Síndrome del intestino corto. Artículo monográfico

AUTORES

1. Marta Cañabate Valdepérez. Licenciada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
2. Tatiana Jaime Estepa. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
3. Marta Aragüés Garde. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).
4. Héctor Navarro Aznar. Graduado en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
5. Amanda de Bernardo Gurría. Graduada en Enfermería. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza).
6. Marina Guixá Piñol. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza).

RESUMEN

El síndrome de intestino corto es un cuadro clínico caracterizado por una importante disminución de la superficie intestinal efectiva por una pérdida anatómica o funcional del intestino delgado¹. Ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales debidas a la reducción de la superficie absortiva intestinal efectiva. El Síndrome de Intestino Corto es una causa de la condición más amplia de fallo intestinal².

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Intestino Corto, adaptación intestinal, fallo intestinal.

ABSTRACT

Short bowel syndrome is a clinical picture characterized by a significant decrease in the effective intestinal surface due to an anatomical or functional loss of the small intestine¹. It causes a clinical picture of serious metabolic and nutritional alterations due to the reduction of the effective intestinal absorptive surface. Short Bowel Syndrome is one cause of the broader condition of gut failure².

KEY WORDS

Short Intestine Syndrome, intestinal adaptation, intestinal failure.

DESARROLLO DEL TEMA

El síndrome de intestino corto (SIC) se define como un cuadro de malabsorción y de aumento de pérdidas digestivas de macro y micronutrientes que ocurre tras una resección intestinal masiva, con un intestino delgado remanente inferior a 150-200 cm de longitud en los adultos, es decir inferior o igual al 50% de la longitud de un intestino normal³.

Esta pérdida anatómica o funcional de una parte del intestino delgado ocasiona un cuadro clínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales debidas a la reducción de la superficie absortiva intestinal efectiva. Nightingale estableció que un paciente tiene un intestino corto cuando existe una longitud insuficiente de intestino funcionante para permitir una absorción adecuada, de modo que son necesarios suplementos de macronutrientes y/o agua y electrolitos para mantener la salud y/o crecimiento.

La severidad de la malabsorción va a estar determinada por la extensión y localización de la resección, presencia o ausencia de colon, la integridad de la mucosa remanente y la capacidad del intestino remanente para compensar⁴.

Resecciones intestinales pequeñas tienen un efecto mínimo sobre el estado nutricional. En resecciones mayores, las consecuencias pueden estar relacionadas con el balance de líquidos y electrolitos sin alteraciones del estado nutricional. En resecciones intestinales proximales (la cual es menos común que las resecciones distales) el efecto sobre el estado nutricional es menos severo, por otra parte, las funciones del íleon distal no pueden ser reemplazadas.

El intestino delgado distal, en su mayor parte, es capaz de compensar los trastornos de absorción por ausencia de intestino proximal.

La prevalencia del Síndrome de Intestino Corto es desconocida, pues tanto en Europa como en EEUU sólo están registrados los casos más graves que serían los subsidiarios de tratamiento con nutrición parenteral domiciliaria (NPD).

El Síndrome de Intestino Corto es la causa más frecuente de fallo intestinal en los adultos y en los niños. Se define como la imposibilidad de mantener un estado nutricional normal y un balance positivo de fluidos y nutrientes, sin un soporte nutricional adecuado.

El fallo intestinal causado por las formas más severas de SIC es el resultado de una pérdida intestinal masiva causado por cirugía, trauma o infarto, y menos comúnmente por defectos congénitos o una reducción en la superficie absortiva resultado de una enfermedad difusa. Se caracteriza por la incapacidad para mantener los balances energético-proteico, hidroelectrolítico o de micronutrientes.

En España, tomando como base el registro de nutrición parenteral domiciliaria (NPD) del grupo NADYA en el período 1992-2003, la isquemia mesentérica lidera la etiología del fracaso intestinal, afectando a un 20- 30% de los pacientes con NPD. La obstrucción tumoral representa en torno al 20% de los pacientes, siendo las dos siguientes indicaciones la enteritis rádica y la pseudo-obstrucción crónica u otros trastornos en motilidad.

En los niños las etiologías más frecuentes son las malformaciones congénitas (vólvulo intestinal, atresia intestinal, gastrosquisis) así como la enterocolitis necrotizante.

El principal objetivo del tratamiento de los pacientes con SIC es la rehabilitación intestinal, es decir, potenciar al máximo la capacidad absortiva y digestiva del tracto gastrointestinal remanente. El tratamiento incluye diferentes abordajes: farmacológico (agentes antidiarreicos, antisecretores, suplementos orales o intravenosos de vitaminas, minerales y fluidos), nutricional (adecuación o modificaciones de la dieta oral, nutrición enteral o parenteral), o quirúrgico (técnicas de elongación intestinal o trasplante intestinal)⁵.

Por lo general, la adaptación intestinal, la hiperfagia compensatoria y distintas modificaciones dietéticas hacen que los pacientes consigan autonomía nutricional en el 50-70% de los casos. Sin embargo, aquellos pacientes con una resección intestinal masiva, enfermedad de base activa, colon ausente, estoma de alto débito, mala rehabilitación intestinal o diversas comorbilidades pueden requerir NP a largo plazo o indefinida. Por último, la reconstrucción quirúrgica y el trasplante intestinal se llevan a cabo en un grupo seleccionado de pacientes; la primera es factible en muchos centros, mientras que el trasplante solo está disponible en centros de referencia.

Tras la resección intestinal tiene lugar una respuesta de adaptación del intestino que puede prolongarse hasta 2 años en adultos y por un tiempo más prolongado en niños. Se calcula que entre un 50-70% de los pacientes con SIC que presentan fallo intestinal podrán suspender el tratamiento con NPD tras la adaptación intestinal.

La adaptación intestinal es el proceso que trata de restablecer la absorción intestinal total de macronutrientes, minerales y agua, a aquella previa a la resección intestinal.

Algunos factores son determinantes en este proceso de adaptación funcional y por tanto en el pronóstico: la presencia o ausencia de colon y válvula ileocecal, la longitud del intestino remanente, la salud de ese intestino remanente o la edad del paciente. Los pacientes con enfermedad de Crohn activa, enteritis rádica, carcinoma, o pseudo-obstrucción que afecta al intestino remanente tendrán una menor respuesta adaptativa. Sin embargo, el grado de adaptación tiene una gran variabilidad individual.

En el manejo metabólico y nutricional de estos pacientes las metas a lograr van a ser:

• Control de la diarrea.
• Mantener un balance de líquidos y electrolitos.
• Mantener condiciones nutricionales satisfactorias.
• Prevenir o tratar complicaciones médicas.
• Optimizar la calidad de vida.

La adaptación intestinal puede ocurrir gracias a que el paciente haga una ingesta superior a la normal (hiperfagia), que aparece en más del 80% de los pacientes y puede llegar a revertir el fallo intestinal en muchos casos. Está acompañada de hiperemia, que contribuye a la adaptación intestinal.

A su vez, el intestino también es capaz de adaptarse para asegurar una absorción más eficaz por unidad de superficie, bien aumentando su superficie absortiva (adaptación estructural) y/o enlenteciendo el tránsito gastrointestinal (adaptación estructural).

Clínicamente el paciente con SIC progresa a través de varias fases durante el proceso de adaptación. En la primera fase (1 a 2 meses) la diarrea es severa y la absorción es limitada. Durante este periodo el paciente requiere todos los nutrientes y soporte de líquidos con nutrición parenteral (NP). La segunda fase del proceso de adaptación puede durar de algunos meses a un año, durante este tiempo mejora la absorción y puede ser necesario comenzar a reducir la NP. La máxima adaptación generalmente se alcanza en el segundo año y es en esta última fase que la NP se reduce a varias noches por semanas o se suspende totalmente.

La nutrición enteral por sonda generalmente no es necesaria a menos que el paciente no sea capaz de ingerir alimentos por boca.

Los principios generales de la dieta incluyen suministrar comidas pequeñas con frecuencia compuestas de alimentos complejos de acuerdo a la anatomía del tracto gastrointestinal para minimizar la sintomatología. Se deben evitar los azúcares simples (disacáridos) debido a su tendencia a incrementar la carga hiperosmótica en el intestino, lo cual resulta en un aumento del tránsito intestinal y diarrea. El incremento en las deposiciones o del gasto por las ostomías debe ser controlado con el uso de agentes antidiarreicos y antisecretores.

El manejo dietético debe ser individualizado, teniendo aun así unas recomendaciones generales:

• Dietas ricas en proteínas, carbohidratos complejos y bajas en grasas (hasta 25% del total de las calorías).
• Cantidades pequeñas de alimentos y varias veces al día.
• Cuando exista esteatorrea, se deben usar suplementos nutricionales que contengan TCM.
• Restricción de lactosa en resecciones masivas.
• Restringir alimentos ricos en oxalatos, sobre todo en pacientes con colon intacto.
• Suplementos con vitaminas y minerales, administración mensual de vitamina B12 en pacientes a quienes se les haya resecado más de 100 cm de íleon terminal.
• Se debe administrar nutrición parenteral en aquellos pacientes en quienes no se puedan cubrir sus requerimientos por vía oral o nutrición enteral.
• Restringir el uso de cafeína y alcohol.

La nutrición enteral es el principal factor estimulador de la adaptación del intestino remanente. No obstante, su aplicación presenta dificultades en las fases agudas, por lo que los pacientes deben ser tratados frecuentemente con nutrición parenteral (NP)⁶.

Afortunadamente, el soporte nutricional y sobre todo la nutrición parenteral domiciliaria (NPD), ha permitido la supervivencia en la comunidad de aquellos pacientes con enfermedades graves resultantes en un fallo intestinal que hacía imposible su nutrición por otros métodos. La NPD está indicada si existe un fallo intestinal documentado (entendido como la reducción de la función intestinal al mínimo hasta el punto de que se requiere suplementación para mantener la salud y/o el crecimiento) con imposibilidad para la nutrición exclusiva por vía oral/enteral, posibilidad de manejo del enfermo en el domicilio y que no exista una expectativa corta de supervivencia, teniendo en cuenta la calidad de vida del paciente, el entorno familiar y la capacidad del enfermo y/o de sus cuidadores de entrenamiento para la terapia de NPD.

Hay que resaltar la importancia de la NPD ya que proporciona nutrición e hidratación a los pacientes con síndrome de intestino corto e insuficiencia intestinal y, por lo tanto, es una terapia de mantenimiento de la vida para estos pacientes. Aunque, también se señala que existen múltiples factores que contribuyen a una menor calidad de vida en los pacientes dependientes de NPD, incluidos los temores de eventos adversos asociados, como las complicaciones relacionadas con el catéter, la enfermedad hepática asociada con la nutrición parenteral y la enfermedad ósea metabólica. Además, los pacientes dependientes de NPD informan que tienen problemas de sueño y fatiga diurna debido a ruidos de la bomba, alarmas del equipo y nicturia.

A pesar de que el SIC es una enfermedad con una alta mortalidad y morbilidad desde que se ha establecido la NPD, hay un número creciente de pacientes que sobreviven a la pérdida aguda de la función intestinal.

En la actualidad el tratamiento con NPD constituye la base del tratamiento de los pacientes que presentan fallo intestinal. Se debe administrar a través de un acceso venoso central permanente (catéter tunelizado, reservorios subcutáneos y raramente PICC o catéteres centrales insertados por vía periférica). Las soluciones de nutrición parenteral deberán aportar macronutrientes y micronutrientes en las cantidades necesarias para cada paciente, intentando evitar tanto la deficiencia como la sobrealimentación. Generalmente la administración será cíclica, preferentemente nocturna para mejorar la calidad de vida de los pacientes y disminuir las complicaciones (sobre todo hepáticas).

La mortalidad asociada al tratamiento con NPD es muy baja (inferior al 10%). La supervivencia de los pacientes con NPD a largo plazo depende fundamentalmente de la enfermedad de base. En pacientes con patología benigna como la enfermedad de Crohn, trombosis mesentérica o enteritis rádica, la supervivencia a los 5 años es del 65-90%. En un estudio publicado recientemente, la supervivencia a los 3 años de los pacientes con NPD considerados por sus médicos candidatos a trasplante intestinal fue del 87%, y del 94% en los no candidatos.

El desarrollo exitoso del trasplante intestinal es el logro más importante en la historia reciente de la trasplantología. Acaba de completarse el análisis de los primeros 500 pacientes.Hubo 453 receptores que recibieron 500 aloinjertos. La tasa de supervivencia global para los 453 receptores fue 85% a 1, 61% a 5, 42% a 10 y 35% a 15 años con una sobrevida total del injerto de 80, 50, 33 y 29% respectivamente. Hubo 38 receptores que vivieron más de 10 años posoperatoriamente y 10 que sobrepasaron los 15 años⁷.

Se calcula que entre un 15-20% de los pacientes con fallo intestinal serán candidatos a trasplante intestinal. En los últimos años, el número de trasplantes ha experimentado un notable ascenso debido a la mejoría de los resultados con los modernos inmunosupresores y la detección precoz de las infecciones, entre otros factores.

Las modalidades de trasplante intestinal son: trasplante de intestino aislado, hepatointestinal y multivisceral.

En la actualidad este tratamiento debería reservarse para los pacientes que presentaron complicaciones importantes asociadas al tratamiento con NPD (fallo hepático, trombosis, sepsis frecuentes) o en aquellos casos de SIC en los que el pronóstico sea malo (SIC ultracorto).

Las complicaciones del trasplante intestinal pueden ser quirúrgicas y no quirúrgicas. Dentro de las segundas se encuentran la lesión de preservación, el rechazo (que aparece en > 50% de los casos), infecciones (son la causa más frecuente de pérdida del injerto y muerte del paciente), la enfermedad injerto contra huésped (5-14%), y la enfermedad linfoproliferativa por el virus de Ebstein-Barr (5-25%).

Hasta hace poco, la farmacoterapia disponible para tratar el SIC tenía como función controlar los síntomas y ser un tratamiento de apoyo. Entre los fármacos incluidos están los antidiarreicos para enlentecer el tránsito intestinal y evitar la pérdida excesiva de líquidos; los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones para tratar la hipergastrinemia; enzimas pancreáticas si existe esteatorrea; y antibióticos, prebióticos y probióticos para combatir el sobrecrecimiento bacteriano. Asimismo, se han utilizado factores de crecimiento y otras hormonas tróficas para mejorar la adaptación intestinal. La hormona de crecimiento humana recombinante fue el primer medicamento aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) con indicación específica en SIC combinado con glutamina y optimización/modificaciones de la dieta. No obstante, su empleo se ha visto limitado por problemas de eficacia y porque su uso solo estaba aprobado a corto plazo; además, no está aprobado en Europa para esta indicación. En consecuencia, no ha existido un tratamiento trófico a largo plazo específico frente al SIC hasta la aprobación de teduglutida en 2012.

La teduglutida es un nuevo principio activo, análogo del péptido-2 similar al glucagón (GLP-2) humano, producido mediante tecnología de ADN recombinante a partir de E. coli. Pertenece al grupo farmacoterapéutico “otros productos para el aparato digestivo y metabolismo” (código ATC A16AX08). Está indicada para el tratamiento del SIC en adultos mayores de 18 años que se encuentren estables tras el periodo de adaptación intestinal posterior a la cirugía. Se trata del primer tratamiento aprobado a largo plazo para adultos con SIC tanto en EE. UU. como en Europa.

En varios estudios preclínicos se ha observado que teduglutida preserva la integridad de la mucosa promoviendo la reparación y el crecimiento normal del intestino mediante un aumento de la longitud de las vellosidades intestinales y de la profundidad de las criptas. A su vez, aumenta el flujo sanguíneo portal e intestinal, inhibe la secreción ácida del estómago y reduce la motilidad intestinal. El incremento en la absorción se observó desde las primeras semanas de tratamiento.

Entre las consideraciones sobre el paciente idóneo para ser tratado con teduglutida se encuentran:

• Que sea clínicamente estable, con enfermedad no obstructiva y no maligna.
• Que tenga necesidad persistente de NP/fluidoterapia a pesar del tratamiento optimizado (incluidas modificaciones dietéticas e intervenciones farmacológicas).
• Que esté optimizado nutricional e hidroelectrolíticamente.
• Que desee reducir o interrumpir la NP/fluidoterapia.
• Que esté dispuesto a administrarse diariamente la medicación por vía subcutánea.

El grupo de pacientes que más podría beneficiarse del tratamiento con teduglutida es aquel dependiente de NP sin accesos venosos o con dificultad de acceso venoso, pacientes con riesgo de mala tolerancia a volúmenes de infusión elevados, aquellos que no cumplan criterios de NP o que tengan una mala evolución con esta, pacientes en proceso de conseguir la independencia de la NP, o bien aquellos más jóvenes que suelen mostrar una mayor capacidad de rehabilitación intestinal.

Se dispone de poca información sobre cuál es el momento óptimo para recibir teduglutida tras la resección quirúrgica. Tampoco se ha determinado la duración de su efecto una vez se suspende el tratamiento. Existen indicios de que, cuando se interrumpe la teduglutida, algunos pacientes requieren aumentos de NP casi inmediatos, mientras que otros pueden mantenerla reducida hasta 1 año.

Los individuos con SIC están en riesgo de osteoporosis debido a la mala absorción de calcio y vitamina D de larga duración. Además, el uso prolongado de esteroides puede incrementar el riesgo de enfermedad ósea debido a reducción en la actividad de los osteoblastos y aumento del calcio urinario.

Muchos de estos pacientes también sufren acidosis metabólica crónica por la pérdida de bicarbonatos en las heces o, en aquellos con insuficiencia renal, debido a episodios repetitivos de deshidratación, que disminuyen la capacidad de amortiguación de los riñones y pueden reducir el contenido mineral de los huesos.

La hipomagnesemia también puede influir en el desarrollo de la osteoporosis porque se requiere magnesio para la secreción de hormona paratiroidea (PTH) y para la acción adecuada de ésta sobre ciertos órganos como los osteoblastos y células renales.

La acidosis D-láctica o encefalopatía D-lactato es un raro síndrome neurológico que puede aparecer como complicación del síndrome de intestino corto (SIC) o de cirugía bariátrica tipo bypass yeyuno-ileal. Fue descrita por primera vez en humanos en 1979. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en la confirmación con pruebas de laboratorio, siendo característico que los síntomas neurológicos se acompañen de acidosis metabólica y un aumento de la concentración de D-lactato plasmática⁸. El inicio de los síntomas neurológicos ocurren varios meses a años después de la instauración del SIC. Los pacientes pueden presentar gran variedad de anomalías neurológicas, incluyendo: alteraciones del estado mental (desorientación, confusión, dificultad en la concentración, somnolencia… pudiendo llegar hasta el coma), debilidad, incoordinación motora, problemas para la marcha, irritabilidad… Estas alteraciones ocurren de forma episódica, durando desde unas pocas horas a varios días. Se presentan típicamente después de la ingestión de alimentos con alto contenido en carbohidratos, especialmente azúcares simples. Durante los episodios neurológicos, los niveles plasmáticos de D-Lactato están elevados, pero disminuyen rápidamente con la resolución de los síntomas, de ahí que sea complicado el diagnóstico bioquímico del cuadro.

Los pacientes con SIC presentan una elevada mortalidad. En la serie de Messing et al., de 124 pacientes con SIC por patología benigna, la mortalidad a los 5 años fue del 25%, siendo los principales factores pronósticos de mortalidad la existencia de yeyunostomía, un intestino delgado remanente < 50 cm y el SIC de origen vascular. En una serie pediátrica de 80 niños con SIC, la mayoría por resecciones quirúrgicas en el período neonatal, la mortalidad a los 5 años fue del 27,5%, siendo los principales factores pronósticos de mortalidad la presencia de colestasis y un intestino delgado remanente inferior al 10% del correspondiente a su edad gestacional.

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