Síndrome aórtico agudo con compromiso coronario y elevación del ST: a propósito de un caso clínico de disección aórtica tipo A

AUTORES

1. Nuria Fernández Iranzo. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.
2. Raquel Ruberte Carrasco. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.
3. Lucía Cásedas Aguarón. Centro de Salud Univérsitas, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.
4. Isabel Bellostas Campello. Centro de Salud Univérsitas, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.
5. Ana Ordás Viñuales. Centro de Salud Épila, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.
6. Blanca Asunción Macías Lusilla. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos, Atención Primaria Zaragoza Sector III, España.

RESUMEN

El síndrome aórtico agudo tipo A (SAA-A) es una emergencia médica con elevada mortalidad, capaz de simular un infarto agudo de miocardio (IAM) y dificultar su diagnóstico precoz. Presentamos el caso de una mujer de 92 años con antecedentes de demencia vascular leve, hipertensión arterial y enfermedad renal crónica, que acudió a Urgencias por dolor torácico súbito en reposo, irradiado a espalda y hombro izquierdo, sin cortejo vegetativo. El electrocardiograma inicial mostró un patrón de isquemia subendocárdica global, motivando la activación del código IAM. El ecocardiograma reveló derrame pericárdico y la angiotomografía computarizada confirmó un hematoma intramural aórtico con hemopericardio, compatible con SAA-A. Por la avanzada edad y la comorbilidad de la paciente, se optó por tratamiento paliativo, con adecuado control sintomático hasta el fallecimiento. Este caso subraya la importancia de incluir el SAA-A en el diagnóstico diferencial del dolor torácico, incluso cuando la presentación imita un IAM. La utilización temprana de técnicas de imagen, especialmente tomografía computarizada y ecocardiografía, es fundamental para un diagnóstico preciso. Asimismo, resalta la necesidad de una valoración ética individualizada del esfuerzo terapéutico en pacientes frágiles con mal pronóstico.

PALABRAS CLAVE

Síndrome aórtico agudo, dolor torácico, electrocardiograma, hematoma intramural.

ABSTRACT

Type A acute aortic syndrome (AAAS) is a life-threatening medical emergency that can mimic acute myocardial infarction (AMI), hindering early diagnosis. We report the case of a 92-year-old woman with mild vascular dementia, hypertension, and chronic kidney disease, who presented to the Emergency Department with sudden-onset chest pain at rest, radiating to the back and left shoulder, without autonomic symptoms. The initial electrocardiogram revealed a pattern of global subendocardial ischemia, prompting AMI code activation. Echocardiography showed pericardial effusion, and computed tomography angiography confirmed an aortic intramural hematoma with hemopericardium, consistent with AAAS. Given the patient’s advanced age and comorbidities, palliative care was initiated, achieving adequate symptom control until death. This case highlights the need to consider AAAS in the differential diagnosis of chest pain, even when presentation resembles AMI. Early use of imaging—particularly computed tomography and echocardiography—is essential for accurate diagnosis. It also underscores the importance of individualized ethical assessment of therapeutic effort in frail patients with poor prognosis.

KEY WORDS

Acute aortic syndrome, chest pain, electrocardiogram, intramural hematoma.

INTRODUCCIÓN

El dolor torácico constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en los servicios de Urgencias y representa un desafío diagnóstico por la amplia variedad de etiologías potencialmente letales que lo originan (1).

El síndrome aórtico agudo representa un conjunto de entidades clínicas graves que comprometen la integridad de la pared aórtica y que constituyen emergencias médicas con alta mortalidad si no se tratan de forma oportuna. Se caracteriza por una rotura de la capa íntima de la aorta. Dentro de este grupo se incluyen la disección aórtica clásica, el hematoma intramural, la úlcera aterosclerótica penetrante y la ruptura contenida. Estas patologías comparten características clínicas y fisiopatológicas, como el dolor torácico súbito e intenso y el riesgo de compromiso hemodinámico o ruptura aórtica^2,3,4,5.

La clasificación de Stanford es la más utilizada para categorizar las disecciones y otros síndromes aórticos agudos según la localización anatómica del compromiso aórtico:

• Tipo A: afecta la aorta ascendente, independientemente de si también involucra el cayado o la aorta descendente. Este tipo requiere manejo quirúrgico urgente, dado el alto riesgo de complicaciones como taponamiento cardíaco, insuficiencia aórtica o isquemia coronaria.
• Tipo B: compromete exclusivamente la aorta descendente, distal al origen de la arteria subclavia izquierda, y suele manejarse de forma conservadora o endovascular según la estabilidad del paciente y la presencia de complicaciones^2,4,6.

Aunque la presentación típica incluye dolor torácico de inicio súbito, irradiado y de carácter desgarrador, hasta un tercio de los casos pueden manifestarse con hallazgos inespecíficos o similares a otras entidades cardiovasculares, como el infarto agudo de miocardio^5,7,8,9.

OBJETIVOS

El objetivo de este artículo es realizar una revisión bibliográfica actualizada sobre el diagnóstico y manejo del síndrome aórtico agudo tipo A, con especial atención a las formas de presentación que simulan un síndrome coronario agudo. Se pretende destacar las claves clínicas y de imagen para un diagnóstico precoz y las consideraciones éticas en pacientes de edad avanzada con comorbilidad significativa, basándose en las guías y literatura científica más recientes.

MATERIAL Y MÉTODO

Se llevó a cabo una revisión narrativa de la literatura, consultando guías de práctica clínica y artículos científicos relevantes. Se revisó la Guía ESC 2024 sobre diagnóstico y tratamiento de la enfermedad aórtica y arterial periférica, así como revisiones y estudios publicados en Lancet, European Heart Journal, Swiss Medical Weekly, International Journal of Radiology & Radiation Therapy, y Journal of Emergency Medicine. También se incluyeron series de casos y revisiones sistemáticas sobre síndrome aórtico agudo y su presentación electrocardiográfica. La selección se centró en publicaciones de los últimos 10 años, priorizando aquellas con acceso a texto completo y relevancia clínica para el abordaje diagnóstico y terapéutico en urgencias.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Datos sociodemográficos del paciente:

Paciente mujer de 92 años, institucionalizada en una residencia religiosa, aunque conservando autonomía para las actividades básicas de la vida diaria (ABVD), camina despacio sin ayuda. Presenta deterioro cognitivo leve en contexto de demencia vascular diagnosticada en consulta de neurología privada.

Sin alergias medicamentosas conocidas hasta la fecha.

Historia clínica y antecedentes:

Entre los antecedentes personales destacan hipertensión arterial (HTA), demencia vascular en estadio leve, enfermedad renal crónica (ERC) con filtrado glomerular habitual en torno a 30 mL/min, anemia macrocítica y seguimiento cardiológico privado por sospecha de taquicardia paroxística o arritmia no filiada. No se disponía de informes detallados del seguimiento previo en cardiología.

Tratamiento habitual: bisoprolol 2.5 mg 1 comprimido en desayuno y medio comprimido en cena, metildigoxina 0.1 mg en desayuno, triflusal 300 mg en desayuno, Acfol® (ácido fólico) 5 mg diario, Demilos® (vitamina D y calcio) 600 mg/1000 UI diario, omeprazol 40 mg diario, Orfidal® (lorazepam) 1 mg en cena y, si precisa, nolotil 575 mg y paracetamol 1 g a demanda.

No se recogen antecedentes familiares relevantes para el caso ni historia genética significativa. Se desconoce el perfil dietético o hábitos tóxicos, aunque por el contexto institucional es poco probable la existencia de factores de riesgo modificables activos.

Motivo de consulta:

Acude al servicio de Urgencias derivada desde su centro de salud por haber comenzado a primera hora de la mañana con dolor torácico inespecífico de aparición súbita en reposo, irradiado a hombro izquierdo y espalda, sin cortejo vegetativo asociado. El cuadro se asoció́ inicialmente a malestar general e hipotensión en su lugar de residencia. En el momento de la valoración en Urgencias, la paciente refiere molestia centrotorácica residual sin describir otra sintomatología.

Exploración física y pruebas complementarias:

A su llegada a Urgencias, la paciente se encuentra en mal estado general (MEG), consciente pero desorientada, colaboradora, con signos de deshidratación en piel y mucosas, eupneica sin trabajo respiratorio, tampoco ingurgitación yugular y afebril. Presenta tensión arterial de 91/61 mmHg, frecuencia cardíaca de 61 latidos por minuto (lpm), temperatura 35.6 oC y saturación de oxígeno del 96% en aire ambiente.

En la auscultación cardiopulmonar presenta tonos rítmicos con soplo sistólico panfocal y normoventilación sin otros ruidos patológicos. En extremidades inferiores, no se observaron edemas, pulsos femoral y distales (tibial posterior y pedio) presentes y simétricos. Se objetiva la aparición de lesiones eritematosas en escote y cuello de hemicuerpo izquierdo (dermatomas C3–C5), sugestivas de posible herpes zóster.

Diagnóstico:

Las pruebas complementarias iniciales incluyeron:

• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 80 lpm con elevación del segmento ST en aVR, V1 y V2, y descenso generalizado del ST en el resto de derivaciones, derivaciones derechas y posteriores sin alteraciones.
• Radiografía de tórax portátil: cardiomegalia e imagen compatible con hernia de hiato.
• Analítica sanguínea:
  • POCT venosa (Point Of Care Testing): pH 7’28, pCO2 50 mmHg, lactato 3’3 mmol/L, Hb 9 g/dL (anterior hacía 4 meses Hb 9’7 g/dL).
  • Bioquímica: glucosa 231 mg/dL, creatinina 1’46 mg/dL, urea 75 mg/dL, iones en rango, troponina ultrasensible 60’7 ng/L, propéptido natriurético cerebral N- terminal tipo B (NT-proBNP) 3.423 pg/mL.
  • GV: pH 7’26, pCO2 49 mmHg, HCO2 21 mmol/L, lactato 3’7 mmol/L.
  • Hemograma: Hb 10 g/dL, leucocitos 9.800 /mm3 (neutrófilos 7.800 /mm3), plaquetas 138.000 /mm3.
  • Coagulación: normal, dímero D 138.293 ng/mL.

En primer lugar, tras ver las alteraciones en el ECG y dada la presentación clínica se decide administrar cloruro mórfico 3 mg por vía intravenosa (iv) y dosis de carga de ácido acetil salicílico (AAS) 250 mg vía oral (vo) y se avisa al servicio de cardiología de guardia para valorar activar código IAM (infarto agudo de miocardio).

El equipo de cardiología realiza ecocardioscopia a pie de cama que muestra aurícula izquierda dilatada, raíz aórtica con diámetro de 35-40 mm, ventrículo izquierdo con función sistólica preservada sin claras asimetrías establecidas, insuficiencia tricuspídea y aórtica ligeras sin otras valvulopatías significativas, derrame pericárdico circunferencial de predominio sobre cavidades derechas de unos 10 mm sin colapso de cavidades ni datos de compromiso hemodinámico sugestivo de contenido hemático y vena cava inferior dilatada. Ante estos hallazgos y en vista del valor tan elevado del dímero D, se solicita angiotomografía computarizada (angio-TC) para descartar patología aórtica aguda, nueva determinación de troponina ultrasensible a las dos horas y se pauta furosemida 20 mg iv.

En el informe del angio-TC torácico se describe:

• Hallazgos aórticos:
  • Engrosamiento mural aórtico de hasta 33 mm desde la unión sinotubular y aorta ascendente, extendiéndose por el cayado aórtico, afectando levemente el tronco braquiocefálico y la aorta descendente en su vertiente posterolateral izquierda, hasta el nivel comprendido entre el tronco celíaco y las arterias renales.
  • El engrosamiento muestra una atenuación homogénea de aproximadamente 60 UH, sin paso de contraste a través del mismo, lo que sugiere una colección hemática mural: probable hematoma intramural como forma de síndrome aórtico agudo tipo A de Stanford (afectación de aorta ascendente).
  • Se identifica estenosis de hasta el 70–80% de la luz verdadera, sobre todo en la aorta ascendente y distalmente en la aorta descendente inferior.
  • Medialización de la íntima calcificada en aorta descendente, compatible con remodelado mural por el proceso subyacente.
  • Ateromatosis calcificada extensa en la aorta torácica, ilíacas, troncos supraaórticos (TSA) y coronarias.
• Hallazgos cardiacos asociados:
  • Derrame pericárdico hemático de hasta 17 mm de grosor, de alta atenuación, compatible con hemopericardio, sin signos de sangrado activo ni compromiso hemodinámico evidente al momento del estudio.
• Otros hallazgos:
  • Infartos hepáticos y esplénicos múltiples por hipoperfusión.

El diagnóstico diferencial inicial incluyó síndrome coronario agudo, disección aórtica y pericarditis. Los hallazgos del angio-TC, junto con el resto de pruebas (ECG, ecocardiograma y valores analíticos), confirma un SAA-A, siendo el hematoma intramural aórtico la entidad más probable, con complicación en forma de hemopericardio. El ECG mostró un patrón que puede aparecer en isquemia subendocárdica global o en contexto de síndrome aórtico agudo con compromiso coronario; en el ecocardiograma previo se visualizó derrame pericárdico circunferencial predominante sobre cavidades derechas; y la analítica con troponina T ultrasensible elevada (60.7 ng/L), proBNP de 3.423 pg/mL y dímero D extremadamente elevado (132.293 ng/mL), apoyaba el diagnóstico de un proceso vascular mayor y disfunción cardíaca.

Tratamiento:

En el servicio de urgencias se administra tratamiento sintomático y de estabilización:

• Cloruro mórfico 3 mg iv para control del dolor.
• AAS 250 mg vo como carga antiagregante.
• Furosemida 20 mg iv.
• Sueroterapia con 500 ml de solución salina al 0.9% iv.

Dado el diagnóstico definitivo y la edad avanzada de la paciente, junto a su estado funcional, se considera no candidata a intervención quirúrgica agresiva. Se acuerda la limitación del esfuerzo terapéutico y se opta por tratamiento de confort.

Evolución clínica:

Tras la confirmación diagnóstica, se informa a la familia y la paciente es ingresada en la planta de Medicina Interna con medidas paliativas. El seguimiento clínico se centró en control del dolor, confort y monitorización del estado general.

Durante las primeras horas de estancia en planta inquietud y desasosiego que precisó administración de rescates de tratamiento endovenoso. No se reportan eventos adversos adicionales durante el ingreso inicial. No hay procesos infecciosos activos.

Dada la situación, irreversibilidad del proceso y sintomatología, tras comentar la situación con acompañantes se decidió adecuar el esfuerzo terapéutico e iniciar perfusión de sedación hasta el fallecimiento de la paciente.

DISCUSIÓN

Este caso clínico ilustra la complejidad diagnóstica y terapéutica que puede suponer el síndrome aórtico agudo tipo A en una paciente anciana, con comorbilidades significativas, y una presentación clínica que simulaba un síndrome coronario agudo. La evolución clínica y el análisis de pruebas complementarias permiten identificar aciertos, limitaciones y aprendizajes relevantes tanto desde el punto de vista clínico como formativo^2,6.

Uno de los aspectos positivos del manejo inicial fue la rápida identificación de un patrón electrocardiográfico sugestivo de isquemia miocárdica grave, que motivó la activación inmediata del código infarto y la evaluación urgente por cardiología. Esta respuesta precoz permitió la pronta administración de analgesia, monitorización estrecha y realización de ecocardiograma, lo que a su vez condujo a la sospecha razonada de patología aórtica y a la solicitud urgente de TC toracoabdominal, siendo este un punto clave que modificó por completo el enfoque clínico^3,4.

Como limitación, cabe señalar que la paciente recibió una dosis de carga de antiagregante antes de confirmarse el diagnóstico, en un contexto en el que dicha terapia puede resultar contraproducente si se tratase, como fue el caso, de una disección aórtica. No obstante, esta decisión fue comprensible dada la sospecha inicial razonable de infarto agudo de miocardio, basada en criterios electrocardiográficos^7,9.

Clásicamente se ha descrito que hasta el 30–50 % de las disecciones aórticas tipo A cursan con alteraciones en el ECG, muchas veces inespecíficas. Sin embargo, estudios recientes amplían este conocimiento. En una serie de 201 pacientes con disección tipo A, se halló elevación del ST en el 21,8 % y depresión del ST en el 41,7 % de los casos. Otro estudio con 233 pacientes encontró alteraciones ST-T en más del 50 %, siendo mucho más frecuente la depresión del ST que su elevación. Estas alteraciones pueden explicarse por varias causas: afectación secundaria del flujo coronario (por compresión, extensión de la disección o hematoma), isquemia miocárdica global secundaria a bajo gasto, o incluso irritación pericárdica^8,9.

En el caso presente, el patrón de elevación del ST en aVR–V1–V2 y descenso difuso en otras derivaciones inicialmente sugería isquemia subendocárdica global o afectación del tronco coronario izquierdo. No se identificó disección coronaria directa, lo que apoya como causa más probable la compresión externa de las arterias coronarias por el hematoma intramural o el compromiso hemodinámico general. Esto concuerda con la literatura más reciente, que advierte que estos hallazgos pueden inducir a errores diagnósticos si no se interpretan en el contexto clínico adecuado^8,10.

CONCLUSIONES

Principales conclusiones del caso:

• El SAA-A puede simular un infarto agudo de miocardio tanto clínica como electrocardiográficamente, siendo fundamental integrar signos de alarma (hipotensión, soplos, deterioro neurológico, fallo renal) para orientar el diagnóstico.
• El ECG no permite excluir la disección aórtica: su interpretación debe siempre contextualizarse clínicamente. Alteraciones como la elevación del ST, aunque clásicamente atribuidas al infarto, también se observan en hasta un 22 % de disecciones tipo A.
• El uso precoz del ecocardiograma y la tomografía computarizada es esencial para el diagnóstico diferencial en estos contextos.
• La antiagregación o anticoagulación precoz debe manejarse con precaución en pacientes con dolor torácico atípico o con hallazgos no concluyentes en el ECG.
• En pacientes añosos con comorbilidad severa, es crucial la valoración ética y multidisciplinar, ya que la limitación del esfuerzo terapéutico puede ser la mejor opción ante diagnósticos de mal pronóstico^2,4,6,7.

En definitiva, este caso refuerza la necesidad de considerar el diagnóstico de síndrome aórtico agudo ante cualquier presentación atípica de dolor torácico y de no confiar exclusivamente en el ECG para guiar decisiones terapéuticas iniciales^1,2,6.

BIBLIOGRAFÍA

1. González-Ortiz A, Morales Asencio JM. Diagnóstico diferencial del dolor torácico en Atención Primaria. Semergen. 2013;39(1):20–30. doi:10.1016/j.semerg.2012.07.004 [Disponible en: https://www.elsevier.es/pt-revista-semergen-medicina-familia-40- articulo-diagnostico-diferencial-del-dolor-toracico-S113835931300004X]
2. Sociedad Española de Cardiología. Guía ESC 2024 sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad aórtica y de la enfermedad arterial periférica. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2024. [Disponible en: https://secardiologia.es/images/2024/Gu%C3%ADas/Final- Gui%CC%81a_2024_Enfermedad_ao%CC%81rtica_y_perife%CC%81rica.pdf]
3. MedCrave Online. CT evaluation of aortic dissection and other acute aortic syndromes — an update. Int J Radiol Radiat Ther. 2022;8(2):155–165. [Disponible en: https://medcraveonline.com/IJRRT/ct-evaluation-of-aortic-dissection-and-other- acute-aortic-syndromes-an-update.html]
4. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, Bossone E, Bartolomeo R, Eggebrecht H, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J. 2014;35(41):2873–2926. doi:10.1093/eurheartj/ehu281 [Disponible en: https://academic.oup.com/eurheartj/article/35/41/2873/459628]
5. Gawinecka J, Schönrath F, von Eckardstein A. Acute aortic dissection: pathogenesis, risk factors and diagnosis. Swiss Med Wkly. 2017;147:w14489. [Disponible en: https://smw.ch/article/doi/smw.2017.14489]
6. Nienaber CA, Clough RE. Management of acute aortic dissection. Lancet. 2015;385(9970):800–11. [Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673614622500]
7. Montgomery C, Rollins KE, Morley R, Marshall DC. Type A aortic dissection presenting as ST-elevation myocardial infarction: a systematic review. J Emerg Med. 2023;65(1):e1–e8. doi:10.1016/j.jemermed.2023.04.002 [Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10395884/]
8. Hirata K, Wake M, Shimada K, et al. Electrocardiographic findings in patients with acute type A aortic dissection: incidence and comparison with acute coronary syndrome. J Cardiol. 2022;79(4):528–533. doi:10.1016/j.jjcc.2021.11.007 [Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0914508721003029]
9. Harris KM, Strauss CE, Eagle KA, et al. Correlation of electrocardiographic findings with type of acute aortic dissection. Am J Cardiol. 2012;109(8):122–127. doi:10.1016/j.amjcard.2011.11.011 [Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002914911023902]
10. Kurabayashi M, Ogawa A, Okishige K, et al. Clinical significance of ST segment elevation in lead aVR in patients with acute aortic dissection. J Cardiol. 2020;75(5):556–561. doi:10.1016/j.jjcc.2019.10.007 [Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S091450872030047X]