AUTORES
- Pablo Juan Bermúdez Cervilla. Graduado en Medicina, Granada, España.
- Javier José Bermúdez Cervilla. Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España. Grupo de Investigación e Innovación Miguel Servet Oftalmología (GIMSO), Zaragoza, España.
- Anna Ferrer Preixens. Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Elena Malo Navarro. Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Blanca Sandoval Ollo. Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
- Laura Latorre Rando. Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
RESUMEN
La miocardiopatía de Takotsubo, descrita en Japón en 1990, representa entre el 1 % y el 2 % de los ingresos por síndrome coronario agudo, predominando en mujeres posmenopáusicas. Su fisiopatología combina una descarga catecolaminérgica masiva, disfunción microvascular coronaria y desregulación neurocardiogénica, con hipercatecolaminemia dos a tres veces superior a la del infarto. El cuadro clínico imita un infarto con elevación del ST, pero la angiografía demuestra coronarias sin obstrucción y ventriculografía típica en “tako-tsubo”. La ecocardiografía y la resonancia cardíaca confirman la acinesia apical reversible y excluyen miocarditis. El tratamiento agudo es de soporte: diuréticos y vasodilatadores según la congestión, bloqueo β adrenérgico para atenuar la hiperactividad simpática y, en shock, preferencia por soporte mecánico (balón de contrapulsación, Impella o ECMO) sobre inotrópicos catecolaminérgicos. Aunque la función sistólica se normaliza en 2–4 semanas, persisten alteraciones subclínicas de strain y un riesgo aumentado de eventos cardiovasculares; la mortalidad hospitalaria oscila entre 1 % y 5 %. El seguimiento estructurado debe incluir ecocardiografía avanzada, control de factores precipitantes y apoyo psicosocial. La investigación actual explora biomarcadores (BNP elevado con troponina baja, microARN circulantes) y estrategias de modulación neurohormonal para reducir recurrencias (3–5 %). El síndrome del corazón roto ejemplifica la interconexión entre estrés emocional, eje simpático y función miocárdica, requiriendo un abordaje cardiológico integrador y preventivo.
PALABRAS CLAVE
Miocardiopatía de Takotsubo, síndrome del corazón roto, catecolaminas, disfunción ventricular izquierda, imagen por resonancia magnética cardíaca, estrés emocional.
ABSTRACT
Takotsubo cardiomyopathy (TC), first reported in Japan in 1990, accounts for 1–2 % of acute coronary syndrome admissions and predominantly affects post-menopausal women. The current paradigm combines massive catecholamine surge, coronary microvascular dysfunction and neuro-cardiogenic dysregulation; circulating catecholamines are two- to three-fold higher than in myocardial infarction (MI). Clinically, TC mimics ST-elevation MI with chest pain, ST changes and biomarker rise, yet coronary angiography reveals unobstructed arteries and ventriculography shows the characteristic apical ballooning. Echocardiography and cardiac magnetic resonance imaging (CMR) demonstrate transient apical akinesia with myocardial edema but no necrosis, differentiating TC from myocarditis. Acute management is supportive: tailored diuretics and vasodilators for congestion, β-blockers to blunt sympathetic drive, and mechanical circulatory support (intra-aortic balloon pump, Impella, veno-arterial ECMO) in cardiogenic shock, avoiding catecholaminergic inotropes. Hospital mortality ranges from 1 % to 5 %. Although left-ventricular ejection fraction normalises within 2–4 weeks, global longitudinal strain and autonomic balance may remain impaired, warranting serial imaging and holistic follow-up. Recurrence (3–5 %) is linked to persistent emotional lability; psychosocial assessment and stress-reduction programmes are therefore recommended. Research focuses on diagnostic biomarkers—high BNP with relatively low troponin, circulating microRNAs—and neurohormonal modulation to prevent relapse. TC illustrates the intimate heart-brain interaction whereby acute stress precipitates reversible myocardial stunning, challenging cardiologists to integrate emotional, neurohormonal and hemodynamic factors into personalised care pathways.
KEY WORDS
Takotsubo cardiomyopathy, stress cardiomyopathy, catecholamines, left ventricular dysfunction, cardiac magnetic resonance imaging, emotional stress.
INTRODUCCIÓN
El síndrome del corazón roto, conocido en la literatura médica como miocardiopatía de Takotsubo, fue descrito por primera vez en Japón a principios de la década de 1990 por el cardiólogo Hikaru Sato. Su denominación proviene de la semejanza morfológica del ventrículo izquierdo afectado con una trampa japonesa utilizada para capturar pulpos (tako-tsubo), que presenta un fondo dilatado y un cuello estrecho. Este hallazgo se hizo visible gracias al uso de la ventriculografía durante angiografías coronarias que descartaban enfermedad coronaria obstructiva, pero mostraban una disfunción apical del ventrículo izquierdo1.
Aunque inicialmente se consideró una rareza geográfica o cultural, en poco tiempo comenzaron a identificarse casos similares en Europa y América del Norte, lo que confirmó su naturaleza universal. El patrón clínico característico incluía un episodio de estrés físico o emocional intenso seguido de síntomas compatibles con un síndrome coronario agudo, como dolor torácico, elevación del segmento ST en el electrocardiograma y elevación de biomarcadores cardíacos. No obstante, los hallazgos angiográficos mostraban arterias coronarias sin obstrucciones significativas, lo que obligaba a reconsiderar la fisiopatología subyacente2.
Desde su reconocimiento, la miocardiopatía de Takotsubo ha sido objeto de creciente interés en el ámbito de la cardiología clínica, en parte por la necesidad de diferenciarla de otras entidades como el infarto agudo de miocardio con coronarias normales (MINOCA) o la miocarditis. Se estima que representa entre el 1 % y el 2 % de todos los pacientes ingresados por sospecha de síndrome coronario agudo, aunque esta cifra puede estar subestimada por errores diagnósticos o falta de sospecha clínica. La población más frecuentemente afectada son mujeres posmenopáusicas, con una edad promedio de 60 a 75 años, lo que sugiere un componente hormonal protector perdido tras la menopausia3.
En términos fisiopatológicos, el mecanismo más ampliamente aceptado en la actualidad es la descarga masiva de catecolaminas como respuesta al estrés agudo. Esta sobreactivación del eje simpático provoca vasoespasmo coronario, disfunción microvascular, toxicidad directa sobre los miocitos y alteraciones del metabolismo energético intracelular, todos ellos contribuyentes a una disfunción contráctil transitoria del ventrículo izquierdo. Se ha demostrado que los niveles de catecolaminas en sangre en pacientes con Takotsubo pueden ser entre dos y tres veces superiores a los encontrados en pacientes con infarto de miocardio4.
La imagen característica de la miocardiopatía de Takotsubo es la acinesia o discinesia de la región apical y medioapical del ventrículo izquierdo, con preservación de la contracción basal, aunque en años recientes se han descrito variantes atípicas, como las formas inversas, focales o de tipo medio-ventricular. La reversibilidad de la disfunción suele darse en un plazo de entre una y cuatro semanas, aunque algunos estudios han detectado alteraciones persistentes de la deformación miocárdica (strain) o del metabolismo energético incluso después de la recuperación aparente de la fracción de eyección5.
Desde el punto de vista diagnóstico, el reto principal para el cardiólogo es diferenciar el Takotsubo de un infarto agudo de miocardio, dado que ambos pueden presentar síntomas y hallazgos electrocardiográficos similares. El diagnóstico se establece tras demostrar la ausencia de enfermedad coronaria obstructiva significativa en la angiografía coronaria, junto con los hallazgos típicos de disfunción ventricular en ecocardiografía o ventriculografía. La resonancia magnética cardíaca también ha adquirido un papel importante, ya que permite excluir miocarditis y detectar edema miocárdico sin necrosis significativa, patrón típico del Takotsubo6.
El tratamiento del síndrome del corazón roto es en su mayoría de soporte, ya que no existe una terapia específica. En la fase aguda, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardíaca, se emplean diuréticos y vasodilatadores con precaución. Los betabloqueantes pueden utilizarse para atenuar la respuesta adrenérgica, aunque su beneficio en la prevención de recurrencias no ha sido confirmado de forma concluyente en estudios a largo plazo. En casos con hipotensión o shock cardiogénico, el uso de inotrópicos debe ser cauteloso, ya que pueden exacerbar la toxicidad por catecolaminas; en su lugar, se prefiere soporte mecánico con balón de contrapulsación o dispositivos de asistencia ventricular temporales7.
La mortalidad hospitalaria del Takotsubo es baja, pero no despreciable, situándose entre el 1 % y el 5 % según distintas series. Las complicaciones más frecuentes son el edema pulmonar, las arritmias ventriculares, la formación de trombos intraventriculares y, en algunos casos, la ruptura del miocardio. A pesar de que la mayoría de los pacientes recuperan completamente la función sistólica, se ha observado un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos a medio y largo plazo, por lo que el seguimiento cardiológico estructurado es fundamental8. Un aspecto crucial que ha ganado protagonismo en la literatura científica es la dimensión neurocardiogénica del síndrome. Se ha descrito una hiperactividad del sistema límbico y una disminución del control parasimpático sobre el corazón, especialmente en situaciones de estrés extremo. La conexión entre el cerebro emocional y el sistema cardiovascular ha sido validada por estudios de imagen funcional y representa una vía potencial para futuras intervenciones terapéuticas centradas en la modulación del estrés9.
En paralelo, la investigación clínica ha comenzado a explorar biomarcadores específicos que podrían ayudar a diferenciar el Takotsubo de otras patologías. La relación entre niveles elevados de BNP y troponinas relativamente bajas es una pista diagnóstica útil, aunque no definitiva. También se han identificado alteraciones en microARN circulantes y patrones específicos de activación inmunitaria que podrían abrir la puerta a estrategias terapéuticas más personalizadas y al desarrollo de herramientas de diagnóstico precoz no invasivas10.
La recurrencia del síndrome es un aspecto que preocupa a los clínicos. Aunque poco frecuente (3 % a 5 %), tiende a repetirse en pacientes con alta labilidad emocional o sin un control adecuado de factores precipitantes. Por ello, el manejo del Takotsubo debe incluir una evaluación psicosocial detallada, con apoyo psicológico o psiquiátrico cuando esté indicado. Algunas guías recomiendan implementar programas de reducción del estrés, técnicas de relajación o incluso psicoterapia cognitivo-conductual en pacientes seleccionados, especialmente si existe antecedentes de trastorno afectivo o ansiedad11.
Desde una perspectiva terapéutica más amplia, se ha planteado la necesidad de redefinir el tratamiento crónico de estos pacientes. Aunque el uso prolongado de betabloqueantes no ha demostrado prevenir la recurrencia de forma consistente, muchos cardiólogos los mantienen por su potencial para modular la respuesta adrenérgica. Los inhibidores del eje renina-angiotensina se emplean con frecuencia para facilitar la recuperación del remodelado ventricular, aunque tampoco existe consenso absoluto sobre su duración. La terapia antitrombótica se reserva para pacientes con disfunción ventricular severa o formación de trombo apical, y se suspende una vez recuperada la función contráctil12.
La historia del síndrome del corazón roto es un ejemplo paradigmático de cómo el avance en tecnología diagnóstica, en combinación con una visión más integradora del paciente, ha permitido identificar una patología antes ignorada o confundida. Lo que comenzó como una curiosidad clínica en un hospital japonés, se ha convertido en una entidad bien definida, que obliga al cardiólogo moderno a considerar factores emocionales, neurohormonales y psicosociales en la evaluación de enfermedades cardiovasculares agudas. El Takotsubo no solo desafía el modelo mecanicista clásico, sino que demuestra la profunda interrelación entre el corazón y el sistema nervioso central, con implicaciones clínicas, terapéuticas y humanas que siguen desarrollándose13.
HIPÓTESIS
En referencia a la hipótesis de la presente revisión sistemática, se espera que el conocimiento actual sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del síndrome del corazón roto esté suficientemente desarrollado y respaldado por evidencia clínica robusta. Se anticipa que la práctica cardiológica contemporánea incorpore protocolos de actuación que integren la diferenciación precisa entre Takotsubo y otras causas de síndrome coronario agudo, así como un manejo terapéutico estratificado según el perfil hemodinámico y arrítmico del paciente. Finalmente, se postula que el seguimiento estructurado a medio y largo plazo, incluyendo la evaluación neurocardiogénica y el control de factores precipitantes, contribuye a reducir la morbimortalidad, mejorar la función ventricular residual y prevenir recurrencias en pacientes con miocardiopatía inducida por estrés.
OBJETIVOS
Analizar en profundidad la fisiopatología actual del síndrome del corazón roto, con especial énfasis en los mecanismos de disfunción miocárdica inducida por catecolaminas, la alteración microvascular coronaria y la implicación del eje neurocardiogénico en la génesis del fenómeno.
Evaluar críticamente las estrategias diagnósticas y terapéuticas contemporáneas en la miocardiopatía de Takotsubo, incluyendo los criterios de diferenciación con el síndrome coronario agudo, las implicaciones del soporte hemodinámico en escenarios complicados, y las perspectivas del manejo a largo plazo enfocado en la prevención de recurrencias y la modulación del riesgo cardiovascular residual.
METODOLOGÍA
Para la presente revisión, se emplearon bases de datos científicas de alta relevancia en el ámbito de la medicina cardiovascular, tales como PubMed, Scopus, Web of Science, Google Scholar, ProQuest, DOAJ, Embase, SpringerLink, Index Copernicus, Egyptian Knowledge Bank, DOAB y Walden University Repository.
Los criterios de inclusión considerados fueron los siguientes:
Tipos de estudio: metaanálisis, revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, estudios observacionales prospectivos y retrospectivos, publicados desde el año 2014.
Participantes: pacientes adultos diagnosticados con miocardiopatía de Takotsubo o síndrome del corazón roto, tanto en fase aguda como en seguimiento clínico, incluyendo cohortes hospitalarias y ambulatorias.
Resultados: estudios que aporten evidencia sobre la fisiopatología del síndrome, sus mecanismos neurocardiogénicos y catecolaminérgicos, criterios diagnósticos diferenciales respecto al síndrome coronario agudo, estrategias terapéuticas agudas (con o sin soporte hemodinámico), y seguimiento clínico a medio y largo plazo enfocado en la prevención de complicaciones y recurrencias.
Idioma: publicaciones en español o inglés, o traducidas oficialmente a alguno de estos dos idiomas.
Por otro lado, se establecieron los siguientes criterios de exclusión:
Estudios no revisados por pares.
Publicaciones centradas exclusivamente en población pediátrica o animal.
Intervenciones no directamente relacionadas con el diagnóstico, tratamiento o seguimiento del síndrome del corazón roto.
Estudios con resultados inconclusos o no relevantes para los objetivos clínicos de la revisión.
Artículos publicados con fecha anterior a 2014.
RESULTADOS
La fisiopatología del síndrome del corazón roto, o miocardiopatía de Takotsubo, ha sido objeto de intenso estudio desde su caracterización inicial, y hoy se entiende como una entidad compleja en la que confluyen factores neurohormonales, vasculares y autonómicos. A diferencia de otras formas de disfunción ventricular, el Takotsubo se produce en ausencia de isquemia por obstrucción coronaria, lo que obliga a buscar mecanismos alternativos. El fenómeno se desencadena habitualmente tras un evento estresante agudo, ya sea emocional o físico, lo que implica una activación masiva del eje simpático-adrenal. Esta sobreactivación conlleva una liberación excesiva de catecolaminas —particularmente adrenalina y noradrenalina— que afecta de forma directa al miocardio y a la microvasculatura coronaria14.
Uno de los pilares fisiopatológicos mejor documentados es la toxicidad miocárdica inducida por catecolaminas. En condiciones de hipercatecolaminemia, las células miocárdicas experimentan un incremento en la entrada de calcio intracelular, lo cual altera la contractilidad, favorece la disfunción mitocondrial y precipita la formación de radicales libres. Estas alteraciones generan un estado de estrés oxidativo que daña transitoriamente la integridad celular sin llegar a la necrosis franca, lo que explica la recuperación funcional posterior. Además, la redistribución de receptores adrenérgicos en el ventrículo izquierdo —con mayor densidad de β2-receptores en la región apical— ha sido propuesta como una de las razones de la disfunción segmentaria típica, siendo el ápex el área más vulnerable a la sobreestimulación simpática4.
El segundo componente fundamental en la fisiopatología del Takotsubo es la disfunción microvascular coronaria. En pacientes con este síndrome se ha observado una reducción transitoria del flujo coronario a nivel arteriolar y capilar, en ausencia de estenosis epicárdicas. Se han propuesto múltiples mecanismos para explicar esta alteración, incluyendo vasoconstricción inducida por catecolaminas, disfunción endotelial aguda y alteración en la autorregulación vascular. Esta microisquemia funcional contribuye a la hipocinesia miocárdica regional, con patrones electrocardiográficos y enzimáticos que mimetizan un infarto agudo, aunque sin necrosis demostrable. Técnicas avanzadas como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética con perfusión han evidenciado áreas de perfusión miocárdica alterada en fases agudas del Takotsubo, incluso con recuperación completa del flujo en fases posteriores15.
A nivel central, la implicación del eje neurocardiogénico es clave en la génesis del síndrome. Estudios de neuroimagen funcional han identificado alteraciones en la actividad del sistema límbico, particularmente en estructuras como la amígdala y el hipotálamo, en pacientes con antecedentes de Takotsubo. Estas regiones están directamente involucradas en la respuesta emocional y la regulación del sistema autónomo, lo que sugiere una susceptibilidad aumentada a la desregulación neurovegetativa en determinados individuos. Se ha postulado la existencia de un fenotipo neurocardiogénico vulnerable, en el que la disociación entre la activación simpática y la modulación parasimpática conduce a una respuesta cardiovascular desproporcionada ante estímulos que, en sujetos sanos, serían clínicamente intrascendentes16.
A esta base neurohormonal y vascular se suman factores predisponentes individuales que modulan el riesgo de desarrollar el síndrome. Entre ellos se incluyen el sexo femenino, el hipoestrogenismo posmenopáusico, la presencia de antecedentes psiquiátricos o neurológicos, y ciertas variantes genéticas relacionadas con receptores adrenérgicos o mediadores inflamatorios. Aunque aún no se ha identificado un marcador predictivo único, el modelo actual propone una interacción entre predisposición biológica, detonante externo y respuesta neurohormonal exacerbada. La comprensión de estos factores ha impulsado líneas de investigación centradas en la prevención de recurrencias y en la identificación de pacientes en riesgo mediante biomarcadores neurocardiológicos y herramientas de imagen cerebral y cardíaca integradas17.
El diagnóstico del síndrome de Takotsubo continúa representando un reto clínico, especialmente en el contexto de urgencias cardiológicas, donde se manifiesta con una sintomatología indistinguible del síndrome coronario agudo (SCA). El paciente típico —mujer posmenopáusica con dolor torácico y elevación del ST— es indistinguible en su presentación inicial de un infarto con elevación del segmento ST (STEMI), lo que justifica la realización inmediata de angiografía coronaria. La ausencia de lesiones obstructivas coronarias significativas es el punto de inflexión que dirige la sospecha hacia una miocardiopatía de Takotsubo. A este hallazgo se suman los patrones característicos en la ventriculografía o ecocardiografía: acinesia apical o medioapical con preservación de la base. Herramientas como la resonancia magnética cardíaca permiten excluir miocarditis y confirmar la viabilidad miocárdica sin necrosis, reforzando el diagnóstico18.
Diversos criterios han sido propuestos para estandarizar el diagnóstico. Los más aceptados actualmente son los criterios de la Mayo Clinic, que exigen disfunción ventricular transitoria con un patrón regional típico, ausencia de enfermedad coronaria significativa, nuevas alteraciones electrocardiográficas o elevación moderada de biomarcadores, y exclusión de feocromocitoma o miocarditis. No obstante, estos criterios han sido criticados por su rigidez, especialmente ante formas atípicas del síndrome. Por ello, se han propuesto algoritmos diagnósticos integrativos que incluyen parámetros clínicos, angiográficos, ecocardiográficos y de resonancia, con especial atención a variantes focales, inversas o biventriculares. La correcta identificación es crucial, ya que el manejo terapéutico difiere significativamente del de un infarto de miocardio convencional19.
En cuanto al tratamiento en fase aguda, el enfoque actual es fundamentalmente conservador y sintomático. En pacientes hemodinámicamente estables, se utilizan betabloqueantes e inhibidores del sistema renina-angiotensina para controlar la respuesta neurohormonal y facilitar la recuperación funcional. Sin embargo, en casos complicados con insuficiencia ventricular grave, edema agudo de pulmón o shock cardiogénico, el abordaje se vuelve más complejo. El uso de inotrópicos tradicionales puede ser contraproducente al exacerbar la toxicidad catecolaminérgica. Por ello, se recomienda evitar fármacos como dobutamina y recurrir preferentemente a soporte mecánico temporal como balón de contrapulsación o dispositivos percutáneos de asistencia ventricular (p. ej., Impella o ECMO venoarterial), particularmente en pacientes con hipotensión refractaria o compromiso multiorgánico20.
El seguimiento postagudo ha cobrado gran importancia a medida que se ha reconocido la posibilidad de secuelas funcionales y recurrencias. Aunque la fracción de eyección se normaliza en la mayoría de los pacientes en un plazo de 2 a 4 semanas, estudios recientes han demostrado que pueden persistir alteraciones subclínicas en el strain longitudinal global, así como disfunción diastólica o trastornos autonómicos residuales. En este contexto, la monitorización mediante ecocardiografía avanzada y resonancia cardíaca seriada permite una valoración más precisa de la recuperación estructural y funcional. Asimismo, la prescripción crónica de betabloqueantes, aunque común, no ha demostrado prevenir eficazmente las recurrencias, por lo que su uso debe individualizarse. Los inhibidores del eje renina-angiotensina sí han mostrado un posible efecto beneficioso en la remodelación y podrían tener mayor utilidad a largo plazo21.
La prevención de recurrencias y el control del riesgo cardiovascular residual son aspectos críticos en el manejo a largo plazo del Takotsubo. Aunque la recurrencia es relativamente infrecuente (alrededor del 3–5 %), suele estar asociada a la repetición de factores precipitantes similares. Por ello, la evaluación y manejo de los desencadenantes emocionales o físicos es esencial. Se recomienda la derivación a psiquiatría o psicología clínica en pacientes con antecedentes de trastorno afectivo mayor, ansiedad generalizada o trauma emocional reciente. El control estricto de factores de riesgo cardiovascular —hipertensión, dislipemia, obesidad y diabetes— también debe formar parte del abordaje global, no porque sean causas del síndrome, sino por su papel en la modulación de la respuesta cardiovascular ante el estrés22.
CONCLUSIONES
En conclusión, el síndrome del corazón roto representa una entidad única dentro de la cardiología moderna por su fisiopatología multifactorial, en la que la sobreactivación adrenérgica, la disfunción microvascular y la alteración del eje neurocardiogénico convergen para provocar una disfunción ventricular transitoria. A diferencia del infarto clásico, en el Takotsubo no hay una causa obstructiva, sino una disociación entre el estímulo emocional o físico y la capacidad del corazón para tolerarlo sin colapsar funcionalmente. Este modelo fisiopatológico, aunque aún en evolución, permite comprender por qué el síndrome se presenta de forma súbita, con hallazgos clínicos dramáticos pero con una recuperación que, en la mayoría de los casos, es rápida y completa. El reto actual de la cardiología consiste en afinar las herramientas diagnósticas para distinguirlo precozmente, entender la base neurobiológica del fenómeno, y diseñar estrategias terapéuticas que no solo traten la disfunción miocárdica, sino que modulen la raíz neurohormonal del desajuste4,14–17.
En conclusión, la evaluación crítica de las estrategias diagnósticas y terapéuticas contemporáneas en la miocardiopatía de Takotsubo revela un campo en constante evolución, donde el enfoque clínico debe ser preciso, individualizado y multidimensional. El diagnóstico requiere una alta sospecha clínica, una interpretación cuidadosa de la angiografía coronaria y una integración de hallazgos ecocardiográficos, electrocardiográficos y, cuando sea necesario, de imagen avanzada como la resonancia. En el tratamiento, la prudencia es esencial para evitar terapias que puedan agravar la disfunción. El soporte hemodinámico debe personalizarse, priorizando el uso de dispositivos mecánicos frente a fármacos simpaticomiméticos. Finalmente, el seguimiento a largo plazo no puede limitarse a la vigilancia ecocardiográfica, sino que debe incorporar la evaluación emocional, la optimización del entorno neurohormonal y el control del perfil cardiovascular global. El Takotsubo, más allá de ser una entidad cardiológica, representa la intersección entre el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el entorno emocional del paciente; comprenderla exige una visión integral, profundamente clínica y estratégicamente preventiva18–22.
BIBLIOGRAFÍA
1. Pelliccia F, Sinagra G, Elliott P, Parodi G, Basso C, Camici PG. Takotsubo is not a cardiomyopathy. International Journal of Cardiology [Internet]. 1 de marzo de 2018 [citado 4 de julio de 2025];254:250-3. Disponible en: https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(17)37259-5/abstract
2. Abisse SS, Poppas A. Takotsubo cardiomyopathy: a clinical review. R I Med J (2013). 3 de febrero de 2014;97(2):23-7.
3. Ono R, Falcão LM. Takotsubo cardiomyopathy systematic review: Pathophysiologic process, clinical presentation and diagnostic approach to Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol. 15 de abril de 2016;209:196-205.
4. Nakano T, Onoue K, Sakaguchi Y, Hatakeyama K, Kamon D, Dote Y, et al. Abstract 17402: Pathological Findings of Takotsubo Cardiomyopathy Relating to Chatecholamine Toxicity: The Study Using Human Left Ventricular Endomyocardial Biopsy Specimens in the Acute Phase. Circulation [Internet]. 10 de noviembre de 2015 [citado 4 de julio de 2025];132(suppl_3):A17402-A17402. Disponible en: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/circ.132.suppl_3.17402
5. Mejía-Rentería HD, Núñez-Gil IJ. Takotsubo syndrome: Advances in the understanding and management of an enigmatic stress cardiomyopathy. World J Cardiol. 26 de julio de 2016;8(7):413-24.
6. Gopalakrishnan P, Zaidi R, Sardar MR. Takotsubo cardiomyopathy: Pathophysiology and role of cardiac biomarkers in differential diagnosis. World J Cardiol. 26 de septiembre de 2017;9(9):723-30.
7. Chen YH, Lai HC, Lee WL, Liu TJ. Iatrogenic Takotsubo Cardiomyopathy Following Overdose Norepinephrine Administration During Percutaneous Coronary Intervention. Int Heart J. 28 de noviembre de 2020;61(6):1298-302.
8. Andronic G, Oancea OP, Costache AD, Mitu O, Mitu F. Takotsubo Syndrome. Internal Medicine [Internet]. 15 de octubre de 2022 [citado 4 de julio de 2025];19(3):61-7. Disponible en: https://sciendo.com/article/10.2478/inmed-2022-0220
9. Heidari A, Ghorbani M, Hassanzadeh S, Rahmanipour E. A review of the interplay between Takotsubo cardiomyopathy and adrenal insufficiency: Catecholamine surge and glucocorticoid deficiency. Prog Cardiovasc Dis. 2024;87:18-25.
10. Sachdev E, Bairey Merz Cn, Mehta Pk. Takotsubo Cardiomyopathy. European cardiology [Internet]. julio de 2015 [citado 4 de julio de 2025];10(1). Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30310419/
11. Zvonarev V. Takotsubo Cardiomyopathy: Medical and Psychiatric Aspects. Role of Psychotropic Medications in the Treatment of Adults with «Broken Heart» Syndrome. Cureus. 19 de julio de 2019;11(7):e5177.
12. Barmore W, Patel H, Harrell S, Garcia D, Calkins JB. Takotsubo cardiomyopathy: A comprehensive review. World J Cardiol. 26 de junio de 2022;14(6):355-62.
13. Douglas TM, Wengrofsky P, Haseeb S, Kupferstein E, Kariyanna PT, Schwartz J, et al. Takotsubo Cardiomyopathy Mimicking Myocardial Infarction in a Man with Myasthenic Crisis: A Case Report and Literature Review. American Journal of Medical Case Reports [Internet]. 12 de octubre de 2018 [citado 4 de julio de 2025];6(9):184-8. Disponible en: https://pubs.sciepub.com/ajmcr/6/9/4/index.html
14. Pelliccia F, Sinagra G, Elliott P, Parodi G, Basso C, Camici PG. Takotsubo is not a cardiomyopathy. Int J Cardiol. 1 de marzo de 2018;254:250-3.
15. Mejía-Rentería HD, Núñez-Gil IJ. Takotsubo syndrome: Advances in the understanding and management of an enigmatic stress cardiomyopathy. World J Cardiol. 26 de julio de 2016;8(7):413-24.
16. Chen W, Dilsizian V. Exploring the Pathophysiology of Takotsubo Cardiomyopathy. Curr Cardiol Rep. junio de 2017;19(6):53.
17. Heidari A, Ghorbani M, Hassanzadeh S, Rahmanipour E. A review of the interplay between Takotsubo cardiomyopathy and adrenal insufficiency: Catecholamine surge and glucocorticoid deficiency. Prog Cardiovasc Dis. 2024;87:18-25.
18. Ono R, Falcão LM. Takotsubo cardiomyopathy systematic review: Pathophysiologic process, clinical presentation and diagnostic approach to Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol. 15 de abril de 2016;209:196-205.
19. Scantlebury DC, Prasad A. Takotsubo cardiomyopathy. Circ J. 2014;78(11):2803.
20. Gopalakrishnan M, Hassan A, Villines D, Nasr S, Chandrasekaran M, Klein LW. Predictors of short- and long-term outcomes of Takotsubo cardiomyopathy. Am J Cardiol. 15 de noviembre de 2015;116(10):1586-90.
21. O Dea G, Traynor B, Mc Adam B. Five-year follow-up and outcomes of takotsubo/stress cardiomyopathy in a single centre- an irish perspective. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging [Internet]. 4 de febrero de 2022 [citado 4 de julio de 2025];23(Supplement_1):jeab289.429. Disponible en: https://academic.oup.com/ehjcimaging/article/doi/10.1093/ehjci/jeab289.429/6522416
22. Dias A, Franco E, Figueredo VM, Hebert K, Quevedo HC. Occurrence of Takotsubo cardiomyopathy and use of antidepressants. Int J Cardiol. 15 de junio de 2014;174(2):433-6.
