano con 10 o 12 subunidades alternas de ácido N-acetil murámico y N-acetil glucosamina en un oligopéptido. Las cadenas cruzan puentes de pentaglicina conectados por lisinas y d-alanina en hebras adyacentes para proporcionar una mayor rigidez de la pared, las enzimas que catalizan el proceso de construcción de la pared se denominan proteínas de unión a penicilina porque son el objetivo de la penicilina y otros antibióticos β-lactámicos⁷.

Durante décadas, los análisis moleculares y genéticos de S. aureus han revelado la presencia de adhesivos superficiales como fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno, que son esenciales para la adhesión y colonización de las células diana. La mayoría de estas proteínas de adhesión a la superficie están unidas covalentemente al peptidoglicano de la pared celular estafilocócica y se clasifican como proteínas.

SCRAMM (Microbial Surface Components Recognizing Adhesion Matrix Molecules); las proteínas MSCRAMM más caracterizadas son la proteína A y las proteínas del factor de agregación A y B. La capacidad de las proteínas de agregación (también conocida como coagulasas) para unirse al fibrinógeno y convertirlo en fibrillas insolubles permite una fácil diferenciación de S. aureus de otras especies (formación de coágulos) de ahí su nombre alternativo coagulasa positivo³.

Las toxinas secretadas por S. aureus incluyen cinco citotoxinas que alteran la membrana (α, β, δ, γ y leucocidina Panton-Valentine [LPV]), dos toxinas exfoliativas (A y B), 18 enterotoxinas (A a R) y la toxina del síndrome de shock tóxico-1 (TSST-1), que son responsables de la clínica en las diversas patologías que produce. Otro mecanismo de virulencia de las cepas de S. aureus es la producción de varias lipasas que hidrolizan y a su vez garantizan la supervivencia de los estafilococos en las regiones sebáceas del individuo⁷. El ADN extra cromosómico representado por los transposones, bacteriófagos e islotes de patogenicidad, median el intercambio y la transferencia horizontal de genes, tanto con los microorganismos del mismo género como con otros; este aspecto peculiar explica el éxito de S. aureus al momento de colonizar, producir enfermedad e incluso desarrollar resistencia a múltiples antibióticos³.

S. aureus se identifica mediante tinción de gram y pruebas bioquímicas (prueba de catalasa, fermentación de glucosa) que pueden distinguir el género Staphylococcus de otras especies con características similares. La prueba más utilizada es la de coagulasa debido a la capacidad de S. aureus para transformar el fibrinógeno en fibrina. Los ensayos específicos para cada especie (fermentación de manitol, producción de fosfatasa alcalina) se consideran medios selectivos⁷.

Kirby descubrió que la resistencia de S. aureus a penicilina se debió a la actividad de una penicilinasa que es una enzima codificada por el gen blaZ, que por lo general se ubica en un plásmido dentro de un transposón. La penicilinasa hidroliza el enlace amida del anillo β-lactámico de penicilina y ampicilina. La producción de penicilinasa varía entre las cepas de S. aureus, algunas pueden ser naturalmente resistentes a la penicilina o en su defecto, pueden adquirir resistencia durante el tratamiento con penicilina, como fue demostrado por Spink Ferris en 1947⁸.

En la actualidad, las técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y variantes, utilizan genes específicos de especie que precisan la identificación; su uso se limita a los centros de vigilancia epidemiológica o procesos de investigación debido a su alto costo. Cuando se requiere identificar cepas o grupos de cepas con fines epidemiológicos se emplean técnicas fenotípicas y genotípicas⁹.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)

El descubrimiento de la penicilina en 1928 por Alexander Fleming dió paso a la era antibiótica, sin embargo, no fue hasta 1945 cuando Spink Ferris reporta el aislamiento de una cepa de S. aureus resistente a la penicilina capaz de producir β-lactamasa (penicilinasa). En 1959 se introdujo en el mercado el antibiótico semisintético denominado meticilina, el cual actuaría frenando la acción de las betalactamasas para retomar el control sobre las infecciones causadas por S. aureus resistente a penicilina, pero dos años después (1961), se notifican los primeros casos de SARM en Reino Unido de origen nosocomial, lo cual alertó a las autoridades sanitarias de Europa por su alto grado de virulencia y por la resistencia intrínseca a los betalactámicos¹. La comunidad científica alertó de los efectos de una nueva resistencia que involucra al gen mecA que es capaz de codificar una transpeptidasa conocida como PBP2a que confiere resistencia a todos los antibióticos betalactámicos, no solo a la meticilina¹⁰.

Desde su primera aparición en 1961, SARM se ha extendido por todo el mundo y ha aumentado su prevalencia en los últimos 40 años, pero varía de un país a otro. En Europa, la prevalencia notificada oscila entre el 25% y el 50%. Este microorganismo es uno de los principales agentes infecciosos en la población y es responsable de un aumento significativo de infecciones nosocomiales debido a su perfil de virulencia específico, alta patogenicidad y resistencia antibiótica, lo que además complica y limita las opciones de tratamiento¹¹. Por lo explicado, el principal impacto del SARM sobre la sanidad pública, radica en que tradicionalmente éste se mantenía confinado al entorno hospitalario, sin embargo, en los últimos años ha experimentado una alta incidencia como patógeno comunitario¹.

La resistencia bacteriana a meticilina y los derivados de penicilina se adquiere mediante el gen mecA que codifica PBP2a (una proteína de unión a la penicilina con baja afinidad por la meticilina, penicilinas y cefalosporinas relacionadas), la cual bloquea el ingreso del antibiótico al interior de la célula bacteriana ¹². Esta penicilinasa codificada por mecA (78kDa), debido a su baja afinidad a los β-lactámicos, permite la síntesis de peptidoglicano de la pared celular bacteriana y así el microorganismo logra sobrevivir ⁶.

El gen mecA con un conjunto de genes, se encuentra en un elemento cromosómico móvil denominado casete cromosómico estafilocócico (SCCmec) que contiene, además, conjuntos de genes como el ccr (ccrAB y ccrC) que codifican recombinasas, genes reguladores (mecI, mecR) y otros que son producto del intercambio genético dado por plásmidos y transposones. La importancia del análisis de SCCmec radica en las variantes por recombinación entre genes ccr y mecA originando once tipos de SCCmec (del I al XI) que se diferencian por sus determinantes de resistencia y exclusividad para los antibióticos betalactámicos (I, IV, V, VI y VII), con aquellos con genes adicionales que confieren resistencia a múltiples antibióticos, incluidos los betalactámicos (II, III, VIII)¹².

Las cepas clínicas de SARM se clasifican en SARM adquirido en el hospital (SARM-AH) y SARM adquirido en la comunidad (SARM-AC). En Japón, las principales cepas de SARM-AH son portadoras de SCCmec II, mientras que las principales cepas de SARM-AC son SCCmec tipo IV o V. Las cepas SARM-AH manifiestan resistencia a múltiples agentes antimicrobianos no betalactámicos, mientras las cepas SARM-AC suelen ser susceptibles a los no betalactámicos, pero producen los factores de virulencia y colonización, como toxinas exfoliativas (TE), leucocidina Panton-Valentine (LPV) y elemento móvil catabólico de arginina (EMCA). SARM LPV positivo se asocia a infecciones profundas de la piel y coincide con la secuencia SCCmec IV. Actualmente, está ampliamente difundido tanto en entornos comunitarios como de atención médica y ha dado lugar a un clon pandémico en la comunidad y en ambientes hospitalarios¹³. Por lo explicado, la determinación de LPV en cepas hospitalarias portadoras del SCCmec IV permite corroborar su origen y esclarecer el panorama epidemiológico¹².

Factores de riesgo:

En condiciones normales S. aureus forma parte de la microbiota en piel y mucosas, sin embargo, puede sobrevivir en las úlceras crónicas cutáneas, heridas en fase de cicatrización o en la uretra de portadores con sonda; esta capacidad de interacción se debe a los distintos mecanismos de virulencia (cápsula, capas de limo, material extracromosómico, exotoxinas) que le permiten entrar en contacto con los múltiples receptores del

huésped y que incluso se activan al contacto con materiales inanimados como el polimetacrilato, el teflón o la mayoría de los materiales protésicos¹⁴.

Además, S. aureus como puede alterar el sistema inmunitario hasta provocar infecciones locales o

infección sistémica. La morbilidad depende de factores específicos del huésped, el tipo de infección y la respuesta al tratamiento. Hay varios factores asociados que contribuyen a la transmisión nosocomial de SARM, entre los que destacan la manipulación diagnóstico-terapéutica, trasmisión cruzada, estancia hospitalaria previa (sobre todo en cuidados intensivos) y antecedentes del paciente como terapia antimicrobiana previa, cirugías o heridas quirúrgicas y úlceras isquémicas¹¹.

Un gran número de estudios han confirmado que la mayoría de las infecciones nosocomiales son endógenas convirtiéndose en una fuente importante de bacterias para los pacientes. Sin embargo, el contacto con otros pacientes infectados o colonizados, el personal sanitario y el entorno hospitalario son fuentes externas de transmisión. Se estima que aproximadamente el 20-40% de las infecciones nosocomiales resultan de la contaminación cruzada de las manos de los trabajadores de la salud que entran en contacto directo con los pacientes o indirectamente a través del contacto con superficies ambientales¹⁵.

Los factores que se consideran más importantes para la propagación de S. aureus en los hospitales son: la capacidad de la bacteria para adaptarse a diferentes condiciones ambientales, hacinamiento, incumplimiento de las normas asépticas básicas y falta de identificación de los portadores del microrganismo⁵.

Círculo infeccioso:

SARM se propaga de forma independiente o simultánea por contacto directo o indirecto. El contacto directo ocurre cuando los microorganismos pasan directamente de una persona a otra. El contacto indirecto es a través de un objeto o persona que actúa como intermediario; en cualquier caso, las manos son el principal vehículo de transporte. Las gotas que se producen al hablar, toser, estornudar o en procedimientos, son poco eficientes para SARM por su tamaño (mayor a 5 micras) e incapacidad de permanecer suspendidas (viajan distancias menores a un metro), por lo que se requiere un contacto estrecho entre la fuente y el receptor; esta situación es importante precisar el incremento en la probabilidad de contaminación debido a la tos en la neumonía por SARM¹⁶.

SARM puede presentarse durante brotes y cuando lo hace, aumentan la mortalidad y los costos de hospitalización. Estos brotes a menudo se asocian con una mayor colonización del personal que labora en los centros de atención de salud o con ingresos recientes de pacientes previamente colonizados. Para evitar estos brotes a nivel hospitalario, los especialistas recomiendan el cribado de cultivo nasal en todos los pacientes hospitalizados que cumplan con los siguientes factores de riesgo: infección previa o colonización por SARM, infección por SARM de larga duración o de repetición, antecedente de hospitalización previa y sujetos expuestos a accesos vasculares prolongados o frecuentes¹⁷.

Resistencia bacteriana a antimicrobianos y mecanismos de resistencia:

La resistencia a los antibióticos es hoy una de las mayores amenazas para la humanidad; OMS la considera como la emergencia del futuro debido a la capacidad adquirida de los agentes infecciosos para sobrevivir producto de la pérdida de la eficacia de los antibióticos y causar enfermedades mortales con independencia de la edad, sexo, raza o lugar de residencia¹⁸.

En 1928 Alexander Fleming observó la inhibición en la proliferación bacteriana por Penicilium notatum, evento que desencadenaría la era antibacteriana. Sin embargo, el uso indiscriminado e irracional de los antibióticos, los mecanismos de resistencia intrínsecos y extrínsecos de los agentes infecciosos advertía un problema de salud pública. Es así que, en la década de 1940 se informa la resistencia de S. aureus a la penicilina, desde entonces varios investigadores catalogan a la resistencia antibiótica como la emergencia del futuro porque involucra costos médicos elevados, mayor estancia hospitalaria e incremento de la mortalidad ¹⁹.

Actualmente, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) clasifican a SARM como una «amenaza grave» según siete factores, que incluyen el impacto clínico, la incidencia, la transmisión y el tratamiento disponible. Al menos tres mecanismos de resistencia a S. aureus contra los fármacos betalactámicos se interrelacionan: un fenómeno de producción, tolerancia y resistencia a la betalactamasa debido a proteínas de unión a penicilina (PBP) modificadas o excesivas, conocido como resistencia intrínseca. Las penicilinas (oxacilina, meticilina, cloxacilina) y cefalosporinas resistentes a la penicilinasa tienen estructuras moleculares que las protegen de la acción de las betalactamasas. En este contexto, SARM ha desarrollado el elemento SCCmec que es un marcador epidemiológico que permite identificar el origen y los clones de SARM a nivel mundial; sin embargo, no todas las cepas pueden ser tipificadas con los métodos disponibles por PCR, debido a que existen elementos SCCmec no identificados¹².

También se han descrito otros tipos de resistencia como la resistencia de bajo nivel por sobreproducción de β-lactamasas y la resistencia a fármacos modificada (anti-SA) denominada Borderline (donde no se ha confirmado la presencia de los genes mecA o PBP2a). Por lo tanto, otros genes con diferentes loci estarían involucrados en los mecanismos de resistencia, incluido el gen bla (para la β-lactamasa) y el gen fem (un factor importante de resistencia a la meticilina)²⁰.

METODOLOGÍA

Tipo de Estudio:

El presente estudio es un trabajo descriptivo realizado a partir de datos obtenidos en el Laboratorio de Microbiología de la Universidad Técnica Particular de Loja durante los años 2018 a 2020, que contiene información de análisis microbiológicos y genéticos de hisopados nasales o de manos de trabajadores de la salud de diferentes áreas del Hospital General Isidro Ayora de Loja.

Los datos corresponden a un total de 65 muestras obtenidas del personal sanitario del Hospital General Isidro Ayora de Loja de las áreas de: Neonatología, Centro Quirúrgico, Centro Obstétrico, Cirugía, Emergencias, Medicina Interna y la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Criterios de inclusión:

Resultados del hisopado nasal o manos que dispongan de información relacionada a variables sociodemográficas y variables de estudio.

Criterios de exclusión:

Resultados del hisopado nasal o manos que no disponga de información consistente o incompleta.

Análisis de resultados:

Los datos obtenidos fueron ingresados en el programa estadístico de Excel para luego ser analizados mediante SPSS. Los resultados se presentan en tablas de frecuencia y porcentaje. Además, se realizó análisis de correspondencia mediante Chi cuadrado con un nivel alfa de 0,05 (95%), de esta manera los valores de p inferiores a 0,05 rechazan la hipótesis nula H0 (no asociación entre las variables estudiadas) aceptándose la hipótesis alternativa H1 (si asociación entre las variables).

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Determinación fenotípica de la prevalencia de SARM:

A partir de una población de 65 muestras (100%) que fueron obtenidas mediante hisopado al personal sanitario del Hospital General Isidro Ayora de Loja, se pudo analizar que la prevalencia fue del 66,20% (43) para S. aureus resistente a meticilina (SARM), como se muestra en la Tabla 1.

De acuerdo con la investigación de portación nasal de SARM en 200 trabajadores de la salud del hospital Al Shifa en la Franja de Gaza, el 25,5% (51) fueron catalogados como SARM. (El Aila et al., 2017) Múltiples estudios en América Latina han reportado diferentes prevalencias, por ejemplo, para Martínez y colaboradores (2020) en un Hospital Regional Mexicano el 25,7% fue SARM, mientras que, de igual forma Togneri y colaboradores (2017) reportan una frecuencia del 50% en el Hospital General de Argentina. Arteaga y colaboradores (2016), determinaron que la prevalencia para SARM en el personal sanitario de un hospital de la ciudad de Cali fue del 36,4% mientras, Vaca y colaboradores (2021), señalan una prevalencia de SARM del 12.5% en el Hospital de Especialidades de Quito. Estas cifras son cercanas a las descritas en esta investigación y pueden estar vinculadas a la permanencia del personal de salud en el ambiente hospitalario, a los portadores sanos, a la manipulación de fluidos biológicos o la capacidad de propagación del agente infeccioso.

Por lo tanto, la evidencia científica corrobora que existe una prevalencia significativa de portadores SARM en el personal sanitario que tiende a incrementar o disminuir probablemente por el empleo de normas de bioseguridad además del cribado que se realice como medida preventiva y de control dentro de los centros hospitalarios.

Caracterización del personal sanitario para la determinación fenotípica de SARM:

A partir de una población de 65 individuos que ejercen actividades sanitarias en el Hospital General Isidro Ayora de Loja, se determinó que el 61,5% (40) son del sexo femenino. La mayor distribución según la actividad desempeñada corresponde al personal de enfermería con el 32,3% (21). Los funcionarios se ubicaron en siete áreas en una proporción relativamente equitativa entre el 12% y 17% (8 y 11), demostrado en la Tabla 2.

En varios artículos se constató que al tratarse de investigaciones en personal sanitario que labora en hospitales, las características del personal muestreado fueron similar a descrita en este trabajo, como en un Hospital Universitario en Addis Abeba-Etiopía, donde se corroboró un predominio del sexo femenino 58,4% (343), la mayoría eran enfermeros 49,1%, (289) seguidos de médicos 28,4% (167). (Desta et al., 2022) Así mismo, en el trabajo realizado en el Hospital Docente de la Universidad Internacional de Kampala- Uganda, se determinó la positividad en 97 trabajadores donde los participantes fueron médicos, paramédicos, enfermeras y personal de laboratorio; de estos el 63% (62) eran hombres y el 37% (35) mujeres. Al comparar la tasa de portación nasal entre sexos, no se observó diferencia significativa (p 0.458) entre el 26,2% (25) de hombres y el 33,3% (33) de mujeres; sin embargo, el personal de laboratorio y los médicos reportaron una mayor colonización con el 50% (29) y 30% (17) respectivamente. A nivel local en el estudio realizado a 481 trabajadores de salud de los distintos departamentos del Hospital Carlos Andrade Marín en Quito-Ecuador los datos demográficos indican que la mayoría de los participantes fueron mujeres con el 72% (346) con una prevalencia del 43% (206) frente al 78% (105) del sexo masculino; el personal donde se aisló fue médicos, enfermeras, técnicos de laboratorio y personal de limpieza de las áreas de quirófanos, medicina interna y laboratorio²¹.

Prevalencia de SARM según sexo y actividad del personal sanitario:

En cuanto al sexo se pudo evidenciar que el personal sanitario femenino tiene una prevalencia alta de SARM del 58,1% (25) frente al 41,9% (18) para el masculino. Con relación a la función que desempeña el personal de salud dentro del hospital, se constató que los profesionales de enfermería resultaron positivos para SARM en el 30,3% (13) seguido de los médicos y los internos de enfermería con 23,2% (10) en cada caso.

Estos resultados se pueden contrastar con los resultados obtenidos en 200 trabajadores de la salud del hospital Al Shifa-Franja de Gaza donde se obtuvo que la tasa más alta de portadores SARM fue en el personal de enfermería con 30,4% frente al 16% correspondiente al personal médico²². Del mismo modo, en el análisis multivariado realizado en trabajadores de la salud de dos hospitales de la ciudad de Bahía Blanca, Argentina donde la mayoría fueron del sexo femenino (80,3%), los médicos reportaron 60% positivo para SARM ¹. Así mismo, en el estudio realizado en el Hospital Carlos Andrade Marín en Quito-Ecuador en 2015”, el 60% de la población femenina se reportó como positivo para SARM frente al 40% de los varones y según el área de trabajo, la prevalencia fue más alta entre los técnicos de laboratorio (31%), seguidos de médicos (28%) y enfermeras (19%)²¹. En el Hospital de Especialidades de Quito-Ecuador se encontró que el 31% de los portadores de SARM correspondían a enfermeras, seguido de los médicos internistas con un 12%, cirujanos con un 4% y los internos de medicina con un 1%⁶.

En consecuencia, se podría deducir que el sexo no es un factor de riesgo para la contaminación por SARM. Por otro lado, al relacionar el sexo con el resultado fenotípico, el valor de p (> 0,05) de nuestro estudio indica que no existe relación entre el sexo de los participantes y la presencia de SARM. Adicionalmente, por medio de la prueba Tau de Kendall el valor 0,421 muestra una asociación muy débil lo cual corrobora lo anteriormente mencionado.

Portadores de SARM por servicio hospitalario:

De las 43 muestras identificadas fenotípicamente como SARM, se demuestra que la mayoría de los portadores pertenecen al Centro Quirúrgico (18,7%) seguido del área de Cirugía, Medicina Interna y Emergencia con el 16,3% respectivamente. En este sentido, se ejecutó el análisis Tau de Kendall y se utilizaron los valores de lambda (al tratarse de variables nominales). La relación entre el resultado SARM y el área hospitalaria dió un valor de 0.025 con lo que la variable dependiente (resultado SARM) no sirve para predecir la variable independiente (área hospitalaria).

Al comparar el estudio con el trabajo realizado en trece áreas del Hospital Al Shifa-Franja de Gaza la tasa de portación más alta de SARM se encontró en el departamento de Medicina Interna y Cirugía con el 41,3 y 35% respectivamente²². Del mismo modo, en el estudio realizado en el Hospital Provincial Camilo Cienfuegos de Sancti Spíritus-Cuba, se determinó que el 75%, es decir la mayoría de los aislamientos para SARM provinieron también de centros quirúrgicos, esto debido a las actividades que se ejecutan en esta área tales como intervenciones quirúrgicas, uso de catéteres o sondas intravenosas, lo que incrementa el riesgo de colonización por SARM²³. En la investigación realizada en el Hospital de Especialidades de Quito-Ecuador; se determinó que la mayoría de los casos fueron de las áreas de neonatología, cuidado intensivos y quirófanos con porcentajes de 50 y 29% respectivamente⁶.

Identificación molecular de SARM:

Frecuencia genotípica de mecA por área hospitalaria:

A partir del reporte fenotípico de SARM en 43 muestras, el 34,88% (15) reportaron positividad para la presencia del gen mecA. De estos, el 40% (6) corresponden al personal de Medicina interna, 26,5% (4) corresponden al área de Neonatología, 20,1% (3) a Centro Obstétrico, el 6,7% (1) a Cirugía y el 6,7% (1) a Unidad de Cuidados Intensivos. Los resultados se presentan en la Tabla 3.

LPV por área hospitalaria:

A partir del reporte fenotípico de SARM en 43 muestras, el 16,3% (7) reportaron positividad para la presencia del gen LPV. De estos, 42,8% (3) corresponden al personal del área de Neonatología, 28,6% (2) al de Medicina Interna, 14,3% (1) a Cirugía y 14,3% (1) a Unidad de Cuidados Intensivos. Los resultados se presentan en la Tabla 3.

SCCmec por área hospitalaria:

Del del reporte fenotípico de SARM en 43 muestras, el 53,5% (23) reportaron positividad para la presencia del gen SCCmec I. De estos, 26,1% (6) corresponden al personal del área de Cirugía, 26,1% (6) corresponden al personal del área de Centro Quirúrgico, 17,4% (4) a Centro Obstétrico, 17,4% (4) a Unidad de Cuidados Intensivos, 8,6 (2) corresponden a Neonatología y 4,4% (1) a Medicina Interna. En el caso del gen SCCmec II, el 7% (3) reportaron positividad; de estos, 33,3% (1) corresponden al personal del área de Cirugía, el 33,3% (1) al Centro Quirúrgico y el 33,3% (1) a la Unidad de Cuidados Intensivos. La presencia del gen SCCmec III fue del 4,6% (2); de los cuales 50% (1) corresponde al personal del área de Medicina Interna y 50% (1) corresponde a la Unidad de Cuidados Intensivos. Finalmente, el 7% (3) reportaron positividad para la presencia del gen SCCmec IV, donde el 66,7% (2) corresponde al personal del área Centro Obstétrico y el 33,3% (1) a personal del área de Cirugía. Los resultados se presentan en la Tabla 3.

De los datos obtenidos y mediante análisis correlacional de Chi cuadrado de Pearson se obtuvo el valor de p=0,027, lo cual indicaría que no existe asociación entre los diversos genotipos y las áreas hospitalarias donde se tomaron las muestras. Del mismo modo, la Razón de Verosimilitud 0,016 permite interpretar que podría existir presencia de SARM con prueba genotípica negativa.

El trabajo efectuado por Acuña y colaboradores en el Hospital Universitario Antonio Patricio Alcalá en el estado de Sucre-Venezuela a través de la técnica de PCR múltiple para tipificación la de SCCmec en 21 cepas del SARM se identificó SCCmec I y SCCmec IV en pacientes ambulatorios y de la emergencia de adultos. La presencia del genotipo SCCmec IV indicó que los aislamientos eran de origen comunitario y se estaban propagando a los servicios hospitalarios, produciendo infecciones nosocomiales²⁴. Los resultados de este estudio tienen estrecha similitud con la investigación realizada por la Universidad de Concepción en Chile donde las muestras que presentaron el gen SCCmec I, en su mayoría fueron sensibles a tetraciclina y las muestras con el gen SCCmec II son resistentes a clindamicina y eritromicina; la diferencia entre estos dos estudios se denota en que las cepas de Chile portadoras de SCCmec III muestran resistencia a tetraciclina, mientras que la mitad de las muestras evaluadas por nosotros resultaron sensibles para este antibiótico; a partir de esto podríamos suponer que las muestras de la presente investigación SCCmec I positivas pertenecen al clon Chileno-Cordobés²⁰.

En la ciudad de Medellín, Sánchez y colaboradores caracterizaron al gen mecA de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina aislados de tres grupos poblacionales utilizando la estrategia de PCR múltiple, de 41 aislamientos, 39 fueron SARM de los cuales 41,5% (17) fueron clasificados como SCCmec I, el 2,5% (1) como SCCmec II, y el 51% (21) como SCCmec IV y 2 aislamientos no fueron clasificados.²⁵ Estos resultados se asemejan a los obtenidos en este y otros estudios, sin embargo, Reyes y colaboradores en estudio efectuado en 32 hospitales de 4 países (Colombia, Perú, Venezuela y Ecuador) donde se incluyeron un total de 1570 muestras, el 41% (651) fueron SARM con el subtipo SCCmec IV y carecían de arcA (un indicador del elemento móvil catabólico de arginina²⁶. La información proporcionada por los diferentes estudios concuerdan que la técnica aplicada a los aislamientos SARM permite una fácil caracterización y facilita el manejo de la información epidemiológica, de igual forma la clasificación de las cepas SARM por tipo de SCCmec aporta información valiosa sobre el origen clonal, las relaciones filogenéticas y la dinámica de transmisión de SARM que se puede utilizar para evaluar el comportamiento el agente infeccioso.

CONCLUSIONES

Con los datos obtenidos se pudo establecer que la prevalencia de portadores de SARM fue de 66% (43) de los cuales el 58,1% (25) corresponde al sexo femenino. La mayoría de los portadores SARM son del Centro Quirúrgico con el 18,7% (8), seguidos de las áreas de Cirugía, Medicina Interna y Emergencia con el 16,2% (7) en cada uno de los grupos mencionados.

Los profesionales de enfermería resultaron positivos para SARM en el 30,3% (13) seguido de los médicos e internos de enfermería con 23,2% (10) para cada grupo.

Los portadores SARM reportaron la presencia del gen SCCmec I con el 53,5% (23) de los casos, el gen mecA con 34,88% (15), LPV con 16,3% (7), SCCmec II con 7% (3), SCCmec IV 7% (3) y SCCmec III con 4,2% (2). La Unidad de Cuidados Intensivos fue el área que más genotipos reportó y el área de Emergencia no reportó genotipos.

De los resultados se puede concluir que el 93% (40) de las muestras identificadas genotípicamente como SARM-AH debido a la sola presencia de SCCmec IV en el 7% (3) de las muestras aisladas.

RECOMENDACIONES

Impulsar el diagnóstico basado en Biología molecular puesto que proporciona resultados rápidos (pocas horas) que permite una actuación oportuna y contribuyen a reducir las tasas de morbilidad y mortalidad a diferencia de los métodos de cultivo tradicionales que necesitan un período de incubación de mínimo 18 a 24 horas antes de proceder a la interpretación.

El Sistema de Salud Ecuatoriano debe controlar y exigir en los diferentes niveles de atención en salud el cumplimiento de protocolos que permitan identificar a los portadores SARM para establecer mecanismos que eviten la propagación de los agentes infecciosos.

Disponer de una base de datos epidemiológica a nivel nacional que permita la identificación precoz de posibles brotes, así como la detección de enfermedades relacionadas.

 

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ANEXOS

Tabla 1

Prevalencia de SARM en personal sanitario del Hospital General Isidro Ayora:

Fenotipo	fa	%
S. aureus	22	33,8
SARM	43	66,2
Fenotipo	fa	%
S. aureus	22	33,8
SARM	43	66,2

Nota. Base de datos del Laboratorio de Microbiología de la Universidad Técnica Particular de Loja (fa: frecuencia).

 

Tabla 2

Relación del área hospitalaria con el resultado fenotípico:

Área Hospitalaria	Resultado fenotipo SARM
	fa	%
Cirugía	7	16,2
Medicina Interna	7	16,2
Centro Quirúrgico	8	18,7
Centro Obstétrico	5	11,6
Neonatología	5	11,6
Unidad de Cuidados Intensivos	4	9,5
Emergencia	7	16,2

Nota: Base de datos del Laboratorio de Microbiología de la Universidad Técnica Particular de Loja (fa: frecuencia).

 

Tabla 3

Frecuencia de genes mecA y LPV por área hospitalaria:

Área hospitalaria	mecA		LPV
	fa	%	fa	%
Cirugía	1	6,7	1	14,3
Medicina Interna	6	40	2	28,6
Centro Quirúrgico	0	0	0	0
Centro Obstétrico	3	20,1	0	0
Neonatología	4	26,5	3	42,8
UCI	1	6,7	1	14,3

Emergencia	0	0	0	0

Nota: Base de datos del Laboratorio de Microbiología de la Universidad Técnica Particular de Loja (fa: frecuencia).

 

Tabla 4

Frecuencia de SCCmec I, SCCmec II, SCCmec III y SCCmec IV por área hospitalaria:

Área hospitalaria	SCCmec I		SCCmec II		SCCmec III		SCCmec IV
	fa	%	Fa	%	fa	%	fa	%
Cirugía	6	26,1	1	33,3	0	0	1	33,3
Medicina Interna	1	4,4	0	0	1	50	0	0
Centro Quirúrgico	6	26,1	1	33,3	0	0	0	0
Centro Obstétrico	4	17,4	0	0	0	0	2	66,7
Neonatología	2	8,6	0	0	0	0	0	0
UCI	4	17,4	1	33,3	1	50	0	0
Emergencia	0	0	0	0	0	0	0	0

Nota: Base de datos del Laboratorio de Microbiología de la Universidad Técnica Particular de Loja (fa: frecuencia).